Группа крови 2 и 2: Информация для доноров — Полезная информация — Наследование группы крови ребенком

Содержание

Информация для доноров — Полезная информация — Психология по группе крови

Бывает ли плохая кровь?

Некоторые люди думают, что группы крови – это своего рода ее сорта. Кровь первой группы – высшего сорта, второй и третьей – похуже, ну а четвертой – совсем плохая. У физически сильного человека группа крови должна быть, конечно, первой. Это житейское суждение. Группа крови выражает лишь биологические ее особенности, а не качество. Так что «плохой» крови не бывает. Кровь любой группы используется при переливании и при переработке на препараты.

Самыми распространенными являются первая и вторая группы – 35,2% и 36,7%. Кровь третьей группы – 20,2% людей. 7,9%населения земного шара имеют четвертую группу крови.

Группа крови человека не зависит от расы, пола или возраста. Она передается по наследству и до конца жизни неизменна. В какой то степени она предопределяет наши наклонности, характер, привязанности. Это подтвердили японские ученые, которые исследовали более миллиона жителей японских остравов. Людей с разными группами крови они охарактеризовали:
Первая группа крови – обладатели этой группы крови энергичны, общительны, у них крепкое здоровье, сильная воля. Устойчивы к неврозам, быстро восстанавливают силы. Они не лишены эмоциональности, неутомимы в стремлении к успеху и лидерству. В тоже время очень ревнивы, суетливы, и амбициозны. Все это, однако, не мешает им быть хорошими друзьями. Людям с первой группой крови полезен физический труд. Из еды больше всего подходит – говядина и курятина.
Вторая группа крови — эти люди старательны и обязательны, добросовестно относятся к делу, работают даже в условиях сильного стресса. Хорошие друзья, и, как правило, люди способные. Во всем любят гармонию, спокойствие и порядок. Чувствительны, терпеливы и доброжелательны. Они – максималисты. Их недостатки – упрямство и неспособность расслабиться. Обладателям второй группы из гастрономических изысков подходит – свинина. Они ее лучше усваивают.
Третья группа крови – такой группой крови обладают люди деликатные, но предъявляющие очень высокие требования к самим себе и окружающим. Как правило, это индивидуалисты – явные, неприкрытые, склонные поступать, как им нравится. Они легко ко всему приспосабливаются, гибки и не страдают отсутствием воображения. Властные и творческие личности. Однако желание быть независимыми, иногда может, превратится в их слабость. Людям с третьей группой рекомендуется употреблять в пищу баранину и крольчатину.
Четвертая группа крови – чаще всего эти люди руководствуются в жизни эмоциями и чувствами, которые берут вверх над здравым смыслом и расчетом. Обычно их любят друзья и знакомые. Они умеют развлекать, тактичны и справедливы по отношению к окружающим. Но иногда бывают резки. Кроме того, с трудом принимают решения. Они – мыслители. Больше всего конфликтуют сами с собой. Для людей с четвертой группой крови подходит любая пища.

14 июня Всемирный День Донора

14 июня всемирный день донора крови, учрежден в 2005г. в ходе 58 сессиии ВОЗ. В этот день родился Карл Ландштейнер, врач, иммунолог, получивший в 1930г. Нобелевскую премию за открытие групп крови человека.

Что такое группа крови?

Когда речь идёт о группе крови, имеется в виду — группа крови по системе АВО и резус-фактор.

Впервые антигены системы АВО были открыты в 1900 году австрийским врачом Карлом Ландштейнером — за это открытие в 1930 году он был удостоен Нобелевской премии.

По системе АВО группа крови может быть 0(I), A(II), B(III), AB(IV) – её определяют два антигена А и В, которые расположены на эритроцитах (красных кровяных тельцах) человека.

Если нет ни А, ни В антигена — группа крови первая — 0(I), если на эритроцитах только А антиген – группа крови вторая — A(II), если только В антиген – группа крови

третья — B(III), если присутствуют оба антигена – группа крови четвёртая — AB(IV).

Наследование группы крови. Группа крови человека передается по наследству по простому закону Менделя (наследование одного антигена от отца, одного антигена от матери) и не изменяется в течение жизни.

Частота встречаемости групп крови по данным КГБУЗ «СПК» г.Хабаровск:

0(I) – 33,7%, A(II) – 36%, B(III) – 21,2%, AB(IV) – 9,1%.

Как видим, чаще встречаются люди со второй A(II) группой, самая редкая — четвёртая

AB(IV) группа крови.

Знаменательным событием в истории иммуногематологии было обнаружение в 1940 году Ландштейнером и Винером весьма активного антигена крови человека, который они выявили у макаки-резус и назвали «резус-фактор».

Резус-фактор может быть положительный, когда на эритроцитах человека присутствует антиген D системы резус или отрицательный – если этот антиген на эритроцитах отсутствует.

Всего 14-15% людей в мире этого антигена не имеют, то есть резус-фактор у них – отрицательный.

У таких людей при переливании резус-положительных эритроцитов или у женщин при беременности резус-положительным плодом могут вырабатываться антитела к резус-фактору (антирезусные антитела).

Т.к. этот антиген очень активный, дающий большое количество осложнений при трансфузиях крови, то учет резус-фактора наряду с антигенами системы АВО сделал переливание крови менее опасным.

Группы крови необходимо учитывать при переливании. Они должны подходить друг другу. Для этого перед каждым переливанием обязательно переопределяется группа крови , резус-фактор крови донора и больного и ставятся пробы на совместимость. Переливание крови проводится группа – в группу.

Для донорства важны и востребованы люди всех групп крови

, особенно — имеющие редко встречающиеся группы крови, такие как: четвёртая AB(IV) резус-отрицательная, первая — 0(I) резус-отрицательная.

В КГБУЗ «Станция переливания крови» оказываются платные услуги:

— определение группы крови по системе АВО и резус-фактора;

— определение иммунных антител к антигенам системы АВО;

— определение антиэритроцитарных (антирезусных) антител.

Доказана связь COVID-19 с группой крови

https://ria.ru/20210303/kovid-1599758422.html

Доказана связь COVID-19 с группой крови

Доказана связь COVID-19 с группой крови — РИА Новости, 03. 03.2021

Доказана связь COVID-19 с группой крови

Американские ученые выяснили причину, по которой люди со второй группой крови имеют больший риск заражения новой коронавирусной инфекцией. Результаты… РИА Новости, 03.03.2021

2021-03-03T20:00

2021-03-03T20:00

2021-03-03T20:41

наука

сша

здоровье

биология

коронавирус covid-19

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e4/0b/10/1584886033_0:0:3077:1731_1920x0_80_0_0_d764f654fbd3019d3e47a0ab837268d0.jpg

МОСКВА, 3 мар — РИА Новости. Американские ученые выяснили причину, по которой люди со второй группой крови имеют больший риск заражения новой коронавирусной инфекцией. Результаты исследования опубликованы в журнале Американского общества гематологии Blood Advances.По мере того, как исследователи во всем мире работают над выявлением факторов риска тяжелой формы COVID-19, появляется все больше доказательств того, что определенные группы крови могут быть связаны с повышенным риском заражения этим заболеванием. Новое исследование подробно описывает одно из первых лабораторных исследований в этой области.Ученые-медики из больницы Brigham and Women’s в Бостоне проанализировали, как коронавирус SARS-CoV-2 взаимодействует с эритроцитами — красными кровяными тельцами каждой из групп крови. Для этого они определили степень связывания рецептор-связывающего домена RBD на поверхности SARS-CoV-2 с эритроцитами. Вирус использует белковый комплекс RBD для прикрепления к клеткам-хозяевам, и от силы его связывания во многом зависит легкость заражения.После того как авторы оценили количество антигенов RBD на респираторных клетках и красных кровяных тельцах у людей с I, II и III группами крови, выяснилось, что RBD имеет сильное предпочтение для связывания с респираторными клетками людей со II группой крови и не связывается с эритроцитами II группы крови или с респираторными клетками и красными кровяными тельцами других групп крови.Респираторные клетки — это клетки эпителия, который выстилает стенки легочных альвеол, и именно через них осуществляется газообмен. «Интересно, что вирусный RBD действительно предпочитает антигены II группы крови, которые находятся на респираторных клетках, — приводятся в пресс-релизе Американского общества гематологии слова ведущего автора исследования, доктора Шона Стоуэлла (Sean Stowell). — Группа крови — это проблема, потому что она передается по наследству, и мы не можем ее изменить. Но если мы лучше поймем, как вирус взаимодействует с различными группами крови у людей, мы сможем найти новые лекарства или методы профилактики».На втором этапе исследования авторы проверили, существует ли подобное предпочтение связывания для RBD вируса SARS-CoV, вызвавшего вспышку атипичной пневмонии в 2002-2003 годах. Несмотря на то что состав RBD-домена у SARS-CoV-2 и SARS-CoV различается, ученые обнаружили для SARS-CoV ту же закономерность — предпочтительное связывание с антигенами II группы крови на респираторных клетках.Исследователи подчеркивают, что их результаты не могут однозначно предсказать, как будет протекать COVID-19 у пациентов с различными группами крови, так как тяжесть заболевания зависит от очень многих факторов. «Наше наблюдение описывает лишь один из механизмов, ответственных за то, что мы наблюдаем клинически, но оно объясняет некоторое влияние группы крови на инфекцию COVID-19», — отмечает Стоуэлл.Авторы надеются, что дальнейшие наблюдения позволят им лучше понять связь между группой крови и восприимчивостью к COVID-19, а также проявлением тех или иных симптомов заболевания.

https://ria.ru/20210303/koronavirus-1599735431.html

https://ria.ru/20210302/koronavirus-1599620856.html

сша

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected] ru

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria.ru/images/07e4/0b/10/1584886033_115:0:2844:2047_1920x0_80_0_0_082c4652c5d5b326ef40cd86214515a7.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

сша, здоровье, биология, коронавирус covid-19

МОСКВА, 3 мар — РИА Новости. Американские ученые выяснили причину, по которой люди со второй группой крови имеют больший риск заражения новой коронавирусной инфекцией. Результаты исследования опубликованы в журнале Американского общества гематологии Blood Advances.

По мере того, как исследователи во всем мире работают над выявлением факторов риска тяжелой формы COVID-19, появляется все больше доказательств того, что определенные группы крови могут быть связаны с повышенным риском заражения этим заболеванием. Новое исследование подробно описывает одно из первых лабораторных исследований в этой области.

Ученые-медики из больницы Brigham and Women’s в Бостоне проанализировали, как коронавирус SARS-CoV-2 взаимодействует с эритроцитами — красными кровяными тельцами каждой из групп крови. Для этого они определили степень связывания рецептор-связывающего домена RBD на поверхности SARS-CoV-2 с эритроцитами. Вирус использует белковый комплекс RBD для прикрепления к клеткам-хозяевам, и от силы его связывания во многом зависит легкость заражения.

После того как авторы оценили количество антигенов RBD на респираторных клетках и красных кровяных тельцах у людей с I, II и III группами крови, выяснилось, что RBD имеет сильное предпочтение для связывания с респираторными клетками людей со II группой крови и не связывается с эритроцитами II группы крови или с респираторными клетками и красными кровяными тельцами других групп крови.

Респираторные клетки — это клетки эпителия, который выстилает стенки легочных альвеол, и именно через них осуществляется газообмен.

3 марта, 12:52НаукаУченые выяснили, как коронавирус влияет на сосуды

«Интересно, что вирусный RBD действительно предпочитает антигены II группы крови, которые находятся на респираторных клетках, — приводятся в пресс-релизе Американского общества гематологии слова ведущего автора исследования, доктора Шона Стоуэлла (Sean Stowell). — Группа крови — это проблема, потому что она передается по наследству, и мы не можем ее изменить. Но если мы лучше поймем, как вирус взаимодействует с различными группами крови у людей, мы сможем найти новые лекарства или методы профилактики».

На втором этапе исследования авторы проверили, существует ли подобное предпочтение связывания для RBD вируса SARS-CoV, вызвавшего вспышку атипичной пневмонии в 2002-2003 годах. Несмотря на то что состав RBD-домена у SARS-CoV-2 и SARS-CoV различается, ученые обнаружили для SARS-CoV ту же закономерность — предпочтительное связывание с антигенами II группы крови на респираторных клетках.

Исследователи подчеркивают, что их результаты не могут однозначно предсказать, как будет протекать COVID-19 у пациентов с различными группами крови, так как тяжесть заболевания зависит от очень многих факторов.

«Наше наблюдение описывает лишь один из механизмов, ответственных за то, что мы наблюдаем клинически, но оно объясняет некоторое влияние группы крови на инфекцию COVID-19», — отмечает Стоуэлл.

Авторы надеются, что дальнейшие наблюдения позволят им лучше понять связь между группой крови и восприимчивостью к COVID-19, а также проявлением тех или иных симптомов заболевания.

2 марта, 16:27НаукаУченые выяснили, действуют ли антитела против нового штамма коронавируса

Cовместимость групп крови при зачатии и резус-факторов при зачатии

Важность совместимости групп крови для зачатия ребенка

Проблемами с деторождением у здоровых родителей впервые заинтересовались после второй мировой войны. Несмотря на внешнее благополучие и хорошее здоровье, многие пары не имеют детей, и в некоторых случаях это было связано с несовместимостью по резус-фактору.

Что такое резус-фактор и совместимость групп крови для зачатия

Резус-фактор (Rh) — это наличие (+) или отсутствие (-) антигена D на поверхности эритроцитов, на который реагирует иммунная система. Если в организме имеется антиген D, то человек резус-положительный, а если антиген отсутствует, то человек резус-отрицательный.

Как показывает практика, если у партнеров одинаковый резус-фактор, у них не будут наблюдаться проблемы с зачатием ребенка. Не осложняет наступление беременности и наличие у женщины положительного резус-фактора, а у мужчины отрицательного. Но при отрицательном резус-факторе женщины и положительном резус-факторе мужчины может возникнуть резус-конфликт. При резус-конфликте в женском организме вырабатываются антитела, направленные на подавление плода. Антитела способны разрушать тельца клеток, что приводит к порокам развития, гемолитическому заболеванию или выкидышу.

Несмотря на то, что многим парам с разными резус-факторами удается зачать и родить здорового малыша, акушеры рекомендуют пройти обследования и исключить возможные риски.

Конфликт по группе крови

Совместимость групп крови при зачатии — это важный параметр для здорового потомства. Несовместимость может возникать если у будущей матери 1+ группа крови, у отца ребенка 4+, а у малыша 2+ или 3+.

