Очаг глиоза головного мозга что это такое: Глиоз головного мозга | МРТ Эксперт — Детская музыкальная школа №2 имени А.П. Бородина

Содержание

Признаки Глиоза Головного Мозга (на МРТ)

Полноценное функционирование рефлекторной деятельности человека во многом обусловлено работой нервной системы.

Если нервная система поражена, то организм человека дает сбой – нарушаются все его основные функции: частота и ритм работы сердца, дыхание, координация движений и навыки ходьбы, а также питание.

Если нарушения происходят в мозге, то у человека могут быть утрачены все основные жизненные навыки касательно речи, написания и чтения.

Несмотря на то, что глиоз мозгового вещества не является заболеванием, но данный аномальный процесс способствует возникновению серьезных нарушений в привычной жизни человека.

Глиоз белого вещества мозга – что это?

Данный процесс представляет собой достаточно тяжелое морфофизическое нарушение патологического характера, которое протекает в тканях головного мозга под воздействием определенных экологических факторов, которые носят травмирующий характер.

Этот процесс сопровождается значительным разрастанием рубца, образованного на травмированном участке, на котором погибли нейроны.

Данный рубец в медицине называют нейроглией.

Под этим термином понимают дополнительное тканевое вещество головного мозга, который составляет порядка 30% от общей массы ткани мозга. Основной функцией нейроглии выступает обеспечение защиты мозгового вещества от воздействия патогенных микроорганизмов и различных повреждений. Также нейроглия вырабатывает полезные вещества и принимает участие в обменных процессах.

При получении травмы или инфекционном поражении мозговых клеток объем нейроглии увеличивается. На поврежденном участке мертвых нейронов обычно образуется рубцовая ткань.

Однако нейроглия исключает ее формирование, поскольку сама становится своеобразным биопроводником.

Главная проблема заключается в том, что нейроглия не способна функционировать наподобие естественной нервной ткани. Это в свою очередь вызывает серьезные проблемы со здоровьем.

Очень четко видны очаги глиоза на МРТ головного мозга.

При повреждениях мозговых тканей наблюдаются следующие симптомы:

Усталость, которая носит хронический характер. Человек испытывает беспричинные приступы переутомления, даже находясь в состоянии покоя.

Продолжительные и неутихающие головные боли, которые могут сопровождаться головокружением, тошнотой, боязнью света, рвотой.
Резкие скачки артериального давления, включая состояния артериальной гипертензии разной степени сложности.
Эпилептические припадки и судороги. Если присутствует большой очаг поражения, то также могут наблюдаться неврологические симптомы.
Нарушение координации движения, связанные с расстройствами мозжечка, что приводит к получению травм разной степени тяжести.
Сбои в работе кратковременной и долговременной памяти.
Возникновение звуковых и обонятельных галлюцинаций.
Отсутствие способности ясно излагать свои мысли вслух и в письменной форме, что обусловлено образованием в мозге очага в области, отвечающей за формирование устной и письменной речи.
Резкие перепады настроения, которые могут сопровождаться повышенной агрессией, депрессивными состояниями, абсолютной апатией ко всему.

Виды заболевания

Поскольку вследствие давления развивающейся нейроглии, некротические клетки постепенно погибают и отмирают.

На фоне этого появляются небольшие участки глиоза разного размера и формы, которые могут располагаться в любой области головного мозга.

Патологический процесс классифицируют по 7 формам:

Внутрижелудочковая – очаги поражения образуются внутри желудочков мозга, что способствует существенному сокращению их объема, а также объема спинномозговой жидкости.
Формирование островков поражения, которые образуются вокруг атеросклеротических сосудов, которые под давлением сильно сдавливаются.
Краевая – предполагает образование единичных очагов поражения, которые концентрируются снаружи тканей мозга (данный тип нейроглии является наиболее простым, поскольку не затрагивает центральную область).

Волокнистая – глиозные очаги могут заполняются волокнами, которые могут иметь различную длину и размеры.
Массивная нейроглия – множественные очаги образуются на разных участках мозговой ткани (при сканировании изображение отображается в виде крупного пятнистого поля).
Внутриоболочечная – измененные области находятся под внутренними оболочками мозга, что значительно усложняет диагностику заболевания.
Анизоморфная – измененные очаги располагаются хаотично.