Проблемы с совместимостью групп крови повышаются при:

  • Многоплодной беременности;
  • Абортах и выкидышах в анамнезе;
  • Ранее проведенном переливании крови

Совместимость групп крови при беременности таблица

Конфликт проявляется при следующих группах крови матери и ребенка:

Мать 1, 3-я Ребенок 2-я
Мать 1, 2-я Ребенок 3-я
Мать 1, 2, 3-я Ребенок 4-я

Совместимость групп крови матери и отца:

Мать 1-я Отец 2, 3, 4-я
Мать 2-я Отец 3, 4-я
Мать 3-я Отец 2, 4-я

Совместимость групп крови для зачатия ребенка

Возможный резус-конфликт может негативно сказаться на зачатии, вынашивании и здоровье малыша. Акушеры-гинекологи рекомендуют перед планированием первой беременности получить консультацию и определить резус-фактор двоих партнеров.

Сегодня проблема несовпадения резус-факторов не является противопоказанием для беременности. Благодаря развитию медицины врачи успешно блокируют резус-конфликт, не давая возможности материнскому иммунитету отторгнуть будущего ребенка.

Для блокирования резус-конфликта пациентке вводят антирезусный иммуноглобулин, который выводит чужеродные положительные эритроциты из организма. Укол делают до или во время беременности, если не начали выделяться антитела.

В медицинском центре репродуктивного здоровья “Гамета” будущие родители могут получить подробную консультацию и проверить совместимость групп крови при беременности. В центре работают лучшие врачи-репродуктологи, акушеры-гинекологи высшей категории, врачи ультразвуковой диагностики. Все исследования проводятся на современном оборудовании в комфортабельных условиях. Опытные специалисты нашего центра практикуют индивидуальный подход в обследовании пациентов и ведении беременности.

Для записи на консультацию к врачу-репродуктологу, заполните онлайн форму на сайте или позвоните нам по телефону.

Гематологи оценили, стоит ли людям со второй группой крови особо опасаться COVID-19

Ученые нашли подтверждение связи между группой крови и смертностью от COVID-19. Новое исследование провели иранские специалисты. Они пришли к выводу, что тяжелее всего коронавирус переносят люди со второй группой крови. Ранее аналогичными наблюдениями поделились американские и китайские эксперты. Разбираемся, с чем это может быть связано и стоит ли обладателям второй группы крови больше других опасаться коронавирусной инфекции.

Одной крови

Фото: Агентство «Москва»/Евгений Самарин

Специалисты, проводившие независимые исследования в Колумбийском университете в США и в Мазандаранском медицинском университете Ирана пришли к выводу, что группа крови может влиять на тяжесть заболевания, вызванного коронавирусной инфекцией.

По их данным, наибольший риск тяжелого течения COVID-19 имеют люди со второй группой крови. Чуть реже тяжелая форма заболевания угрожает пациентам с третьей и четвертой группами крови, а наименьший шанс перенести болезнь с осложнениями – у носителей первой группы.

При этом, по мнению ученых, влияние группы крови на тяжесть протекания заболевания не имеет связи с осложнениями хронических заболеваний или факторами риска, такими как возраст и пол.

Ранее глава Федерального медико-биологического агентства (ФМБА) Вероника Скворцова также рассказывала о том, что среди пациентов с подтвержденной коронавирусной инфекцией большинство людей со второй группой крови, меньше всего – с четвертой. При этом она предположила, что причиной тому может быть частота представленности групп крови.

В марте медики из Китая заметили, что вероятность заражения коронавирусом зависит не только от возраста человека, гипертонии или диабета, но и от группы крови. Оказалось, что носители второй группы крови на 20% чаще попадали в больницы с COVID-19, чем остальные жители страны, а обладатели первой группы крови заражались коронавирусом на 30% реже.

Немецкие ученые, в свою очередь, выяснили, что люди со второй группой крови более уязвимы к COVID-19 из-за особой мутации, которая повышает свертываемость крови.

Факт или околонаучный фейк?

Фото: Агентство «Москва»/Кирилл Зыков

Заведующий отделением гематологии и онкологии Клинической больницы № 1 МЕДСИ Алексей Федоров в разговоре с Москвой 24 рассказал о том, что подверженность людей со второй группой крови к более тяжелым формам COVID-19 является, по его мнению, только статистическим фактом.

«Это объективный факт, который был выявлен, но не более того. Просто людей со второй группой крови статистически больше, это одна из самых распространенных групп крови. Поэтому и выявили то, что относительная частота тяжелого течения выше. Но какие-то научные выводы из этого делать не представляется возможным», – подчеркнул специалист.

Поменять группу крови невозможно, учитывать это в лечении пациента тоже нереально, потому что его лечат в зависимости от клинической ситуации, а не от группы крови.

Алексей Федоров

заведующий отделением гематологии и онкологии Клинической больницы № 1 МЕДСИ

Кроме того, по его словам, если даже носителю второй группы крови перелить первую – здоровее он от этого не станет.

«Разногруппную кровь переливают только в экстренных ситуациях, когда нет одногруппной. Если человеку даже перелить первую группу, то его кровь не поменяет группу и генетически он не станет другим, потому что привязка идет не к группе крови, а к генетике, которая обуславливает группу», – отметил специалист.

Глава Национального медицинского исследовательского центра детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Рогачева Александр Румянцев в беседе с Москвой 24 также подтвердил, что научных доказательств зависимости какого-либо заболевания от группы крови пока недостаточно.

«Для того чтобы это доказать, нужно провести исследования у представителей разных рас, народов, этнических групп, связанных с питанием, с культурой жизни, поведением и так далее. А так, это околонаучный фейк», – считает гематолог.

Ни одна инфекция, которая была описана в мире, не имела связи с группой крови.

Александр Румянцев

глава Национального медицинского исследовательского центра детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Рогачева

Румянцев добавил, что в крови человека, кроме антигенов, которые отвечают за группу, существует множество других, определяющих генетическую предрасположенность, поэтому людям с любой группой крови нужно быть осторожными во время пандемии.

Читайте также

Определение Группы крови и резус фактора

Определение группы крови

Отсутствие или присутствие на поверхности эритроцитов А, В, АВ, О антигенов определяет принадлежность конкретного человека к одной их 4 групп крови: А (II группа), В (III группа), АВ (IV группа) и О (I группа). Характерным отличием системы антигенов АВО от других эритроцитарных систем антигенов является постоянное присутствие в плазме крови неимунизированных людей специфических (врожденных) естественных антител, но только тех, для которых нет одноименных (соответствующих) антигенов на эритроцитах. Так обладатели группы крови О (группы I), не несущие на поверхности эритроцитов ни А, ни В антигена, имеют в плазме крови антиэритроцитарные антитела и к А и к В антигенам. (анти-а и анти-в антитела ), в то время как индивидуумы унаследовавшие два антигена и А, и В, которых относят к группе крови АВ (или IV), не имеют в сыворотке крови специфических антител ни к А, ни к В антигенам. При наследовании антигена А (группа крови А или II) в плазме крови циркулируют антитела к В антигену (анти-в антитела) и наоборот, при наследовании антигена В (группа крови В или III) в сыворотке крови циркулируют антитела направленные к А антигену. То есть антигены эритроцитов и одноименные, направленные против них антитела, не присутствуют в сыворотке крови одного и того же человека, поскольку при встрече антигена с одноименным антителом происходит иммунологическая реакция взаимодействия антигена эритроцитов со специфическим (соответствующим ему) антителом, вызывающая агглютинацию (склеивание) эритроцитов.

Свойство антиэритроцитаных антител вызывать склеивание эритроцитов, несущих соответствующий антиген, учитывают при переливании крови, пересадке органов, осложненной беременности. Поскольку именно реакция гемоглютинации является причиной несовместимости крови при переливании, всегда должна быть соблюдена идентичность по АВО принадлежности.

Резус–фактор

Антигены системы крови резус вначале были идентифицированы на эритроцитах макак резус, затем обнаружены у людей, отсюда их обозначение. Известно, что система резус содержит 50 антигенов, из которых важными для клинической практики на сегодняшний день, считают 5 антигенов: Д, С, с, Е, е. Установлено, что (среди антигенов системы резус) из 5 антигенов системы резус, антиген Д является наиболее иммуногенным, то есть способным стимулировать образование специфических антител. Именно по наличию или отсутствию этого антигена на поверхности эритроцитов выделяют резус положительных людей (85%) и людей резус отрицательных (15%) соответственно.

Резус принадлежность не зависит от принадлежности к группе крови по системе АВО, пола, возраста и определяется генетикой. Изначально в норме сыворотка крови не содержит естественные антитела к резус антигенам, включая и антитела к наиболее иммуногенно активному антигену Д. В случае переливания резус отрицательным лицам крови резус положительных доноров в крови реципиента образуются антирезус антитела и человек становится иммунизированным( сенсибилизированным) по резус фактору. Повторное переливание крови такому иммунизированному реципиенту резус-положительной крови повлечет за собой увеличение количества специфических антител, разрушение эритроцитов этими антителами и сопутствующие осложнения. При беременности резус отрицательной женщины резус положительным плодом также возможны иммунные осложнения (резус-конфликт).

При первой беременности в организме матери образуются антирезусные антитела класса М, которые из-за большого размера молекулы, плохо проникают через плаценту и, как правило, не имеют большого значения в развитии патологии плода, но у матери остается иммунологическая память на чужеродный ей антиген Д плода. При последующих беременностях вероятность иммунологического конфликта матери и плода возрастает, увеличивается количество резус антител, у беременной начинают вырабатываться, так называемые, неполные антиэритроцитарные антитела класса Ж и класса А, которые в силу малых размеров проходят через плаценту и вызывают разрушение эритроцитов , развивается гемолитическая болезнь и анемия у плода. В структуре перинатальной смертности гемолитическая болезнь по причине резус-конфликта матери и плода составляет более 3%. При беременности резус положительной женщины резус отрицательным плодом гемолитического заболевания у плода не возникает. В настоящее время в общей клинической практике при переливании крови, акушерском ведении беременности учет резус фактора, как и определение группы крови по антигенам АВО является обязательным (рутинным).

Группы крови

НАСЛЕДОВАНИЕ ГРУППЫ КРОВИ РЕБЕНКОМ

 Нередко в роддоме матери задают вопрос: «Какая у моего ребенка группа крои?». А потом долго и мучительно думают: « почему же сказали, что у моего малыша первая группа крови, если у нас с мужем вторая?».

Чтобы ответить на этот вопрос вспомним, что такое группы крови, и каким законам природы они «подчиняются».

В начале прошлого века ученые доказали существование 4 групп крови.

Австрийский ученый Карл Ландштайнер, смешивая сыворотку крови одних людей с эритроцитами, взятыми из крови других, обнаружил, что при некоторых сочетаниях эритроцитов и сывороток происходит «склеивание» — слипание эритроцитов и образование сгустков, а при других — нет.

Изучая строение красных клеток крови, Ландштайнер обнаружил особые вещества.Он поделил их на две категории, А и В, выделив третью, куда отнес клетки, в которых их не было. Позже, его ученики – А. фон Декастелло и А. Штурли – обнаружили эритроциты, содержащие маркеры А- и В-типа одновременно.

В результате исследований возникла система деления по группам крови, которая получила название АВО. Этой системой мы пользуемся до сих пор.

  • I ( 0 ) – группа крови характеризуется отсутствием антигенов А и В;
  • II ( А ) – устанавливается при наличии антигена А;
  • III ( АВ ) – антигенов В;
  • IV( АВ ) – антигенов А и В.

Система АВ0 перевернула представления ученых о свойствах крови. Дальнейшим их изучением занялись ученые-генетики. Они доказали, что принципы наследования группы крови ребенка те же, что и для других признаков. Эти законы были сформулированы во второй половине XIX века Менделем, на основании опытов с горохом знакомых всем нам по школьным учебникам биологии.

Так как же  наследуются ребенком группы крови по закону Менделя?

  • По законам Менделя, у родителей с I группой крови, будут рождаться дети, у которых отсутствуют антигены А- и В-типа.
  • У супругов с I и II – дети с соответствующими группами крови. Та же ситуация характерна для I и III групп.
  • Люди с IV группой могут иметь детей с любой группой крови, за исключением I, вне зависимости от того, антигены какого типа присутствуют у их партнера.
  • Наиболее непредсказуемо наследование ребенком группы крови при союзе обладателей со II и III группами. Их дети могут иметь любую из четырех групп крови с одинаковой вероятностью.
  • Исключением из правил является так называемый «бомбейский феномен». У некоторых людей в фенотипе присутствуют А и В антигены, но не проявляются фенотипически. Правда, такое встречается крайне редко и в основном у индусов, за что и получило свое название.

 ТАБЛИЦА НАСЛЕДОВАНИЯ ГРУППЫ КРОВИ РЕБЕНКОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГРУПП КРОВИ ОТЦА И МАТЕРИ

МАМА + ПАПА

ГРУППА КРОВИ РЕБЕНКА: ВОЗМОЖНЫЕ ВАРИАНТЫ ( В % )

I + I

I ( 100 % )

I + II

I ( 50 % )

II ( 50 % )

I + III

I ( 50 % )

III ( 50 % )

I + IV

II ( 50 % )

III ( 50 % )

II + II

I (25 % )

II ( 75 % )

II + III

I ( 25 % )

II ( 25 % )

III ( 25 % )

IV ( 25 % )

II + IV

II ( 50 % )

III ( 25 % )

IV ( 25 % )

III + III

I ( 25 % )

III ( 75 % )

III + IV

I ( 25 % )

III ( 50 % )

IV ( 25 % )

IV + IV

II ( 25 % )

III ( 25 % )

IV ( 50 % )

 НАСЛЕДОВАНИЕ РЕЗУС- ФАКТОРА

 Рождение ребенка с отрицательным резус-фактором в семье у резус- положительных родителей в лучшем случае вызывает глубокое недоумение, в худшем – недоверие. Упреки и сомнения в верности супруги. Как ни странно, ничего исключительного в этой ситуации нет. Существует простое объяснение такой щекотливой проблемы, в основе которого лежат все те же законы генетики.

Резус-фактор — это липопротеид, расположенный на мембранах эритроцитов у 85% людей (они считаются резус-положительными). В случае его отсутствия говорят о резус-отрицательной крови. Эти показатели обозначаются латинскими буквами Rh со знаком «плюс» или «минус» соответственно.

Ген положительного резус-фактора обозначается D, он является доминантным признаком (проявляется всегда). Ген отрицательного резус-фактора является рецессивным и обозначается d (проявляется только в отсутствии D). Поэтому у людей с набором хромосом DD или Dd кровь будет резус положительной, и только при наборе хромосом dd — резус отрицательной.

Следовательно, у родителей с гомозиготным отсутствием резус фактора (dd) могут родиться дети только с резус отрицательной принадлежностью крови.

У родителей с гомозиготным резус положительным фактором (DD) родятся дети только с резус положительной принадлежностью крови.

А вот при союзе людей с резус положительной принадлежностью крови с гетерозиготным наличием резуса ( Dd ) у их детей будет положительный резус в 75% случаев и отрицательный в оставшихся 25%.

Итак, родители: Dd x Dd. Дети: DD, Dd, dd –вот они резус отрицательные дети у резус положительных родителей.!.

Наследование группы крови системы Rh, возможные у ребенка, в зависимости от групп крови его родителей.

Группа крови 
матери

Группа крови отца

Rh(+)

rh(-)

 

Группа крови ребенка

Rh(+)

Любой

Любой

rh(-)

Любой

Резус-отрицательный

 И еще немного интересного от генетиков…

НАСЛЕДОВАНИЕ ПРИЗНАКОВ

Веками родители только гадали, каким будет их ребенок. Сегодня есть возможность заглянуть в будущее. Благодаря УЗИ можно узнать пол и некоторые особенности анатомии и физиологии младенца.

Генетика же позволит определить вероятный цвет глаз и волос, и даже наличие музыкального слуха у малыша. Все эти признаки наследуются по законам Менделя и делятся на доминантные и рецессивные.

Карий цвет глаз, волосы с мелкими завитками, способность свертывать язык трубочкой являются признаками доминантными. Скорее всего, ребенок их унаследует. К сожалению, к доминантным признакам также относятся склонность к раннему облысению и поседению, близорукость и щель между передними зубами.

К рецессивным причисляют серые и голубые глаза, прямые волосы, светлую кожу, посредственный музыкальный слух. Проявление этих признаков менее вероятно.

МАЛЬЧИК ИЛИ …

Многие века подряд вину за отсутствие наследника в семье возлагали на женщину. Для достижения цели – рождения мальчика – женщины прибегали к диетам и высчитывали благоприятные дни для зачатия. Но посмотрим на проблему с точки зрения науки. Половые клетки человека ( яйцеклетки и сперматозоиды ) обладают половинным набором хромосом ( то есть их 23 ). 22 из них совпадают у мужчин и женщин. Отличается только последняя пара. У женщин это хромосомы ХХ, а у мужчин XY.

Так что вероятность рождения ребенка того или иного пола целиком и полностью зависит от хромосомного набора сперматозоида, сумевшего оплодотворить яйцеклетку. Говоря проще, за пол ребенка полностью отвечает … папа!

 

Заведующая отделением для новорожденных детей Илькевич Н.Г.

Врач-неонатолог отделения для новорожденных детей Валентюкевич Т.С.

 

Группа крови AB — обзор

Венозная тромбоэмболия

Пациенты со злокачественными глиомами имеют самый высокий риск развития венозной тромбоэмболии (ВТЭ) среди всех онкологических больных (Gerber et al., 2006; Semrad et al., 2007). Сообщалось, что до 29% пациентов с глиомой имели диагноз ВТЭ (Ruff and Posner, 1983; Cheruku et al., 1991; Dhami et al., 1993). Фактическая заболеваемость может быть выше: в одном исследовании сообщается о 60% заболеваемости в послеоперационном периоде при скрининге бессимптомных пациентов.ВТЭ оказывает значительное влияние на заболеваемость и смертность, сообщается о 17–34% смертности (Horlander et al., 2003). Риск наиболее высок в первые 2 месяца после операции, когда имеется венозный застой в гемипаретичных конечностях, для пациентов старше 65 лет и / или с сопутствующими заболеваниями и / или потенциально группами крови A и AB (Marras et al., 2000; Walsh, Kakkar, 2001; Streiff et al., 2004; Semrad et al., 2007). Основные гемостатические изменения, связанные с ВТЭ, многочисленны, включая выработку тканевого фактора, повышенные уровни циркулирующего ингибитора активатора плазминогена-1, тканевого активатора плазминогена, общую фибринолитическую активность и плазминоген (Sawaya and Highsmith, 1992; Sawaya and Ligon, 1994; Sciacca и другие., 2004).

Показана профилактика в периоперационном периоде, но оптимальный метод неясен. Варианты включают использование механических методов, таких как чулки с последовательным сжатием, или использование низкомолекулярного гепарина (НМГ) (Agnelli et al., 1998; Dickinson et al., 1998; Chan et al., 1999; Iorio and Agnelli, 2000; Gnanalingham and Holland, 2003; Auguste et al., 2004). Некоторые отчеты указывают на повышенный риск кровотечения при НМГ, но метаанализ показал 2% -ный риск (Gnanalingham and Holland, 2003).

Использование профилактики вне периоперационного периода не принесло пользы. Исследование PRODIGE, рандомизированное исследование фазы III, в котором сравнивали использование НМГ (далтепарин) с плацебо, не продемонстрировало положительных результатов, когда НМГ использовались в качестве первичной профилактики (Perry et al., 2007). Лечение после подтверждения наличия тромбоза глубоких вен или тромбоэмбола легочной артерии может включать установку нижнего полого фильтра и использование системной антикоагуляции (Wen et al., 2006c). В общей онкологической популяции использование НМГ оказалось столь же эффективным, как гепарин и пероральные антикоагулянты (Lee et al., 2003). Как следствие, НМГ все чаще используются в лечении пациентов со злокачественной глиомой, у которых диагностирована ВТЭ. Однако это использование не оценивалось в рандомизированных клинических испытаниях (Wen et al., 2006c).

Система групп крови Rh: обзор | Кровь

Несколько номенклатур использовалось для описания антигенов, белков и генов в системе Rh. В этом обзоре мы будем использовать традиционную терминологию, рекомендованную комитетом Международного общества переливания крови (ISBT) для терминологии антигенов группы крови.5 Числовая часть терминологии ISBT для Rh-антигенов основана на номенклатуре, описанной Rosenfield et al. 6-9 Rh40 и RH50 использовались для описания генов, кодирующих Rh-белки (Rh40) и гликопротеин Rh (Rh50). соответственно, где числа относятся к кажущейся молекулярной массе белков на SDS-полиакриламидном геле. Поскольку Rh40 и Rh50 также относятся к антигенам Go , и FPTT, соответственно, мы будем использовать RH в качестве общего термина для генов, кодирующих либо белок RhD, либо белок RhCcEe (также известный как RhCE), и будем использовать RHAG для ген, кодирующий Rh-ассоциированный гликопротеин (RhAG).Общие антигены Rh: D, C или c и E или e были первоначально написаны в алфавитном порядке (CDE), но позже, когда было установлено, что антигены C и E наследуются единым блоком, порядок был изменен на DCE. Хотя d-антиген, который считался противоположным D, не существует, буква «d» используется для обозначения D-отрицательного фенотипа. Наиболее часто встречающиеся формы RHCE и RHD кодируют 8 гаплотипов: Dce, dce, DCe, dCe, DcE, dcE, DCE и dCE, соответственно, сокращенно R 0 , r, R . 1 , r ‘, R 2 , r ″, R z и r y .Заглавная буква «R» используется, когда антиген D экспрессируется, и строчная буква «r», когда это не так. Это обозначение имеет практическое значение в медицине переливания крови как средство передачи резус-фенотипа пациента или донора. Редкие делеционные фентотипы используют тире в обозначениях, чтобы указать на отсутствие антигенов; например, Dc−. В эритроцитах отсутствуют антигены E и e, а в эритроцитах D− — антигены C, c, E и e. RBC с фенотипом Rh null не экспрессируют ни один из антигенов Rh.

Связь между группами крови и болезнями | Кровь

Hirszfeld и Hirszfeld 1 показали, что частота групп крови A и B различается между популяциями.Их наблюдения подняли фундаментальные вопросы относительно причин этих различий, которые были красноречиво резюмированы Mourant et al. 2 (p1) :

.

Были ли различия результатом случайного генетического дрейфа и эффектов основателя в небольших популяциях, которые позже умножили и стабилизировали исходные, случайные частоты, или они были результатом естественного отбора, возникшего из-за различий в приспособленности между различными группами крови, приспособленности которые сами зависели от локально определенных характеристик внешней среды?

Мурант и др. Пришли к выводу, что «большинство рабочих теперь согласны с тем, что оба процесса работают, но их относительная важность остается под вопросом.” 2

Теперь у нас есть подробная информация о почти всех генах, вызывающих полиморфизм групп крови, структуре генных продуктов и самих антигенов, а также во многих случаях функциональной информации, достаточной для описания механизмов взаимодействия с внешними агентами. 3-5 Кроме того, исследования по отслеживанию гаплотипов Y-хромосомы и мтДНК в человеческих популяциях предоставляют нам беспрецедентную информацию о значении генетического дрейфа и эффектов основателя в определении генетического фона различных популяций мира. 6 Учитывая эту новую информацию, кажется подходящим время вернуться к этим вопросам и спросить, приближаемся ли мы к пониманию относительной важности естественного отбора и эффектов основателя в определении распределения групп крови человека.

Молекулярные основы системы групп крови ABO были выяснены в 1990 году. 7 Ген кодирует гликозилтрансферазу, которая переносит N -ацетил-D-галактозамин (группа A) или D-галактозу (группа B) на невосстанавливающие концы. гликанов на гликопротеины и гликолипиды.Фенотип группы O является результатом инактивации гена гликозилтрансферазы A1, а невосстанавливающие концы соответствующих гликанов у субъектов группы O экспрессируют антиген группы крови H (рис. 1A). Антигены ABH не ограничиваются эритроцитами, но широко экспрессируются в жидкостях и тканях организма. Биологическое значение трансферазы A / B не было четко продемонстрировано, но можно было ожидать, что потеря этого функционального белка у пациентов группы O будет иметь некоторые пагубные последствия для пациентов с этой группой крови.

Рисунок 1

Структура антигенов ABO, H и Льюиса . (A) Структура антигенов ABO и H на эритроцитах человека. H-антиген, образованный действием FUT1 на цепи предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 4 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина (цепь типа II). (B) Структура антигенов группы крови Le в выделениях организма.Ген секретора ( FUT2 ) регулирует выработку антигена H, который может быть преобразован в антиген A или B, если присутствует соответствующая активная гликозилтрансфераза ABO. ABH, Le b -активные структуры образуются на цепях предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 3 предпоследнего остатка N -ацетил D-глюкозамина (цепь типа I) If FUT 2 не хватает, Le — активная структура преобладает.

Рисунок 1

Структура ABO, H и антигенов Льюиса . (A) Структура антигенов ABO и H на эритроцитах человека. H-антиген, образованный действием FUT1 на цепи предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 4 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина (цепь типа II). (B) Структура антигенов группы крови Le в выделениях организма. Ген секретора ( FUT2 ) регулирует выработку антигена H, который может быть преобразован в антиген A или B, если присутствует соответствующая активная гликозилтрансфераза ABO.ABH, Le b -активные структуры образуются на цепях предшественников олигосахаридов, в которых концевой остаток D-галактозы связан с углеродом 3 предпоследнего остатка N -ацетил D-глюкозамина (цепь типа I) If FUT 2 не хватает, Le — активная структура преобладает.

Одной из наиболее значимых ассоциаций заболеваний, описанных для субъектов, не являющихся пациентами группы A, B или AB, и субъектов O, является предрасположенность к артериальной и венозной тромбоэмболии (ВТЭ). 8,9 Пациенты, не относящиеся к группе O, имеют больший риск ВТЭ, чем пациенты группы O, и имеют более высокие уровни фактора фон Виллебранда (vWF) и фактора VIII. 8,10 Риск ВТЭ, вероятно, связан с уровнем vWF и фактора VIII, потому что пациенты группы А2 имеют более низкие уровни этих белков, чем А1, В и АВ, и имеют более низкий риск ВТЭ. 9 Антигены групп крови A, B и H экспрессируются на N-гликанах vWF и влияют на период полужизни белка (10 часов для группы O и 25 часов для субъектов, не относящихся к O), обеспечивая объяснение более высокие уровни у пациентов без О. 11 Эти наблюдения повышают вероятность того, что большая склонность к образованию тромбов у пациентов, не относящихся к О, давала преимущество в выживании ранним людям. Такой аргумент был выдвинут в пользу возникновения протромботических мутаций фактора V Лейдена и протромбина 20210G> A, которые обычно обнаруживаются у белых людей и датируются 20 000–24 000 лет назад, ближе к концу последнего ледникового периода. 12 Предполагается, что мутации, подобные фактору V Лейдена, снижают риск кровотечения и / или тяжелых инфекций и, следовательно, риск смерти во время беременности. 13 Подобная гипотеза может объяснить функцию антигенов A и B на vWF.

Что же тогда было стимулом, вызвавшим инактивацию этого гена и создание фенотипа группы O, столь распространенного во всем мире? Недавно были рассмотрены доказательства, подтверждающие мнение о том, что группа крови O обеспечивает избирательное преимущество против тяжелой малярии. 14-16 Аргумент убедительный.Предполагается, что группа O возникла в Африке до миграции первых людей. Тяжелая форма малярии приводит к смерти миллионов людей каждый год до того, как они достигнут детородного возраста, и поэтому отбирает гены выживания. 17 Экспериментальное подтверждение гипотезы предоставлено Fry et al. 18 и Rowe et al. 19 Rowe et al. 19 сообщают об уменьшении розетирования изолятов Plasmodium falciparum из группы O малийских детей по сравнению с группами крови, не являющимися O.Паразитированные эритроциты образуют розетки с неинфицированными эритроцитами и прикрепляются к эндотелию сосудов, вызывая вазокклюзию и тяжелое заболевание.