Очаги глиоза

В зависимости от того, как очаговые изменения отображаются на пленке при проведении МРТ головного мозга глиоз, их подразделяют на следующие группы:

Гиподенсные – встречаются достаточно редко, не имеют определенной структуры и крайне сложно поддаются окрашиванию;

Гиперинтенсивные – характеризуются ярко выраженной структурой, легко окрашиваются в процессе обследования.

В зависимости от числа патологических зон очаги нейроглии также разделяют на:

единичные – при проведении МРТ головного мозга единичные очаги глиоза очень хорошо видны;
множественные – также хорошо отображаются при проведении обследования.

Единичные образования

Подобные образования встречаются чаще у разных возрастных групп.

На МРТ головного мозга выявить очаги глиоза можно как у младенцев, так и у пожилых пациентов.

В первом случае формирование измененных очагов может быть связано с последствиями послеродовой травмы, во втором – быть результатом дегенерации тканей мозга вследствие возрастных изменений.

Данный процесс представляет собой естественные возрастные изменения, которые в 60% случаев отображаются при сканировании белого вещества у лиц старше 85 лет.

Как правило, подобные поражения выявляются случайно, поскольку они не приносят дискомфорта. Однако при образовании очагов в левой лобной доле, они нередко провоцируют появление галлюцинаций.

Данное явление обусловлено тем, что в этой части находятся наиболее важные центры, отвечающие за глубокие чувства и ощущения.

Главной особенностью такого поражения выступает то, что оно не предрасположено к разрастанию и несет существенного риска при развитии и обострении хронических болезней.

Множественные очаги

Такие поражения встречаются намного реже по сравнению с единичным глиозом головного мозга. Данная патология может развиться на фоне различных заболеваний кровеносных сосудов, ЦНС (в частности, белого вещества), а также соединительных тканей.

Обычно причиной подобных поражений выступают атеросклерозы, а также перенесенные инсульты и инфаркты. Также множественные очаги поражений могут возникать вследствие получения черепно-мозговой травмы.

Важно отметить, что при травматизме головного мозга протекает процесс некроза, причем – на разных участках и в разных областях. В результате этого глиозному перерождению намного лучше подвергаются именно субкортикальные очаги отмирания тканей.

При получении незначительных травм головы величина поражений составляет не более нескольких миллиметров. Благодаря этому функции мышления человека остаются практически неизменными.

Если у пациента присутствуют даже мельчайшие структурные изменения, их легко можно выявить с помощью КТ или МРТ обследования.

Признаки глиоза на МРТ головного мозга диагностика, профилактика и лечение.

В ходе МРТ головного мозга врачи могут выявить такое заболевание, как глиоз. О том, что же это такое, каковы признаки глиоза на томографии и как с этим жить, мы поговорим в этой статье. Глиоз головного мозга представляет собой вторичное заболевание, появляющееся по причине возникновения определенных расстройств на клеточном уровне ЦНС. Болезнь носит хронический характер. Максимальным положительным эффектом лечения можно считать стабилизацию состояния без дальнейшего прогрессирования.

БЕСПЛАТНАЯ
КОНСУЛЬТАЦИЯ О ДИАГНОСТИКЕ

Если сомневаетесь, запишитесь на бесплатную консультацию.
Или проконсультируйтесь по телефону

+7 (812) 209-00-79

Клиническая картина появления глиоза Человеческий мозг состоит из следующих клеточных образований: эпендимальный слой, нейроны (нейроцит, нерв и его волокно, неврон), нейроглиальные клетки. Главными веществами головного мозга являются нейроны, распространяющие импульсы по всей нервной системе. Нейронные процессы, включая гибель этих клеток, протекают малозаметно для человека. Достаточно важную функцию выполняют и нейроглии, отвечающие за метаболические процессы, выполнение секреторной, трофической функции. Здоровый мозг содержит глиальные клетки в большом количестве (около 40% от общей мозга) при сохранении всех нейронов. Они защищают мозг от возможных травм, клеточных повреждений и инфекций. Если же по причине заболевания или травмы происходит отмирание нейронов, их место занимают глии.