Существуют и другие примеры инфекционных заболеваний, при которых тяжесть инфекции может быть напрямую связана с фенотипом ABO. Авторы многочисленных исследований показали, что как только человек заражается холерой ( Vibrio cholerae, штаммы O1 El Tor и O139), группа фенотипа O дает большую вероятность тяжелых инфекций, чем фенотипы группы крови, отличной от O. 20 Glass et al. 21 предполагают, что низкая распространенность группы O и высокая распространенность группы B в дельте Ганга в Бангладеш напрямую связаны с избирательным давлением холеры. Почти все недавние пандемии холеры возникли в этом регионе мира. 22 Пациенты группы O были более восприимчивы к вспышке желудочно-кишечных инфекций, вызванной Escherichia coli O157 в Шотландии в 1996 году. 87,5% умерших пациентов были группой O. 23

Однако предположения о том, что оспа производит селекцию против A, что объясняет высокую частоту группы A в Европе и что низкая частота O в древних очагах чумы в Монголии и на Ближнем Востоке также является отражением отбора, не подтверждаются адекватными данными. (Vogel et al [1960], цитируется в Mourant et al 2 (p18) ; Kreiger and Morton 24 ). Более поздние исследования связали высокую частоту мутации устойчивости к ВИЧ-1 CCR5Δ32 в Европе с защитой от оспы и черной смерти. 25 Это предложение также подвергалось сомнению. 26 Мутации A → O и CCRΔ32 произошли намного раньше в эволюции человека, чем эпидемии чумы и оспы средневековья. Как обсуждалось ранее, мутация A → O, вероятно, была вызвана малярией в Африке до миграции ранних людей в Европу, а CCR Δ32 был описан в скелетах бронзового века. 25 Комбинация отбора против инфекционных заболеваний, таких как чума и оспа, и генетического дрейфа и эффектов основателя в небольших популяциях (в результате моделей миграции ранних людей) может в конечном итоге объяснить частоты аллелей, наблюдаемые сегодня.

Экспрессия антигенов ABH в тканях и жидкостях организма, отличных от клеток крови, регулируется секреторным геном ( FUT2 ), который кодирует альфа 1,2-фукозилтрансферазу, способную переносить L-фукозу на углерод 2 галактозы (бета, 1-3) N -ацетил-D-глюкозамин-содержащие гликаны. В отсутствие активного гена FUT2 (несекретора) созданная структура представляет собой антиген Le a . 27 Продукт гена Le представляет собой альфа-1,3 / 4-фукозилтрансферазу ( FUT3 ), которая переносит L-фукозу на углерод 4 предпоследнего остатка N -ацетил-D-глюкозамина тех же гликанов. 28 Структура, созданная в тканях в результате комбинированного действия FUT2 и FUT3 , представляет собой антиген Le b . Антигены A и B могут образовываться только в тканях пациентов с активным FUT2 под действием альфа-гликозилтрансфераз, способных переносить N -ацетил-D-галактозамин или D-галактозу на углерод 3 тех же гликанов (рис. 1Б).Секреты и ткани человека с активным FUT2 (секретор) могут экспрессировать антигены A, B, H и Le b в этих секретах в соответствии с унаследованными генами гликозилтрансфераз. У европейских и африканских несекреторов часто встречается гомозиготное наследование нонсенс-мутации (G428A), инактивирующей FUT2 , обозначенную se 428 (20% европейцев). 29 В регионах Дальнего Востока и Тихого океана самая распространенная мутация в FUT2 (A385T, se 385 ) вызывает единственное изменение аминокислоты (Ile129Phe) в области ствола фукозилтрансферазы, что приводит к 5-кратному сокращению в активном ферменте и слабом фенотипе Le (a + b +). 30 Секвенирование FUT2 у 732 пациентов из 39 популяций подтвердило широкое распространение аллеля se 428 в Европе, Центральной Азии и Африке и аллеля se 385 на Дальнем Востоке и в Тихоокеанском регионе и нанесено на карту еще 2 аллели с более ограниченным распространением (se 302 и se 571 ) в Центральной и Южной Азии и Камбодже, соответственно. 31 Обладание гомозиготностью по несекреторному фенотипу дает очевидное преимущество в выживаемости при некоторых инфекционных заболеваниях.

Одной из первых доказанных ассоциаций полиморфизма группы крови с заболеванием была ассоциация между группой О и пептической язвой. 32,33 В настоящее время известно, что возбудитель желудочного заболевания H pylori является возбудителем пептической язвы и рака желудка. Согласно Björkholm et al, 34 H. pylori образовал колонии в желудках примерно половины населения мира. 34 Ранние исследования продемонстрировали, что южноамериканский штамм H pylori P466 связан со структурами группы крови O Le b , но не со структурами ALe b на эпителии желудка, что дает четкое объяснение большей восприимчивости группы O секреторы. 35 Более поздние исследования штаммов H pylori из разных частей мира показали, что не все штаммы настолько специфичны для O Le b , при этом многие штаммы из-за пределов Южной Америки обладают способностью связываться с ALe b в дополнение к OLe b .Тем не менее, эти штаммы обладают большей аффинностью связывания с OLe b по сравнению с ALe b (примерно в 5 раз [медиана] выше). 36 Анализ последовательности бактериальной поверхностной молекулы, ответственной за связывание с эпителием желудка BabA (антигенсвязывающий адгезин группы крови) из различных штаммов H pylori , показал, что перуанские штаммы были тесно связаны с испанскими, но не с азиатскими штаммами, что поднимает интригующий вопрос. возможность того, что штаммы, специфичные для OLe b , обнаруженные в Южной Америке, возможно, возникли после европейской колонизации Южной Америки в 16 веке и представляют собой адаптацию к популяции, которая почти полностью принадлежит фенотипу группы крови О. 36

Восприимчивость к норовирусной инфекции также тесно связана с экспрессией антигенов ABH и Le в желудочно-кишечном тракте. Норовирусы являются наиболее частой причиной острого гастроэнтерита у людей и, по оценкам, составляют от 60% до 85% всех вспышек гастроэнтерита в развивающихся странах. 37 Они передаются при употреблении зараженной пищи, особенно устриц, которые, по-видимому, способны концентрировать вирус, или при контакте с зараженной водой. 37 Ключевая роль секреторного статуса в определении восприимчивости к норовирусу была четко продемонстрирована Thorven et al, 38 , которые сравнили восприимчивость к гастроэнтериту у пациентов и медицинского персонала, участвовавших в вспышках болезни в больницах в Швеции. Результаты показали, что только пациенты, гомозиготные по несекретору, были защищены от инфекции. Ларссон и др. 39 также продемонстрировали значительно более низкие титры антител к норовирусу GGII у несекреторов по сравнению с секреторами.Однако существует множество различных штаммов норовируса, и некоторые из них связываются с несекреторными структурами Le a и вызывают симптоматическую инфекцию. 40,41 Переменная специфичность различных штаммов к структурам ABH и Le b , о которых сообщается, отражает такое же разнообразие, как и у вышеупомянутого H pylori . Также были представлены доказательства большей восприимчивости секреторов к вирусам гриппа, риновирусам, респираторно-синцитиальному вирусу и эховирусам. 42 Сниженный риск заражения ВИЧ-инфекцией 1 типа был обнаружен у сенегальских работников коммерческого секса с несекреторским типом. 43 О медленном прогрессировании ВИЧ-1 у несекреторов также сообщили Kindberg et al. 44

Несекреторы оказываются более восприимчивыми к инфекциям Haemophilus influenzae , 45 Neisseria meningitidis и Streptococcus pneumoniae 46 и инфекции мочевыводящих путей, вызванной E coli . 47

Мутация (ΔF508) в гене трансмембранного регулятора муковисцидоза ( CFTR ) распространена у европейских пациентов и присутствовала в Европе в период палеолита более 10 000 лет назад. 48 Возможность того, что различия в экспрессии антигенов A, B и H в слизи дыхательных путей могут приводить к различиям в связывании микробов и предрасполагать к более тяжелому заболеванию легких, была исследована на 808 пациентах, гомозиготных по ΔF508.Связи с генотипом ABO, Se или Le не наблюдалось. 49

Основным клиническим заболеванием, ассоциированным с системой группы крови Rh, является гемолитическая болезнь плода и новорожденного (HDFN). HDFN обычно возникает, когда мать с группой крови D− вынашивает плод с группой крови D +, а эритроциты плода, попадающие в кровоток матери, иммунизируют мать, вырабатывая антитела к D, которые проходят через плаценту и повреждают плод.До внедрения успешного профилактического лечения в 1968 году частота заболевания в Англии и Северной Америке составляла примерно 1 на 170 рождений. 3 Распознавание болезни как единого целого происходило медленно. В тяжелых случаях анти-D проникает через плаценту и вызывает внутриутробную гибель плода — состояние, известное как водянка плода. Чаще заболевание возникает в неонатальном периоде, когда тяжелая и острая анемия и тяжелая желтуха приводят к летальному исходу, состояние, известное как желтуха новорожденного.Робертс 50 цитирует отчет Луизы Буржуа, акушерки Марии Медичи, которая опубликовала в 1609 году, вероятно, самое раннее описание водянки плода у одного близнеца и неонатальной желтухи у другого, и приписывает Одену (1905) несколько ключевых наблюдений. относящиеся к неонатальной желтухе, в частности ее появлению у следующих друг за другом детей одних и тех же родителей. Признание того, что водянка плода и желтуха новорожденных являются проявлениями одного и того же заболевания, постепенно появилось в течение 1920-х годов, а в 1939 году было показано, что анти-D является его возбудителем. 51

В настоящее время имеется огромное количество доказательств, подтверждающих гипотезу о том, что люди произошли в Африке, и для определения временных рамок различных миграций из Африки, которые привели к появлению нынешних популяций мира. 6 Просто наложив известное распределение частот групп крови на карту мира миграций людей, становится очевидным потенциальное значение дрейфа генов и эффектов основателя.Wells 6 , например, утверждает, что можно учесть все типы мтДНК и Y-хромосомы у коренных американцев с населением от 10 до 20 человек. Неудивительно, что коренные американцы почти исключительно принадлежат к группе крови O 52 или что полиморфизм группы крови Di a отслеживает миграцию людей из Восточной Азии в Америку. 52 Появление антигена Di a на юго-востоке Польши также дает представление о степени проникновения монгольских нашествий в Европу в последнее время. 53,54

В Европе подобный эффект основателя может быть использован для объяснения высокой частоты фенотипа D-. Появление палеолитических предков, переживших последний ледниковый период из убежищ в баскском регионе на севере Испании, юге Франции и Украины от 10 000 до 15 000 лет назад, и последующее скрещивание этих выживших с неолитическими мигрантами с Ближнего Востока дает объяснение возникновение HDFN.Чтобы объяснить высокую частоту аллеля D- в Европе, Mourant 55 предложил смешать 2 популяции, одна в основном D-, а другая D +. Он отметил, что частота D- была очень высокой у басков, и постулировал причину смешения палеолитических народов из баскского региона с неолитическими мигрантами. В последующие годы эта гипотеза в значительной степени игнорировалась, но недавние наблюдения, сделанные с использованием мтДНК и маркеров Y-хромосомы, привели к широкому признанию гипотезы смешения популяций (рис. 2). 52,56-58

Рисунок 2

Палеолитические поселенцы из последнего ледникового максимума могут быть источником высокой частоты аллеля D- у европейцев . (Вверху) Европейское расположение палеолитических рефугий во время последнего ледникового максимума. Обратите внимание на миграцию популяции, содержащей маркер M173 (из Гиббонса 58 ; перепечатано с разрешения Американской ассоциации содействия развитию науки).(Внизу) Распространение аллеля D- в Европе (из Mourant et al., 52 ; перепечатано с разрешения Oxford University Press).

Рисунок 2

Палеолитические поселенцы из последнего ледникового максимума могут быть источником высокой частоты аллеля D- у европейцев . (Вверху) Европейское расположение палеолитических рефугий во время последнего ледникового максимума. Обратите внимание на миграцию популяции, содержащей маркер M173 (из Гиббонса 58 ; перепечатано с разрешения Американской ассоциации содействия развитию науки).(Внизу) Распространение аллеля D- в Европе (из Mourant et al., 52 ; перепечатано с разрешения Oxford University Press).

Отслеживание гаплотипов, происходящих из баскских и украинских убежищ, показало, что эти популяции мигрировали по Европе и Центральной Азии, а также в Индию и Пакистан. 59 HDFN находится во всех этих регионах. Mourant 55 также предположил связь между басками и берберами Северной Африки из-за высокой частоты фенотипов D- среди берберов.Эта гипотеза теперь подтверждается данными с помощью маркеров материнской ДНК, показывающими, что предки берберов заняли территорию баскского убежища и мигрировали обратно в Северную Африку. 60 В Западной Европе фенотип D- является результатом полной делеции RHD . 61 Молекулярная основа фенотипа D- у украинских D- формально не определена. Потеря белка RhD, по-видимому, не оказывает значительного ущерба для функции эритроцитов. Наилучшие доступные структурные модели для белка RhD и его гомолога белка RhCE показывают, что они не функционируют как транспортные белки, а скорее служат для облегчения сборки газотранспортного комплекса белка полосы 3 в мембране эритроцитов.Эти наблюдения показывают, что существует значительная функциональная избыточность, при которой белки D и CE эффективно замещают друг друга (рис. 3). 62

Рисунок 3

Структура мембраны эритроцитов человека, показывающая основные поверхностные белки и минорные белки Fy и CR1 . Изображены два основных мембранных комплекса, связанных с нижележащим скелетом эритроцитов. Комплекс Band 3, содержащий гликофорины A (GPA) и B (GPB) и Rh-белки, Rh-ассоциированный белок (RhAG), CD47, гликопротеин LW (молекула межклеточной адгезии –4), и соединительный комплекс, содержащий гликофорины C и D (GPC , GPD), гликопротеин Kell, гликопротеин XK и гликопротеин Даффи (Fy).Также показаны аквапорин 1 (AQP1), переносчик глюкозы (GLUT1), фактор ускорения распада (DAF, CD55) и рецептор комплемента 1 (CR1). Активные олигосахариды ABH, которые, как известно, присутствуют на всех основных поверхностных белках, за исключением белков Rh, не показаны.

Рисунок 3

Структура мембраны эритроцитов человека, показывающая основные поверхностные белки и минорные белки Fy и CR1 . Изображены два основных мембранных комплекса, связанных с нижележащим скелетом эритроцитов. Комплекс Band 3, содержащий гликофорины A (GPA) и B (GPB) и Rh-белки, Rh-ассоциированный белок (RhAG), CD47, гликопротеин LW (молекула межклеточной адгезии –4), и соединительный комплекс, содержащий гликофорины C и D (GPC , GPD), гликопротеин Kell, гликопротеин XK и гликопротеин Даффи (Fy).Также показаны аквапорин 1 (AQP1), переносчик глюкозы (GLUT1), фактор ускорения распада (DAF, CD55) и рецептор комплемента 1 (CR1). Активные олигосахариды ABH, которые, как известно, присутствуют на всех основных поверхностных белках, за исключением белков Rh, не показаны.

Контраргумент гипотезе смешивания популяций будет обеспечен четкой демонстрацией отбора по фенотипу D- факторами окружающей среды.В тщательном обзоре ранних исследований, направленных на выявление ассоциаций между полиморфизмом D и заболеваниями, Mourant et al. 2 не выявили убедительных ассоциаций. Совсем недавно в двух исследованиях сообщалось о связи полиморфизма D с заболеванием. Бускетс и др., 63 в исследовании из Барселоны, сообщили о повышенной частоте желчных осложнений у реципиентов трансплантата печени, несоответствующей D. Наличие желчных осложнений в D-неидентичных случаях трансплантат-хозяин (23 [30%] из 76 ) было больше, чем в D-идентичных трансплантатах (47 [17%] из 269).Полипептиды Rh не экспрессируются в печени, 64 , и поэтому механизм такой ассоциации не ясен. Тот факт, что исследование проводилось в баскском регионе Испании, где фенотип D- очень распространен и может быть результатом древних поселений палеолита, может иметь большое значение для интерпретации этих результатов, потому что это повышает вероятность того, что другие гены более релевантны. на трансплантацию, а также чаще встречается у басков, чем у других популяций, может повлиять на результаты.В этом контексте интересно отметить доказательства того, что генотип донорского лейкоцитарного антигена С человека (HLA-C) оказывает сильное влияние на исход трансплантации печени. 65 HLA-C является основным ингибирующим лигандом для иммуноглобулиноподобных рецепторов (KIR) клеток-киллеров. Гены KIR очень полиморфны и экспрессируются на естественных клетках-киллерах и на подмножестве Т-лимфоцитов. 66,67 Несколько генов KIR ( KIR2DS5 , KIR3DS1 , KIR2DL2 ) значительно различаются по частоте у басков, и Santin et al. Идентифицировали 3 новых гаплотипа. 68

Flegr et al. 69 в исследовании из Чешской Республики сообщают об ассоциации полиморфизма с инфекцией Toxoplasma gondii , при этом субъекты (призывники) с фенотипом D-, инфицированные T gondii (11 [6,08% ] из 181) имели более медленное время реакции и, следовательно, были вовлечены в большее количество дорожно-транспортных происшествий, чем пациенты D +, инфицированные T gondii (17 [2.4%] из 709). Белок Rh D не экспрессируется в головном мозге; следовательно, вероятный механизм такой ассоциации неясен, и, учитывая небольшое количество пациентов, инфицированных T gondii , участвовавших в исследовании, потребуется гораздо более крупное когортное исследование, чтобы доказать достоверность этой ассоциации.

Принимая во внимание имеющиеся на данный момент данные, представляется наиболее вероятным, что частота D + и D- негативных фенотипов в Европе и Центральной Азии является отражением генетического дрейфа и миграции, а не естественного отбора, поскольку первые колонисты Европы вышли из Африки с удаление RHD (рисунок 2).Остается возможность, что первоначальный стимул, приводящий к этой делеции, произошел в Африке в результате отбора. Сопутствующее возникновение фенотипа D- в африканских популяциях в результате другого молекулярного механизма 70,71 может указывать на некое древнее давление отбора.

Представляется вероятным, что наиболее разрушительные последствия малярии для человеческих популяций совпали с изменением образа жизни от охотников-собирателей к более оседлым методам ведения сельского хозяйства около 10 000 лет назад. 15 Вырубка деревьев из лесных массивов создала потенциал для луж со стоячей водой и нерестилищ для комаров-переносчиков паразитов.

Ярчайшие примеры отбора перед лицом малярии отражаются в широком распространении наследственных анемий, особенно серповидно-клеточной анемии и альфа-талассемии, а также в появлении гемоглобина C в регионах мира, где малярия является эндемической. 72,73 Мутация, приводящая к серповидно-клеточной анемии (SCD; HbS), могла возникнуть в 3 разных местах в Африке (Атлантический Запад, Центральная Западная Африка и говорящие на языках банту Центральная и Южная Африка) с расширением мутации. произошедшие от 2000 до 2500 лет назад. 74 В этом случае пациенты, которые наследуют ген HbS от обоих родителей, имеют SCD, тогда как пациенты, которые являются гетерозиготными, наследуя ген HbS от одного родителя и нормальный ген HbA от другого родителя, имеют существенную защиту от малярии.Подобный защитный эффект для гетерозиготы представляется вероятным в Юго-Восточной Азии, где HbE очень распространен, а эритроциты пациентов с генотипом HbAE заметно менее восприимчивы к инвазии малярийных паразитов in vitro. 75

Дальнейшими иллюстрациями разнообразия мутаций, возникших в ответ на малярию, являются дефицит глюкозо-6 фосфатдегидрогеназы, широко распространенный в Средиземноморье и Индии, 72 и полиморфизм в промоторе индуцибельной синтазы оксида азота. 76

Полное отсутствие в эритроцитах молекулы, несущей антигены группы крови Даффи (также известного как DARC), обнаруживается почти у 100% жителей Западной Африки, и это отсутствие ясно и недвусмысленно продемонстрировано для обеспечения защиты от P vivax . 77 Молекулярная основа этого дефицита Даффи — точечная мутация в сайте связывания фактора транскрипции GATA-1. 78 GATA-1 представляет собой ДНК-связывающий белок, необходимый для эритропоэза, и его неспособность связываться с промотором гена Даффи означает, что белок Даффи отсутствует в эритроцитах пораженных субъектов. У африканцев мутация происходит на аллеле Даффи, который в противном случае генерировал бы фенотип Fy (b +). Та же самая мутация GATA-1, по-видимому, произошла во второй раз в Юго-Восточной Азии, где она встречается на аллеле Даффи, который в противном случае генерировал бы фенотип Fy (a +). 79 Другая мутация, вызывающая слабую экспрессию Даффи (Fy x ), также может иметь отношение к малярии, но о соответствующих популяционных исследованиях не сообщалось. 80 Недавно в Южной Америке и Восточной Африке появились доказательства появления штаммов P vivax , способных проникать в эритроциты Fy (a − b−). 81,82

Защитный эффект фенотипа Fy (a-b-) против P vivax ясен и однозначно установлен. Не столь ясны какие-либо пагубные последствия этой мутации для субъектов, выражающих фенотип.Белок Даффи экспрессируется на эндотелиальных клетках у этих субъектов, но не на эритроцитах, 83 , поэтому любая попытка понять последствия дефицита Даффи красных клеток должна учитывать функциональную роль эндотелиального Даффи. Белок Даффи является членом семейства 7 хемокиновых рецепторов, охватывающих мембраны (рис. 3), но в отличие от большинства хемокиновых рецепторов не влияет на внутриклеточную передачу сигналов через G-белки. Он связывает несколько провоспалительных хемокинов как подсемейств CXC, так и CC, но не связывает гомеостатические хемокины. 84 Последние данные свидетельствуют о том, что белок Даффи на эндотелиальных клетках связывает хемокины и способствует экстравазации лейкоцитов, способствуя патогенезу заболевания через воспаление. 85 Доказательства повышения экспрессии Даффи в эндотелии сосудов во время инфекции и отторжения трансплантата подтверждают эту точку зрения. 86,87

Отсутствие Даффи в эритроцитах у пациентов с Fy (a-b-) изменяет баланс провоспалительных хемокинов в организме, потому что отсутствует очень большая способность связываться с эритроцитами, но последствия этого изменения в настоящее время неясны.Lee et al., , 88, предоставляют доказательства того, что эритроциты и эндотелиальные клетки Даффи регулируют кинетику биодоступности хемокинов между кровообращением и внесосудистыми участками во время воспаления. Очевидно, что это регулирование будет изменено у субъектов Fy (a − b−). В модели на мышах воспаление, вызванное полицитидиловой кислотой, значительно усилило аллоиммунизацию к эритроцитам. 89 В этом контексте интересно отметить, что пациенты с SCD преимущественно относятся к фенотипу Fy (a − b−) и что продукция множественных аллоантител к эритроцитам при переливании (обычно с кровью от белых доноров) является частой и значительная проблема, с которой сталкиваются сотрудники банков крови, стремящиеся предоставить пациентам совместимую кровь (см. Anstee 90 ).Пациенты с ВСС в период серповидноклеточного кризиса и мышиные модели ВСС у человека имеют много индикаторов воспалительной реакции. 91 Эти данные предполагают, что повышенная склонность к аллоиммунизации у пациентов с SCD связана с воспалением, а также ставят вопрос о значении Fy (a-b-) в этом процессе. Являются ли пациенты с Fy (a-b-) SCD с большей вероятностью вырабатывать аллоантитела в ответ на переливание крови, чем пациенты с SCD с нормальным фенотипом Fy? Есть ли связь между регуляцией доступности провоспалительных хемокинов Fy красных клеток и адаптивным иммунным ответом?

Данные Afenyi-Annan et al. 92 предоставляют доказательства того, что пациенты с SCD с фенотипом Fy (a-b-) более подвержены хроническому повреждению органов и протеинурии, чем пациенты с SCD с нормальным фенотипом Fy, и согласуются с такой гипотезой. .На интерпретацию, вероятно, также влияют генетические различия иммунного ответа и генов цитокинов в африканских популяциях по сравнению с другими мировыми популяциями, 93,94 , но генетический фон пациентов с SCD с нормальным фенотипом и фенотипом Fy (a − b−) может быть достаточно сопоставимым. чтобы сделать выводы относительно аллоиммунизации и роли Fy. Если субъекты Fy (a-b-) будут более восприимчивы к аллоиммунизации, то потенциальное использование противовоспалительной терапии при лечении вазоокклюзии 95,96 может иметь дополнительный бонус в виде снижения скорости аллоиммунизации эритроцитов и обеспечения столь необходимый альтернативный подход к серьезной проблеме переливания крови.

Еще одним следствием отбора по фенотипу Fy (a-b-) в Африке может быть изменение кинетики инфекции ВИЧ-1 у людей с этим фенотипом. Несколько штаммов ВИЧ-1 связываются с Даффи на нормальных эритроцитах, облегчая перенос ВИЧ-1 к его клеткам-мишеням (CD4 + / CCR5 + Т-лимфоциты) с 5-12-кратной эффективностью, чем Fy (a −b−) эритроциты. 97 He et al. 97 подсчитали, что пациенты с фенотипом Fy (a − b−) имеют на 40% большую вероятность заражения ВИЧ, чем пациенты без фенотипа; однако однажды приобретенное заболевание прогрессирует медленнее, чем у инфицированных пациентов с нормальным типом Fy.Они пришли к выводу, что эти различия связаны с потерей конкуренции за связывание ВИЧ-1 между плазменным хемокином CCR5 и Duffy на эритроцитах у Fy (a-b-) субъектов и с последующими изменениями воспалительного состояния у инфицированных. Результаты этого исследования были опровергнуты Walley et al, 98 , которые использовали другую методологию для анализа другой когорты афроамериканцев с ВИЧ + и ВИЧ и не обнаружили связи между генотипом Fy и прогрессированием до СПИДа или риском заражения ВИЧ.Они также отмечают, что количество патентов на ВИЧ, использованных Уолли и др. 98 , было намного меньше (227 против 814), и предполагают, что это различие может быть основным фактором, влияющим на анализ. 99

Двойная доступность систем культивирования in vitro для изучения инвазии эритроцитов человека P falciparum и хорошо охарактеризованных фенотипов редких групп крови позволила идентифицировать рецепторы эритроцитов, используемые различными штаммами паразитов.Ранние исследования клеток, лишенных гликофорина A (Ena- клетки 100 ) и гликофорина B (S-s- клетки 101 ), предоставили доказательства того, что эти богатые сиаловой кислотой поверхностные гликопротеины эритроцитов были паразитарными рецепторами, и эти наблюдения были подтверждены. 102-105 Гликофорины C (GPC) и D (эритроциты Ge) также являются рецепторами для некоторых штаммов P falciparum . 106-108 Гликофорины являются основными белками на поверхности эритроцитов (рис. 3). Гликофорин A (GPA) и основной белок-переносчик анионов (AE1, Band 3) с приблизительно 10 6 копий на эритроцит являются наиболее распространенными поверхностными белками эритроцитов с гликофоринами B, C и D, вместе составляющими еще 450000 копий на красную клетку. 109,110

Возможно, что удивительно, существует мало экспериментальных доказательств того, что отбор против экспрессии GPA произошел в ответ на инфекцию P falciparum . Сообщается, что эритроциты пациентов, имеющих гибридный белок GPA-GPB Dantu, который является обычным в некоторых частях Африки, противостоят инвазии, 111 , и было высказано предположение, что повышенная экспрессия Band 3 наблюдается у пациентов с GPB-GPA -GPB MiIII-белок, распространенный в Юго-Восточной Азии, может иметь значение для выживания при малярии. 112 Значение сиаловой кислоты для GPA в формировании рецептора для P falciparum 102 предполагает, что эритроциты, экспрессирующие варианты гликозилирования GPA, обычно встречающиеся у африканцев, в которых N -ацетил-D-глюкозамин присутствует в некоторых из богатые сиаловой кислотой O-гликаны на N-конце (пациенты с антигеном M 1 113 ) могут иметь отношение к предрасположенности к малярии.

В отличие от ситуации с GPA, субъекты с недостатком гликофорина B часто встречаются в Центральной Африке. 105 Пациенты с эритроцитами без GPC и гликофорина D (Ge-, фенотип выщелачивания) очень редки, но пациенты с эритроцитами Ge-, имеющими измененный GPC в результате делеции экзона 3 из GYPC 114,115 , часто встречаются в Меланезийцы, особенно в Папуа-Новой Гвинее, и полученный фенотип обеспечивает защиту от P falciparum (рис. 4). 72,108 Очевидно, что разные штаммы P falciparum нацелены на гликофорины, связанные с одним или другим мембранным комплексом, обеспечивая ключевые цитоскелетные связи, поддерживающие стабильность мембраны эритроцитов (рис. 3) и отбор, что приводит к потере или изменению гликофоринов. в любом из этих сайтов дает преимущество в выживании.