Процесс замены нейронов нейроглиальными клетками (своеобразным клеем мозга) называется глиозом головного мозга. Иными словами, глиальные клетки реагируют на возникшее повреждение клеток ЦНС, занимая позицию отмерших нейронов, и тем самым способствуют восстановлению обменных процессов в мозговой ткани. Они не способны осуществлять нейрорегуляторные функции, как это делают нейроны, а потому такое перераспределение клеток в головном мозге считается патологическим состоянием.

Ограниченные участки головного мозга, где произошло поражение нейронов, именуются очагами. Это своеобразные пустоты заполняются глиозными образованиями. Развитие болезней клеточного генеза приводит к увеличению массы глии относительной общего количества мозговой ткани. Проблема эта достаточно серьезная, но до определенной стадии человек и врачи вообще могут не замечать появления очагов. Если же имеет место повышение содержания глиозных тканей в головном мозге, можно говорить о прогрессирующем характере болезни. Клинические тесты, направленные на изучение истинных причин развития глиозных нарушений, проводятся медиками регулярно. Есть мнение, что глиоз — это некое состояние мозговых тканей, возникающее под действием множества факторов, носящих чисто наследственный характер. Последние исследования в этой области выявили некоторую зависимость образования участков поражения от возраста больного. Единичные очаги глиоза могут формироваться в любом возрасте, но преимущественно данные процессы происходят у пожилых людей, поэтому выдвинуто предположение, что глиоз — это естественный дегенеративный процесс, говорящий о старении мозговых клеток. Однако полностью патогенез этого явление не изучен.

Разновидности глиоза Классификация глиозной ткани осуществляется с учетом концентрации участков поражения и формы очагов патологии. Выделяют следующие формы глиозов головного мозга:

Аморфный тип. Отличается беспорядочным разрастанием очагов глиоза в головном мозге с преобладанием клеточной структуры.
Волокнистый тип. Образование имеет, преимущественно, волокнистую структуру.
Периваскулярный глиоз. Характеризуется концентрацией глий вокруг склерозированных кровеносных сосудов. Одной из причин глиоза сосудистого можно назвать демиелинизирующие заболевания, например — рассеянный склероз.
Диффузный тип. Охарактеризован отсутствием очагов поражения. Возникает у пациента в головном, либо спинном мозге. Причина — диффузные поражения нервной системы, например, ишемическая болезнь.
Субэпендимальный вид. Характеризуется сосредоточением очагов глиоза в субэпендемии.
Краевой глиоз. Характеризуется концентрацией очагов поражения сразу под оболочкой.
Очаговый вид. Области повреждения нервных тканей четко очерчены. Возникает по причине протекания воспалительного заболевания, приведшего к отмиранию нейронов.

Важным параметром глиальных образований является размер. Чем больше область разрастания образования, чем менее четко она локализована, тем сильнее возможны поражения нервной системы.

Симптомы глиоза Глиоз головного мозга сопровождается проявлением различных симптомов, поскольку он может быть локализован в различных долях мозгового вещества. В их число входит головные боли, гипертония, нарушенная координация, дезориентация в пространстве, уменьшение остроты зрения, слуха, потеря памяти, человеку тяжело концентрировать внимание. Множественные очаги глиоза приводят к распространению следующих симптомов:

снижение уровня зрения и слуха;
проблемы с вниманием на фоне первичной потери памяти;
нарушения психического поведения;
перепады артериального давления;
проблемы с речью и координацией;
бывает возникает временный паралич.

Степень хорошего самочувствия пациента при ярковыраженном глиозе зависит от локации и геометрии очагов. Крупный очаг глиоза может вызвать судорожные припадки и эпилепсию. В остальном симптомы не специфичны, а потому определить проблему сразу получается далеко не у всех медицинских работников.

Поставить правильный диагноз поможет только процедура МРТ головного мозга.