Рисунок 4

Распределение фенотипов редких групп крови, выбранных малярией, в Африке и Юго-Восточной Азии . Расположение фенотипов редких групп крови, лишенных гликофорина B (Ss-), имеющих измененный гликофорин C (Ge-; Gerbich-негативный), Fy (Duffy) — нулевой аллель (Fy), Sl (a-) аллель рецептора комплемента 1 (CR1) и мутации Band 3, вызывающей овалоцитоз в Юго-Восточной Азии (SAO), по сравнению с распределением аллелей HbS и HbE. 72

Рисунок 4

Распределение фенотипов редких групп крови, выбранных малярией, в Африке и Юго-Восточной Азии . Расположение фенотипов редких групп крови, лишенных гликофорина B (Ss-), имеющих измененный гликофорин C (Ge-; Gerbich-негативный), Fy (Duffy) — нулевой аллель (Fy), Sl (a-) аллель рецептора комплемента 1 (CR1) и мутации Band 3, вызывающей овалоцитоз в Юго-Восточной Азии (SAO), по сравнению с распределением аллелей HbS и HbE. 72

Меланезийцы также демонстрируют другой пример отбора, обеспечивающий защиту от церебральной малярии, фенотипа, известного как овалоцитоз Юго-Восточной Азии. Клетки овалоцитоза Юго-Восточной Азии, как следует из названия, имеют аномальную форму. Они также характеризуются ослабленной экспрессией большого количества антигенов группы крови, включая антигены, обнаруженные на Band 3, GPA и белки группы крови Rh. 116 В этом случае отбор благоприятствует гетерозиготе. Гетерозиготы наследуют нормальный ген Band 3 вместе с мутантным неактивным геном Band 3 в результате делеции, вызывающей потерю 9 аминокислот в точке, в которой цитоплазматический N-концевой домен входит в цитозольную поверхность липидного бислоя (обзор у Брюса 117 ). Гомозиготное наследование этой мутации привело бы к полному дефициту Band 3. Поскольку полоса 3 важна для дыхания (обмен Cl / HCO 3 ) и для поддержания целостности мембраны эритроцитов, с точки зрения эволюции следует предположить, что такое наследование несовместимо с выживанием.Описаны редкие пациенты с общим дефицитом Band 3, но выживаемость зависит от обширной медицинской поддержки, особенно в неонатальном периоде. 118

Рецептор комплемента 1 (CR1; рис. 3) несет антигены системы группы крови Knops. Экспрессия CR1 очень варьирует между пациентами, и эритроциты, экспрессирующие менее 100 копий CR1 на клетку, демонстрируют пониженное розетение при штамме R29R P falciparum , как и красные клетки, экспрессирующие фенотип группы крови Sl a .Фенотип Sl a -, который является результатом однонуклеотидного полиморфизма (R1601G) в длинном гомологичном повторе D, встречается только у 1% белого населения, но достигает 70% у малийцев. 119-121

Значение групп крови человека теперь можно более четко увидеть в контексте движения населения и постоянной борьбы между людьми и инфекционными заболеваниями. Доказательства отбора по инфекционным заболеваниям на уровне генов ABO и секреторных генов убедительны, но для других антигенов группы крови эффекты основателя с большей вероятностью объясняют распределение полиморфизмов групп крови, за исключением тех частей мира, в которых малярия эндемичен.Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что выживаемость от малярии является наиболее значимой силой отбора, действующей на группы крови.

Редкие фенотипы групп крови, выявленные в результате испытаний на совместимость в центрах переливания крови и банках крови по всему миру, предоставили мощные инструменты для исследования механизмов, посредством которых малярийные паразиты проникают в эритроциты человека. Однако всестороннее исследование распределения известных полиморфизмов групп крови в районах, эндемичных по малярии, не проводилось.Теперь, когда клонированы почти все гены групп крови и определены молекулярные основы большинства антигенов, можно провести такое исследование с использованием высокопроизводительных методов на основе ДНК. 122-125 Кроме того, доступность методологий быстрого секвенирования ДНК предвещает эру, в которой массовый скрининг генов, кодирующих белки мембран красных клеток, может быть использован для выявления новых полиморфизмов, имеющих отношение к малярийной инвазии. Исследования этого типа, сосредоточенные в тропической Африке, Юго-Восточной Азии и Латинской Америке, предоставят ценную базу данных новой информации о разнообразии групп крови в популяциях, населяющих эти регионы, не только для малярийных эпидемиологов, но и для тех, кто изучает восприимчивость людей к новым возникающим заболеваниям. инфекционные заболевания, учитывая, что зоонозы диких животных в этих регионах были определены как наиболее значительная растущая угроза глобальному здоровью среди всех возникающих инфекционных заболеваний. 126

Связь пандемии SARS-CoV-2 с группами крови — FullText — Transfusion Medicine and Hemotherapy 2021, Vol. 48, № 3

Аннотация

Введение: SARS-CoV присоединяется к рецептору ангиотензинпревращающего фермента 2 человека с помощью шипового белка и инфицирует клетки. Он может играть непосредственную роль в инфекции, действуя как рецептор и / или корецептор для антигенов группы крови, микроорганизмов, паразитов и вирусов. Цели: Мы стремились сравнить распределение групп крови пациентов с инфекцией SARS-CoV-2, поступивших в больницу, и здоровых доноров. Методы: В исследование были включены 823 пациента с положительным результатом теста на SARS-CoV-2 и клиническими симптомами. Результаты сравнивали с нормальным распределением групп крови в регионе. Результаты: В то время как распространенность COVID-19 в группах крови A, B и AB была выше, чем у здоровых доноров, она была ниже в группе крови O ( p = 0.009). Распределение демографических и клинических характеристик по группам крови существенно не отличалось. Заключение: Наши результаты согласуются с другими исследованиями, предполагающими, что люди с группой крови O несколько более устойчивы к клинически явной инфекции SARS-CoV-2, чем другие группы крови. Однако эта тенденция недостаточно установлена ​​для того, чтобы дать рекомендации по специальной профилактике для лиц, не являющихся ОН.

© 2021 Автор (ы) Опубликовал С.Karger AG, Базель


Введение

11 марта 2020 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявила пандемию коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19), вызванной тяжелым острым респираторным синдромом, коронавирусом 2 (SARS-CoV-2) [ 1]. Данные, полученные в результате филогенетического анализа, показывают, что SARS-CoV-2, который принадлежит к роду Betacoronavirus , может инфицировать людей, летучих мышей и диких животных [2]. SARS-CoV прикрепляется к рецептору ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) человека с помощью шипового белка и инфицирует клетки [3, 4].

COVID-19 стремительно распространился по миру. У пожилых наблюдается плохой прогноз, чаще всего связанный с гипертонией, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и иммуносупрессией [1, 5].

Связь инфекционных агентов с группами крови человека была исследована ранее [6-14]. Было указано, что антигены группы крови, обнаруженные в эритроцитах и ​​других тканях, взаимодействуют с микроорганизмами, такими как бактерии, вирусы, паразиты и грибы.Различия в экспрессии антигенов группы крови могут увеличивать или уменьшать восприимчивость хозяина ко многим инфекциям. Это может играть прямую роль в инфекции, действуя как рецептор и / или корецептор для антигенов группы крови, микроорганизмов, паразитов и вирусов [6, 7]. Антитела ABO также могут рассматриваться как часть врожденной иммунной системы против некоторых бактериальных патогенов и оболочечных вирусов, несущих ABO-активные антигены [8]. Helicobacter pylori [9], Vibrio cholerae [10, 11], вирус гепатита C [12], вирус иммунодефицита человека [13] и SARS [8, 14, 15] — вот некоторые из инфекционных агентов, которые были показано, что он связан с группами крови человека.

Также были проведены клинические исследования, изучающие взаимосвязь между SARS-CoV-2 и группами крови [16-19]. Однако будет полезно провести больше исследований для сравнения результатов и понимания того, различаются ли результаты в разных популяциях, поскольку частота групп крови варьируется в разных популяциях [20]. В этом исследовании мы стремились сравнить распределение групп крови у пациентов с инфекцией SARS-CoV-2, поступивших в нашу больницу с показаниями для госпитализации, и у здоровых доноров из того же региона.Отличительной особенностью района Чукурова является то, что гемоглобинопатии здесь эндемичны [21, 22]. Изучение взаимосвязи между группами крови и инфекцией SARS-CoV-2 важно в этом регионе, потому что население, живущее здесь, на протяжении всей истории определялось малярией.

Материалы и методы

В это исследование были включены в общей сложности 823 пациента, находившихся под наблюдением в нашей больнице с положительным ПЦР-тестом на РНК SARS-CoV-2 в период с 25 марта по 21 декабря 2020 года.Набор для выделения нуклеиновых кислот Bio-Speedy® (Bioexen, Стамбул, Турция) использовали для выделения нуклеиновых кислот из образцов дыхательных путей (мазок из носоглотки), полученных от пациентов. Процедуры обратной транскрипции (ОТ) и количественной ОТ-кПЦР выполнялись с помощью систем QuantStudio Real-Time PCR Systems (Thermo Fisher Scientific, США) с использованием набора для обнаружения RT-qPCR Bio-Speedy® COVID-19, который был разработан для обнаружения Wuhan CoV. Участок RdRP-гена по протоколу, предложенному ВОЗ [23].Результаты молекулярного анализа интерпретировались как SARS-CoV-2-положительные, если Wuhan RdRP был положительным, и SARS-CoV-2-отрицательный, если Wuhan RdRP был отрицательным. Ретроспективно проанализированы истории болезни пациентов. Возраст, пол пациентов, количество лейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов, сопутствующие заболевания, потребности в интубации и интенсивной терапии, а также продолжительность госпитализации были получены из медицинских карт. Чтобы лабораторные показатели пациента не зависели от воздействия лекарств, их значения во время первой госпитализации были записаны.Клинические результаты определялись на основании продолжительности госпитализации, необходимости интубации и интенсивной терапии, а также смерти.

Коморбидные заболевания подразделяются на следующие рубрики. Ишемическая болезнь сердца, гипертония, цереброваскулярное заболевание и заболевание периферических артерий были классифицированы как «сердечно-сосудистые заболевания», а астма и хроническая обструктивная болезнь легких — как «заболевания дыхательной системы». Больные раком не делились по типам, и их записывали как общее название.Менее распространенные коморбидные заболевания были классифицированы как «прочие».

В исследовании Йылдыза [24] было определено распределение групп крови в Чукуровском районе. Это исследование проводилось со здоровыми донорами крови. В этом исследовании группы крови 136 038 человек были определены как A у 38,90%, O у 37,10%, B у 17,00% и AB у 6,90%. Из тех же людей 89,90% были резус (+) и 10,10% были резус (-). Результаты этого исследования сравнивались с результатами нашего исследования с точки зрения распределения групп крови.

Статистический анализ

Статистическую оценку проводили с использованием SPSS для Windows 20 (IBM SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США). Нормальность распределения данных оценивалась по критерию Колмогорова-Смирнова. Числовые переменные с нормальным распределением представлены как среднее ± стандартное отклонение, а числовые переменные без нормального распределения — как медиана (межквартильный размах, 25–75-й процентили). Категориальные переменные указываются в виде чисел и процентов. Для сравнения категориальных данных использовались критерии χ 2 и точный критерий Фишера.Тест Стьюдента t или U-критерий Манна-Уитни использовался для сравнения числовых переменных между 2 группами в соответствии с нормальностью распределения. Основываясь на нормальности распределения, для сравнения числовых переменных среди пациентов группы крови ABO использовали дисперсионный анализ или H-критерий Краскела-Уоллиса. Результаты, связанные с прогнозом, были проанализированы с использованием регрессионного анализа Кокса. График выживаемости оценивали с помощью анализа Каплана-Мейера. р <0.05 считался статистически значимым.

Результаты

В исследуемую популяцию вошли 823 пациента (в возрасте 18–97 лет; 470 мужчин [57,1%] и 353 женщины [42,9%]). Из числа пациентов 351 (42,6%) имели группу крови А, 153 (18,6%) — группу В, 250 (30,4%) — группу О, 69 (8,4%) — группу АВ; 86 (10,4%) пациентов имели резус-фактор. Распределение групп крови в нашем регионе показано на рисунке 1. Соответственно, в то время как группы крови A, B и AB встречались чаще в случаях COVID-19, чем у здоровых доноров, заболеваемость COVID-19 была ниже в группы крови O, чем у здоровых доноров ( p = 0.009). Среди всех пациентов 510 (62%) имели сопутствующую патологию.

Рис. 1.

Распространенность группы крови ABO в случаях COVID-19.

Демографические и клинические характеристики пациентов с COVID-19 показаны в таблице 1. Распределение демографических и клинических характеристик существенно не различается по группам крови. У интубированных и неинтубированных пациентов соотношение мужчин и женщин (63,4 против 45,5%; p = 0,019), средний возраст (67,0 ± 13,5 против 55,2 ± 17,1; p <0.001), соотношение коморбидности (80,3 против 54,5%; p <0,001), а также уровень смертности (89,9 против 1,5%; p <0,001) оказались выше. Среднее количество лейкоцитов (13,2 против 7,6; p <0,001) и нейтрофилов (11,8 против 5,2; p <0,001) было выше, а количество лимфоцитов (0,5 против 1,3; p <0,001) ниже у интубированных пациентов, чем у неинтубированных пациентов (таблица 2). Модель многовариантной регрессии Кокса включала возраст, сопутствующие заболевания, поступление в отделение интенсивной терапии, статус интубации, а также количество лейкоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов, все из которых были связаны со смертностью; пожилой возраст (отношение рисков [HR] 1.02; p = 0,038), T2DM (HR 1,72; p = 0,022), T2DM и сердечно-сосудистые заболевания (HR 1,64; p = 0,029), при интубации (HR 22,84; p <0,001) и выше количество нейтрофилов (HR 1,02; p = 0,020) были независимыми предикторами смертности. Не было значимой корреляции между группами крови (рис. 2) и другими демографическими характеристиками и другими клиническими данными и смертностью (таблица 3).

Таблица 1.

Демографические характеристики и клинические данные по группам крови

Таблица 2.

Демографические характеристики и клинические данные в зависимости от статуса интубации

Таблица 3.

Факторы, связанные с прогнозом

Рис. 2.

Риск смертности по группам крови.

Обсуждение

В нашем исследовании, по сравнению с распределением групп крови здоровых доноров в регионе, распространенность COVID-19 была выше в группах крови A, B и AB и ниже в группе крови O. Наши результаты в согласии с другими исследованиями, предполагающими, что люди группы крови O несколько более устойчивы к клинически явной инфекции SARS-CoV-2, чем другие группы крови [16-19, 25].Дзик и др. [26] заявили, что тот факт, что доноры крови были отобраны, в частности, из людей с группой крови O, может быть причиной того, что группа крови O выявлялась реже в группе пациентов. Это очень разумная интерпретация. Однако группа крови A была более распространена, чем группа крови O, в распределении групп крови наших доноров, хотя это не было статистически значимым. Тем не менее, доноры крови не могут точно отразить реальную группу крови в этой области. В группе крови, представляющей все общество, есть как здоровые люди, так и пациенты.Помимо более высокой группы крови O в популяции доноров, выше также мужской пол. Мобильность населения региона также может со временем изменить распределение групп крови. Следовательно, распределение групп крови должно производиться путем скрининга всего общества и должно быть актуальным. Лица, инфицированные бессимптомным SARS-CoV-2, также должны быть идентифицированы путем скрининга всего населения. Проведенные таким образом исследования групп крови дадут нам наиболее точный результат. Для выполнения этой работы требуется хорошая организация, длительный срок, серьезная загруженность и большие затраты.Поэтому это идеальный, но трудный способ работы.

Во время эпидемии SARS-CoV-1 было показано, что анти-A-антитела у лиц с группой крови O предотвращают вторжение S-белка в ткани [14], и утверждалось, что из-за того же механизм, это вызовет меньшее количество инфекций у лиц с группой крови O во время пандемии SARS-CoV-2 [19, 25]. Хотя в группе крови B есть антитела против A, нет опубликованных исследований, показывающих, что группа крови B менее восприимчива к SARS-CoV-2.Эту ситуацию объяснили Gérard et al. [27], причем антитела против A в группе крови O относятся к типу IgG, а антитела против A в группе крови B относятся к типу IgM.

Также подчеркивалась важность титра анти-A антител при инфекции SARS-CoV-1 [14]. Однако не было обнаружено повышения восприимчивости к инфекции COVID-19 у лиц с группой крови AB без каких-либо антител к группе крови. В этом случае повышенная восприимчивость группы крови A к инфекции и более низкая восприимчивость группы крови O к инфекции должны включать другие механизмы.Одно из них может заключаться в том, что тромбоэмболические заболевания чаще встречаются в группе крови А, что, следовательно, проявляет больше симптомов болезни [28]. Фактически, знание распределения групп крови бессимптомных случаев инфицирования SARS-CoV-2 в сообществе поможет более объективно выяснить взаимосвязь между SARS-CoV-2 и группой крови инфицированных людей. Однако такое исследование еще не опубликовано.

Существует симбиотическая связь между экспрессией группы крови и созреванием желудочно-кишечного микробиома.Бактерии могут индуцировать антитела против антигенов группы крови, в том числе АВО. Антитела группы крови стимулируются кишечной флорой, и титры антител группы крови ниже у гипергигиеничных групп населения и у тех, кто придерживается западной диеты [8, 29, 30]. Guillon et al. [14] показали, что SARS-CoV-1 можно блокировать с помощью моноклональных анти-A и человеческих анти-A антител; этого можно достичь, используя высокий титр анти-A-антител, но более низкий титр анти-A-антител неэффективен. Это открытие может указывать на то, что инфекция SARS-CoV-2 будет быстрее распространяться в промышленно развитых странах среди людей, которые следуют западным диетам и живут в чрезвычайно гигиеничных условиях.

Наши результаты согласуются с другими исследованиями, предполагающими, что люди с группой крови O несколько более устойчивы к клинически явной инфекции SARS-CoV-2, чем другие. Однако эта тенденция недостаточно установлена ​​для того, чтобы дать рекомендации по специальной профилактике для лиц, не являющихся ОН. Конечно, группа крови — не единственный фактор, определяющий заразность. Например, у всех южноамериканских индейцев группа крови O [31]. Однако нет информации о том, что частота COVID-19 ниже или скорость распространения медленнее в районах, где проживают коренные жители Южной Америки.

Есть много факторов, помимо групп крови, которые определяют заразность и тяжесть инфекции SARS-CoV-2. Многие из них до сих пор остаются невыясненными. Необходимы более всесторонние исследования, чтобы объяснить взаимосвязь инфекции SARS-CoV-2 и групп крови.

Ограничения исследования

У нашего исследования есть ограничения. Распределение доноров по группам крови производилось 11 лет назад. Пациентов с COVID-19 сравнивали со здоровыми донорами крови. В исследование были включены только госпитализированные случаи COVID-19.

Заявление об этике

Это исследование было проведено с соблюдением этических норм в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации и одобрено нашей институциональной комиссией по этике (EC № 49/2020).

Источники финансирования

Специального финансирования для этого исследования не было.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

D.Y.A. разработал исследование и собрал данные.М.Б. собрал и проанализировал данные. Оба автора прочитали и одобрили окончательную версию.

Список литературы

  1. Чжоу Ф., Ю Т, Ду Р и др. Клиническое течение и факторы риска смертности взрослых пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай: ретроспективное когортное исследование.Ланцет. 2020 Март; 395 (10229): 1054–62.
  2. Zhu N, Zhang D, Wang W, Li X, Yang B, Song J и др .; Китайская группа по расследованию и исследованию нового коронавируса. Новый коронавирус от пациентов с пневмонией в Китае. N Engl J Med. 2020 Февраль; 382 (8): 727–33.
  3. Weiss SR, Leibowitz JL.Патогенез коронавируса. Adv Virus Res. 2011. 81: 85–164.
  4. Hoffmann M, Kleine-Weber H, Krüger N, Müller M, Drosten C, Pöhlmann S. Новый коронавирус 2019 (2019-nCoV) использует рецептор SARS-коронавируса ACE2 и клеточную протеазу TMPRSS2 для проникновения в клетки-мишени.bioRxiv. 2020. DOI: 10.1101 / 2020.01.31.929042v1.
  5. Ян X, Yu Y, Xu J, Shu H, Xia J, Liu H и др. Клиническое течение и исходы тяжелобольных пациентов с пневмонией SARS-CoV-2 в Ухане, Китай: одноцентровое ретроспективное наблюдательное исследование. Ланцет Респир Мед.2020 Май; 8 (5): 475–81.
  6. Хоссейни С.М., Фэн Дж.Дж. Как малярийные паразиты снижают деформируемость инфицированных эритроцитов. Biophys J. Июль 2012; 103 (1): 1–10.
  7. Филиал DR.Группы крови и восприимчивость к вирусной инфекции: новые разработки. Curr Opin Hematol. 2010 ноябрь; 17 (6): 558–64.
  8. Cooling L. Группы крови при инфекциях и восприимчивости хозяев. Clin Microbiol Rev.2015 Июль; 28 (3): 801–70.
  9. Martins LC, de Oliveira Corvelo TC, Oti HT, do Socorro Pompeu Loiola R, Aguiar DC, dos Santos Barile KA, et al.Распределение антигенов ABH и Льюиса в крови, слюне и слизистой оболочке желудка и инфекция H.pylori у пациентов с язвой желудка. Мир Дж. Гастроэнтерол. 2006 Февраль; 12 (7): 1120–4.
  10. Faruque AS, Mahalanabis D, Hoque SS, Albert MJ. Взаимосвязь между группами крови ABO и предрасположенностью к диарее, вызванной холерным вибрионом 0139.Clin Infect Dis. 1994 Май; 18 (5): 827–8.
  11. Стоуэлл С.П., Стоуэлл С.Р. Биологическая роль антигенов группы крови ABH и Льюиса. Часть I: инфекция и иммунитет. Vox Sang. Июль 2019 г .; 114 (5): 426–42.
  12. Бехал Р., Джайн Р., Бехал К.К., Дхол Т.Н.Изменения в группе крови хозяина ABO могут быть связаны с восприимчивостью к инфекции вируса гепатита С. Epidemiol Infect. 2010 август; 138 (8): 1096–9.
  13. Онстен Т.Г., Каллегари-Жак С.М., Голдани Л.З. Более высокая частота группы крови b среди населения Бразилии с ВИЧ-инфекцией.Open AIDS J., октябрь 2013 г .; 7 (1): 47–50.
  14. Guillon P, Clément M, Sébille V, Rivain JG, Chou CF, Ruvoën-Clouet N, et al. Ингибирование взаимодействия между спайковым белком SARS-CoV и его клеточным рецептором антителами против гистокрови. Гликобиология. 2008 декабрь; 18 (12): 1085–93.
  15. Cheng Y, Cheng G, Chui CH, Lau FY, Chan PK, Ng MH, et al. Группа крови АВО и предрасположенность к тяжелому острому респираторному синдрому. ДЖАМА. Март 2005 г., 293 (12): 1450–1.
  16. Ву Б.Б., Гу Д.З., Ю-Дж. Н., Ян Дж., Шен В.К.Связь между группами крови ABO и инфекцией COVID-19, серьезностью и смертью: систематический обзор и метаанализ. Заразить Genet Evol. 2020 Октябрь; 84: 104485.
  17. Wu Y, Feng Z, Li P, Yu Q. Взаимосвязь между распределением групп крови ABO и клиническими характеристиками у пациентов с COVID-19.Clin Chim Acta. 2020 Октябрь; 509: 220–3.
  18. Ли Дж, Ван Х, Чен Дж, Цай Й, Дэн А., Ян М. Связь между группами крови ABO и риском пневмонии SARS-CoV-2. Br J Haematol. 2020 июл; 190 (1): 24–7.
  19. Чжао Дж, Ян Й, Хуанг Х, Ли Д, Гу Д, Лу Х и др.Связь между группой крови ABO и восприимчивостью к COVID-19. Clin Infect Dis. 2020, Интернет впереди печати.
  20. Макферсон Р., Пинкус М., редакторы. Клиническая диагностика и лечение Генри с помощью лабораторных методов. 21-е изд. Филадельфия: Сондерс Эльзевьер; 2007 г.
  21. Цюрюк М.А., Арпачи А., Аттила Г., Тули А., Килинч Ю., Аксой К. и др.Генетическая гетерогенность бета-талассемии в Чукурове на юге Турции. Гемоглобин. 2001 Май; 25 (2): 241–5.
  22. Кочак Р., Альпарслан З.Н., Агридаг Г., Башламисли Ф., Аксунгур П.Д., Колташ С. Частота анемии, дефицита железа, гемоглобина S и бета-талассемии на юге Турции.Eur J Epidemiol. 1995 Апрель; 11 (2): 181–4.
  23. Протокол ВОЗ, 13.01.2020, Диагностическое обнаружение коронавируса Ухань 2019 с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени.
  24. Йылдыз С.М.Распределение систем групп крови ABO и Rh в Чукуровском районе. Cukurova Med J. 2016; 41 (4): 658–63.
  25. Göker H, Aladağ Karakulak E, Demiroğlu H, Ayaz Ceylan ÇM, Büyükaşik Y, Inkaya AÇ и др. Влияние групп крови на риск заражения COVID-19 и его клинический исход.Turk J Med Sci. 2020 июн; 50 (4): 679–83.
  26. Дзик С., Элиасон К., Моррис Э.Б., Кауфман Р.М., Норт К.М. COVID-19 и группы крови ABO. Переливание. 2020 август; 60 (8): 1883–4.
  27. Жерар С., Маджипинто Дж., Минон Дж. М..COVID-19 и группа крови ABO: другая точка зрения. Br J Haematol. 2020 июл; 190 (2): e93–4.
  28. Sardu C, Marfella R, Maggi P, Messina V, Cirillo P, Codella V и др. Значение группы крови AB0 ​​у пациентов с гипертонией и covid-19. BMC Cardiovasc Disord. 2020 Авг; 20 (1): 373.
  29. Спрингер Г.Ф., Хортон Р.Е., Форбс М. [Происхождение агглютининов группы крови В у белых цыплят леггорна]. J Exp Med. 1959 Август; 110 (2): 221–44.
  30. Mazda T, Yabe R, NaThalang O, Thammavong T, Tadokoro K.Различия в уровнях антител ABO среди доноров крови: сравнение между прошлым и настоящим населением Японии, Лаоса и Таиланда. Иммуногематология. 2007. 23 (1): 38–41.
  31. Bloodbook.com. Расовое и этническое распределение групп крови АВО. Доступно по адресу: http: //www.bloodbook.com / world-abo.html. Доступ 01 октября 2020 г.

Автор Контакты

Дидар Янардаг Ацик, [email protected]


Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 14 ноября 2020 г.
Дата принятия: 28 февраля 2021 г.
Опубликована онлайн: 7 апреля 2021 г.
Дата выпуска: июнь 2021 г.

Количество страниц для печати: 7
Количество рисунков: 2
Количество столов: 3

ISSN: 1660-3796 (печатный)
eISSN: 1660-3818 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/TMH


Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Заявление об ограничении ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 (CC BY-NC). Для использования и распространения в коммерческих целях требуется письменное разрешение. Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, нанесенный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

COVID-19 и группа крови | Гарвардская медицинская школа

Эта статья является частью продолжающегося освещения Гарвардской медицинской школы медицины, биомедицинских исследований, медицинского образования и политики, связанных с пандемией SARS-CoV-2 и заболеванием COVID-19.

Группа крови не связана с серьезным ухудшением симптомов у людей с положительным результатом теста на COVID-19, сообщают исследователи Гарвардской медицинской школы при больнице общего профиля Массачусетса.

Их результаты, опубликованные в « Annals of Hematology », опровергают предыдущие отчеты, которые предполагали корреляцию между определенными группами крови и COVID-19.

Узнайте больше новостей HMS здесь

Однако исследование показало, что у лиц с симптомами группы крови B и AB, у которых был положительный резус-фактор, вероятность положительного результата теста на COVID-19 была выше, а у лиц с группой крови O — меньше шансов получить положительный результат.

«В ходе исследования, проведенного в нескольких учреждениях, мы показали, что нет оснований полагать, что принадлежность к определенной группе крови ABO приведет к увеличению тяжести заболевания, которое мы определили как требующее интубации или ведущее к смерти», — сказала старший автор исследования Анахита Дуа, HMS. доцент кафедры хирургии в Массачусетсе.

«Эти данные должны помочь положить конец предыдущим сообщениям о возможной связи между группой крови A и более высоким риском заражения COVID-19 и смертности», — сказал Дуа.

Рост COVID-19 во всех уголках мира заставил ученых изо всех сил пытаться найти характеристики, которые могут сделать людей более восприимчивыми к вирусу, а также факторы риска, которые могут усилить его тяжесть и прогрессирование.

Это привело к появлению множества теорий и отчетов о связи между COVID-19 и группой крови, которые часто приводили к большему количеству вопросов, чем ответов.

исследователей HMS в Mass General начали собственное расследование, опираясь на огромную базу данных реестра данных о пациентах исследований системы Mass General Brigham Health.

Исследуемая популяция из 1289 взрослых пациентов с симптомами, которые дали положительный результат на COVID-19 и у которых была задокументирована их группа крови, была взята из более чем 7600 пациентов с симптомами в пяти больницах Бостона, включая Mass General и Brigham and Women’s Hospital, лечившихся из С 6 марта по 16 апреля этого года.