Симптомы глиоза у новорожденных Глиоз головного мозга может носить врожденный характер. У новорожденных малышей он проявляется немного иначе, чем у взрослых. Нервные ткани гибнут по причине врожденных заболеваний центральной нервной системы. Затем на их месте появляются глии. Данное заболевание проявляется следующими симптомами:

снижение активности головного мозга;
заторможенность и неспособность младенца фокусироваться и концентрировать внимание;
признаки гидроцефалии;
слабый тонус конечностей.

Причины глиоза

Проблема отмирания нервных клеток и последующий глиоз белого вещества может возникать вследствие различных болезней:

демилиезация и рассеянный склероз;
нарушенный жировой обмен;
воспалительные заболевания оболочки мозга, включая менингит, энцефалит и туберкулез;
последствия ЧМТ, отечное состояние мозга;
ОНМК, инсульт, ишемия;
частые гипогликемии;
наследственные факторы;
дефицит железа в крови.

Помимо заболеваний, названных выше, глиоз головного мозга провоцируется неправильным образом жизни и вредными привычками. В старшем возрасте этот процесс может говорить о возрастной дегенерации мозгового вещества.

Роль наследственности при глиозе Сейчас врачи медицинских центров СПб глиоз головного мозга могут предвидеть на генном уровне, поскольку он появляется под влиянием мутирующего гена, отвечающего за синтез гексозоаминидаза. Это фермент, обеспечивающий выработку ганглиозидов, а они уже провоцируют дисфункцию нервных тканей. При условии, что мутирующий ген присутствует и у отца, и у матери, риск возникновения у общего ребенка глиоза головного мозга составляет 25%. Имея такой риск, родителям необходимо получить консультацию генетика при планировании беременности. Также при наличии глиоза головного мозга у одного из детей значительно повышается вероятность проявления заболевания и у следующих общих детей пары. В данном случае достоверные прогнозы развития патологий может дать только квалифицированный врач.

Диагностика глиоза на МРТ Выявляется глиоз на МРТ головного мозга. Магнитно-резонансная томография проводится с использованием специального устройства – томографа. Обследуемый помещается в открытую или закрытую камеру аппарата, где под действием магнитных волн исследуется состояние долей мозга и сосудистого русла. На полученных МРТ снимках врачи четко увидят даже самы маленькие очаги поражения, источник возникновения глиальных клеток, степень распространенности патологии, смогут оценить нарушения в системе сосудов. Помимо МРТ могут проводиться некоторые клинические анализы: анализ крови на содержание железа, генетический анализ крови родителей.
Однако информативность их имеет вторичный характер. Скорее они направлены не на выявление глиоза, а на контроль лечения основной болезни, ставшей толчком его развития. Основным методом диагностики, дающим обширную картину состояния головного мозга, все же является МРТ головы. Для детей, помимо МРТ, допускается проведение нейросонографии, также отображающей обширную картину мест скопления клеток глий, а для младенцев до года результативным также является УЗИ. МРТ показывает следующие клинические проявления глиоза головного мозга:

геометрию и количество локальных скоплений клеток, замещающих нервную ткань;
степень поражения вещества головного мозга глиальными очагами;
состояние близко расположенных тканей и сосудов.

МРТ также позволяет определить причины поражения глиозом головного мозга — болезни, ведущие к структурным изменениям мозговых тканей. Результаты МРТ головы позволяют не просто оценить масштаб аномалии, причины и распространение глиоза, но также составить план лечения пациента. На МРТ снимках хорошо прослеживаются места разрастания клеток глии, замещающих нервную ткань, включая единичные очаги. Последствия некомпенсированного глиоза могут быть очень серьезными. У некоторых пациентов при обширном прогрессировании наблюдаются такие симптомы, как паралич, сильные непроходящие боли в голове, постоянное головокружение, нарушение способности координировать собственную двигательную деятельность, шаткость в походке, плохая моторика рук и признаки слабоумия. Потому важно проводить диагностическую профилактику заболеваний головы. Для это людям после 50 лет врачи медицинских центров СПб настоятельно рекомендует делать профилактическое МРТ головного мозга один раз в год.