Нет связи

Статистический анализ определил независимое влияние группы крови на интубацию и / или смерть этих инфицированных пациентов.

Большой ретроспективный обзор не показал существенной связи между группой крови и обострением заболевания, между группой крови и потребностью в госпитализации, требованиями к позиционированию пациентов во время интубации или какими-либо воспалительными маркерами.

«Воспаление является особенно важным открытием, потому что преобладающая научная мысль заключается в том, что COVID-19 наносит ущерб организму через системное воспаление, которое может привести к заболеваемости и смерти», — сказал Дуа. «Однако мы обнаружили, что маркеры воспаления оставались одинаковыми у инфицированных пациентов независимо от их группы крови.”

Интригующий вывод из исследования заключался в том, что, по-видимому, больше шансов, что люди с группами крови B и AB имели положительный резус-фактор и положительный результат теста на вирус. Команда собрала еще более убедительные доказательства того, что у людей с симптомами с группой крови O меньше шансов получить положительный результат теста.

«Эти результаты требуют дальнейшего изучения, чтобы определить, есть ли в этих группах крови что-то, что потенциально могло бы обеспечить защиту или вызвать риск у людей», — сказал Дуа.

На данный момент, однако, исследователи уверены, что их основной вывод — определение группы крови по системе ABO не следует рассматривать как прогностический для пациентов, которые заразились COVID-19, — поможет развенчать виды клинически необоснованных слухов и дезинформации, которые могут легко получить распространение в обществе. в разгар пандемии и в некоторых случаях становятся частью общепринятой медицинской практики.

По материалам пресс-релиза Mass General.

Изображение: Getty Images

дополнительных доказательств роли группы крови в COVID-19

Согласно двум ретроспективным исследованиям, дополнительные доказательства продолжали предполагать, что группа крови может играть роль не только в восприимчивости к COVID-19, но также и в тяжести инфекции.

В Дании группа крови O была связана со сниженным риском развития COVID-19 (ОР 0,87, 95% ДИ 0,83-0,91), исходя из доли тех, у кого кровь типа O была положительной на SARS-CoV-2, по сравнению с эталонная популяция, сообщил Торбен Барингтон, доктор медицины, университетской больницы Оденсе, и его коллеги.

Однако не было повышенного риска госпитализации COVID-19 или смерти, связанного с группой крови, писали авторы в Blood Advances .

Ограничения данных включают в себя то, что информация о группе крови по системе ABO была доступна только для 62% людей, и что пол тестируемой популяции был искажен, при этом женщины составляли 71% с отрицательным результатом и 67% с положительным результатом.

Они указали на недавнее исследование о том, что группа крови играет роль в инфекции, отметив более низкую, чем ожидалось, распространенность людей с группой крови O среди пациентов с COVID-19. Исследователи также наблюдали, как группы крови «все чаще признаются как влияющие на восприимчивость к определенным вирусам», в том числе SARS-CoV-1 и норовирус, добавив, что люди с группами крови A, B и AB могут подвергаться «повышенному риску тромбоза и сердечно-сосудистых заболеваний. заболевания », которые являются важной сопутствующей патологией среди пациентов, госпитализированных с COVID-19.

Информация о группах крови

ABO и RhD была доступна для 473 654 человек, которые были протестированы на SARS-CoV-2 с 27 февраля по 30 июля, а также для 2204 742 человек, не проверенных на SARS-CoV-2, в качестве справочной информации.

Из числа протестированных 7 422 человека дали положительный результат на SARS-CoV-2. Около трети тех, кто дал положительный и отрицательный результат, были мужчинами, а те, у кого были положительные тесты, были немного старше (52 против 50 соответственно).

Среди лиц с положительным результатом теста на SARS-CoV-2 около 38% (95% ДИ 37.5-39,5%) принадлежали к группе крови O по сравнению с примерно 42% в контрольной популяции. В группе положительного тестирования было значительно больше лиц из групп A и AB по сравнению с контрольной популяцией, хотя разница была незначительной для группы B. Когда люди из группы O были удалены, не было никакой разницы между оставшимися группами.

Связь группы крови с серьезностью COVID-19?

Между тем, второе, меньшее исследование Blood Advances показало связь между группой крови и серьезностью COVID-19.

Группы крови A или AB у пациентов с COVID-19 были связаны с повышенным риском искусственной вентиляции легких, продолжительной заместительной почечной терапией и длительным пребыванием в отделении интенсивной терапии по сравнению с пациентами с группой крови O или B, по словам Мипиндера Сехона, доктора медицины из Британского университета. Колумбия в Ванкувере и его коллеги. Однако воспалительные цитокины не различались между группами.

Эти авторы также процитировали исследование, которое показало, что группы крови связаны с восприимчивостью к вирусу, но что взаимосвязь между тяжестью инфекции SARS-CoV-2 и группами крови остается «неразрешенной».«Однако COVID-19, по-видимому, является мультисистемным заболеванием с проявлениями почек и печени.

«Если группы крови по системе ABO играют роль в определении тяжести заболевания, можно ожидать, что эти различия проявятся в нескольких системах органов и будут иметь значение для нескольких ресурсоемких методов лечения, таких как механическая вентиляция легких и непрерывная заместительная почечная терапия», — писали Сехон и его коллеги. .

Они собрали данные из шести столичных больниц Ванкувера с февраля.С 21 по 28 апреля выявлено 95 пациентов с COVID-19, поступивших в отделение интенсивной терапии с известной группой крови ABO.

Среди этих пациентов 57 были группой O или B, а 38 были группой A или AB. Значительно более высокая доля пациентов с A / AB нуждалась в ИВЛ по сравнению с пациентами O / B (84% против 61%, соответственно, P = 0,02). Подобные цифры наблюдались для пациентов, нуждающихся в постоянной заместительной почечной терапии (32% против 9%, P = 0,04). Средняя продолжительность пребывания в ОИТ также была больше для пациентов A или AB по сравнению с пациентами O или B (13.5 дней против 9 дней, P = 0,03).

Не было разницы в вероятности выписки из ОИТ, восемь пациентов умерли в группе O / B по сравнению с девятью пациентами в группе A / AB. Неудивительно, что биомаркеры почечной и печеночной дисфункции также были выше в группе A / AB.

«Уникальной частью нашего исследования является то, что мы сосредоточены на серьезности влияния группы крови на COVID-19. Мы наблюдали это повреждение легких и почек, и в будущих исследованиях мы захотим выявить влияние группы крови и COVID- 19 на других жизненно важных органах », — говорится в заявлении Сехон.

Приблизительно у 25% пациентов отсутствовали данные о группе крови, а характер исследования не позволяет сделать вывод о причинно-следственной связи, признают авторы. Этническая принадлежность и исходы у пациентов с COVID-19 могут быть неразрешимой проблемой. Кроме того, титры анти-A-антител могут влиять на тяжесть COVID-19, и они не измерялись.

  • Молли Уокер — заместитель главного редактора MedPage Today, освещающая инфекционные заболевания.Она является лауреатом премии J2 Achievement Award 2020 за освещение COVID-19. Подписаться

Раскрытие информации

Barington не сообщила о конфликте интересов.

Один соавтор сообщил о поддержке со стороны Bristol Myers Squibb, Novartis и Roche.

Хойланд и его коллеги были поддержаны Фондом Ванкуверской больницы общего профиля.

Hoiland не сообщил о конфликте интересов.

Секхон сообщил о поддержке премии Ванкуверского научно-исследовательского института клинических исследований в области здравоохранения.

Другие соавторы сообщили о поддержке Фонда Майкла Смита за научные исследования в области здравоохранения Премию профессиональных исследователей в области здравоохранения, Премию Фонда Берроуза за инновации в области регуляторных наук, Канадского научно-исследовательского центра, Канадских институтов исследований в области здравоохранения, Канадского фонда сердца и инсульта , NIH, Weston Brain Institute и Cure Alzheimer Fund.

Генетика человека: группа крови ABO

Группы крови ABO: прогнозирование группы крови ваших детей

Вступление

Учебное пособие по генетике человека с упражнениями по решению проблем, касающихся наследования аллелей группы крови ABO, привело к постоянному потоку запросов в Проект по биологии от матерей, бабушек и детей, спрашивающих о возможной группе крови отца данного ребенка.Вот типичный запрос:

Я читал вашу информацию о наследовании групп крови и очень запутался! Я пытаюсь выяснить, какая группа крови отец моего сына мог, так как мы с сыном оба типа А +. Также, мой брат — тип 0, а моя мама — пятерка. Мы не можем найти ничего, что объясняет, как это может быть. Не могли бы вы помочь ???
— От обеспокоенной мамы из Альберты, Канада,
. Человеческие маркеры ABO: аллели A, B и O

Группа крови человека определяется кодоминантными аллелями.Аллель — это одна из нескольких различных форм генетической информации, которая присутствует в нашей ДНК в определенном месте на определенной хромосоме. Есть три разных аллеля группы крови человека, известные как I A , Я B и i. Для простоты мы можем назвать эти аллели A (для I A ), B (для I B ) и O (для i).

У каждого из нас есть два аллеля группы крови ABO, потому что каждый из нас наследует один аллель группы крови от нашей биологической матери и один от нашего биологического отца.Описание пары аллелей в нашей ДНК называется генотипом. Поскольку существует три разных аллеля, всего в генетическом локусе человека ABO имеется шесть различных генотипов. Возможные генотипы — AA, AO, BB, BO, AB и OO.

Как группы крови связаны с шестью генотипами?

Анализ крови используется, чтобы определить, присутствуют ли в образце крови характеристики A и / или B. Невозможно определить точный генотип по результатам анализа крови типа A или типа B.Если у кого-то группа крови A, у него должна быть по крайней мере одна копия аллеля A, но у них может быть две копии. Их генотип — AA или AO. Точно так же человек с группой крови B может иметь генотип BB или BO.

Анализ крови типа AB или O более информативен. Человек с группой крови AB должен иметь аллели как A, так и B. Генотип должен быть AB. У человека с группой крови O нет ни аллелей A, ни B. Генотип должен быть OO.

Как наши дети наследуют аллели ABO?

Каждый биологический родитель жертвует своему ребенку один из двух аллелей ABO.Мать с группой крови O может передать аллель O только своему сыну или дочери. Отец с группой крови AB может передать аллель A или B своему сыну или дочери. У этой пары могут быть дети либо группы крови A (O от матери и A от отца), либо группы крови B (O от матери и B от отца).

Поскольку существует 4 различных группы крови матери и 4 различные группы крови отца, существует 16 различных комбинаций, которые следует учитывать при прогнозировании группы крови детей.В таблицах ниже показаны все 16 возможных комбинаций. Если вы знаете группу крови матери и отца, можно определить возможные группы крови для их детей.

А как насчет резус-фактора? Может ли отец с группой крови A + иметь ребенка с группой крови A-?

Генетическая информация о резус-факторе также передается по наследству от наших родителей, но наследуется независимо от аллелей группы крови ABO. Существует 2 разных аллеля резус-фактора, известных как Rh + и Rh-.У кого-то «Rh-положительный» или «Rh +» есть по крайней мере один аллель Rh +, но может быть и два. Их генотип мог быть либо Rh + / Rh +, либо Rh + / Rh-. Тот, кто Rh- имеет генотип Rh- / Rh-.

Как и в случае с аллелями ABO, каждый биологический родитель жертвует своему ребенку один из двух своих аллелей Rh. Мать-резус-фактор может передать резус-аллель только своему сыну или дочери. Отец с Rh + может передать аллель Rh + или Rh- своему сыну или дочери. У этой пары могли быть Rh + дети (Rh- от матери и Rh + от отца) или Rh- дети (Rh- от матери и Rh- от отца).

Отвечая на вопрос матери из Альберты, Канада

Рассматриваемая мать — группа крови А +. Ее генотип в местонахождении ABO — AA или AO. Ее генотип Rh — либо Rh + / Rh +, либо Rh + / Rh-. Информация о том, что бабушка по материнской линии также имеет группу крови A +, а брат — группу крови O, говорит нам, что бабушка по материнской линии ребенка имеет генотип AO, поскольку она принадлежит к типу A, но передала аллель O одному из своих детей.

Мать хочет знать потенциальные группы крови отца ее сына.Сын группы крови А +. К сожалению, в этом конкретном случае мать не может отличить потенциальных отцов только по группе крови. Обратите внимание на таблицу, что эта мать могла родить ребенка с кровью типа A от отца любой из четырех возможных групп крови: типа A, типа AB, типа B или типа O. Аналогичным образом, отцом ребенка может быть любой Rh + или Rh-.

Из этого обсуждения должно быть очевидно, что группа крови не очень хороший тест на отцовство.В некоторых случаях может быть получена однозначная информация, например, мужчина типа AB не может стать отцом ребенка типа O. Однако в большинстве случаев результаты сомнительны.

Если определение отцовства ребенка важно, в настоящее время доступны очень чувствительные ДНК-тесты, которые могут установить отцовство с достоверностью, превышающей 99,99%, или исключить кого-то из биологического отца с абсолютной уверенностью. В другом месте проекта «Биология» есть упражнение по отслеживанию наследования ДНК-маркеров в исследовании отцовства.

Справочные таблицы по группе крови

Матери
Кровь
Тип
Возможно
Материнский
Генотип
Отцовский
Кровь
Тип
Возможно
Отцовский
Генотип
Возможно
Ребенок
Группа крови
А АА, АО А АА, АО А, О
А АА, АО AB AB A, AB, B
А АА, АО В ВВ, БО A, AB, B, O
А АА, АО O ОО А, О
Матери
Кровь
Тип
Возможно
Материнский
Генотип
Отцовский
Кровь
Тип
Возможно
Отцовский
Генотип
Возможно
Ребенок
Группа крови
AB AB А АА, АО A, AB, B
AB AB AB AB A, AB, B
AB AB В ВВ, БО A, AB, B
AB AB O ОО А, В
Матери
Кровь
Тип
Возможно
Материнский
Генотип
Отцовский
Кровь
Тип
Возможно
Отцовский
Генотип
Возможно
Ребенок
Группа крови
Б ВВ, БО А АА, АО A, AB, B, O
Б ВВ, БО AB AB A, AB, B
Б ВВ, БО В ВВ, БО Б, О
Б ВВ, БО O ОО Б, О
Матери
Кровь
Тип
Возможно
Материнский
Генотип
Отцовский
Кровь
Тип
Возможно
Отцовский
Генотип
Возможно
Ребенок
Группа крови
О ОО А АА, АО А, О
О ОО AB AB А, В
О ОО В ВВ, БО Б, О
О ОО O ОО O

Ричард Б.
Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.