Профилактика глиоза Методик полного излечения глиоза головного мозга пока не разработано. Но врачами проводится успешная терапия, которая тормозит распространение патологических процессов. Основная задача этой терапии – лечении заболеваний, ставших причиной глиоза головного мозга. Ключевыми факторами, влияющими на появление множественных очагов глиоза, стоит назвать и такие проблемы, как высокий холестерин, декомпенсированный диабет, гипертония, мерцательная аритмия. Значительно улучшить качество жизни и предотвратить возникновение проблем с разрастанием глиальных клеток поможет правильное питание. Главным условием правильного питания для мозга является ограничение потребления жиров, провоцирующих заболевание.

Излечить глиоз головного мозга невозможно, но болезнь можно предупредить или же остановить ее дальнейшее развитие. Для этого следует выполнять следующие меры профилактики: правильное питание с максимальным отказом от жирной пищи, как уже упоминалось выше. В данном случае нарушение жирового обмена провоцирует распространение глий. Следует оставить в рационе то количество жиров, которое необходимо для нормальной жизнедеятельности организма.

Здоровый образ жизни. Регулярная физическая активность с приемлемым уровнем нагрузки будет способствовать улучшению все систем организма. Важно не перегружать организм, а просто обеспечить активный образ жизни на свежем воздухе. Постоянные обследования с рекомендуемой частотой. Сюда входит не только МРТ диагностика раз в год пациентам старше 50 лет, но систематический контроль артериального давления, холестерина, глюкозы в крови. Также при появлении симптоматики необходимо посещать невролога и по рекомендации устранять все выявленные проблемы, препятствующие нормальной работе организма.

В некоторых случаях профилактика заболеваний обеспечивается за счет лечения терапевтическими методами в стационарных или амбулаторных условиях, например, сезонные курсы витаминных капельниц или периодические поездки для санаторно-курортного лечения. Важно, начиная с 45 лет, проходить ежегодное полное обследование и выявить все существующие проблемы с головным мозгом до назначения различных терапевтических препаратов. Нельзя применять методы самолечения, поскольку болезнь может приобрести более сложный характер под действием такого лечения. По рекомендации специалиста-невролога можно и нужно лечить первоисточники глиоза головного мозга с помощью лекарственных средств и капельниц, укрепляющих сосуды и улучшающих витаминизацию и кровобращение.

Лечение глиоза Как уже было сказано, очаги поражения нейронов возникают в головном мозге разными путями. В основном причинами являются патологические воспалительные и демиелинизирующие изменения в головном мозге. Глиозные процессы не поддаются полноценному лечению, обратная замена глиозной ткани нейронами невозможна. Также глии не могут выполнять функции нейронов, но они очень важны для нормального течения обменных процессов. Потому проблема редко решается хирургическим путем. Глиозная ткань, которая замещает собой мертвые нейроны, не удаляется без острой необходимости. Но можно устранить причины и некоторые последствия основного заболевания, что позволит улучшить состояние пациента.

При хроническом процессе в нервной ткани специалистами назначается терапевтическое лечение в амбулаторных условиях. Подбираются лекарственные препараты, оказывающие положительное влияние на кровообращение и артериальное давление, системы сосудистого расширения, а также витаминные комплексы. Под действием препаратов замедляется или полностью останавливается развитие глиоза белого вещества. Большое значение имеет соблюдение рекомендаций медицинских специалистов относительно образа жизни и питания. Следует как можно больше времени проводить на свежем воздухе, начинать свой день с легкой зарядки и неплотного завтрака. Острое состояние требует госпитализации пациента. Как правило, для острого сосудистого и иного вида глиоза характерны потери сознания, резкие боли, судорожные припадки, нарастающая дисфункция внутренних органов. Лечение в этом случае допускает хирургическое удаление. Осуществляется шунтирование с последующим удалением образования клеток глии и отводом ликвора, если это необходимо.

Список первоисточников

Дергунова Н.И. Рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография в диагностике глиальных опухолей головного мозга иконтроле эффективности различных методов лечения: Дисканд. мед.наук. СПб, 2004.-215 с.
Гайдар Б.В., Рамешвили Т.Е., Труфанов Г.Е., Парфенов В.Е. Лучевая диагностика опухолей головного и спинного мозга. — СПб: Фолиант, 2006.-336 с.
Гайкова, О.Н. «Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (МРТ патоморфологические сопоставления)» / О.Н. Гайкова, М.М. Одинак, Т.Н. Трофимова и др. // Медицинская визуализация. — 2007. — № 1. — С. 89-96.
Алиханов, А. А. Визуализация эпилептогенных поражений мозга у детей / А. А. Алиханов. М.: Видар-М, 2009. — 270 с.
Беличенко О.И. Магнитно-резонансная томография’в диагностике цереброваскулярных заболеваний / О.И. Беличенко, С.А. Дадвани, Н.Н. Абрамова. -М. : ВИДАР, 1997. 320 с.
Верещагин Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулев-ская. М.: Медицина, 1997 — 288 с.
Berkseth KE, Rubinow KB, Melhorn SJ, et al. Hypothalamic Gliosis by MRI and Visceral Fat Mass Negatively Correlate with Plasma Testosterone Concentrations in Healthy Men. Obesity (Silver Spring). 2018;26(12):1898-1904.
Hattingen E, Enkirch SJ, Jurcoane A, et al. Hippocampal «gliosis only» on MR imaging represents a distinct entity in epilepsy patients. Neuroradiology. 2018;60(2):161-168.
Гайкова, О.Н. Изменения белого вещества головного мозга при височной эпилепсии: автореф. докт. дис. . д-ра мед. наук / О.Н. Гайкова. СПб: ВМедА, 2001. — 32 с.

Полезная информация

МРТ при беременности

Можно ли делать МРТ при беременности — любая беременная женщина, столкнувшись с необходимостью, спрашивает себя об этом, а также её волнует, как диагностика подействует на малыша. Поэтому важно, отбросив все мифы и предрассудки, понять суть работы магнитно-резонансного томографа, а также разобраться в плюсах и минусах данной диагностической методики. Об этом и пойдет речь в этой статье.

читать далее +

Как подготовиться к МРТ головного мозга?

МРТ (магнитно-резонансная томография) сегодня — это один из самых информативных методов исследования, позволяющий медицинским специалистам заглянуть внутрь организма, не причиняя пациенту никакого вреда. Более того, на сегодняшний день МРТ является “золотым стандартом” для постановки диагноза и лечения заболеваний головного мозга. Если человека беспокоит головная боль и головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, мошки в

читать далее +

Что покажет МРТ головного мозга

МРТ головного мозга – это хорошо апробированный и надежный метод диагностики, который основывается на свойствах магнитного поля и отличается повышенной информативностью и точностью. Суть метода заключается в том, что под воздействием радиомагнитных импульсов в органах человека возникают ответные волновые сигналы, которые с помощью компьютера томографа преобразовываются в изображения в нескольких

читать далее +

Глиоз на МРТ головного мозга

Магнитно-резонансная томография – информативный неинвазивный способ изучения церебральных структур. Диагностика патологических процессов головного мозга при помощи других методов осложняется наличием черепной коробки, выполняющей защитную функцию. Сканирование с использованием индукционного поля позволяет выявить малейшие изменения. Очаги глиоза на МРТ головного мозга обнаруживаются наиболее точно, специалист может определить характер и локализацию процесса.

Различные формы глиоза на снимках МРТ головного мозга

Исследование проводят с помощью томографа, состоящего из передвижного стола и широкого тоннеля. Устройство генерирует магнитное поле, под воздействием которого атомы водорода в молекулах воды выстраиваются особым образом. Чувствительные датчики считывают отклик сканируемых тканей, получая информацию о степени насыщения жидкостью клеток головного мозга.

Компьютерная программа преобразует сигнал в серию послойных изображений, сделанных в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях. На основании полученных снимков врач может, при необходимости, реконструировать 3D-модель головного мозга.

Признаки глиоза

Мозг человека состоит из эпендимальной мембраны, глиальных клеток и нейронов. Последние осуществляют передачу нервных импульсов по всему организму. Патологические процессы, затрагивающие центральную нервную систему (ЦНС), в некоторых случаях приводят к гибели нейронов.

Глиальные клетки в нормальном состоянии выполняют защитную, трофическую и секреторную функции, отвечают за клеточный метаболизм. Составляют 40% от общей массы мозгового вещества. Разрушение нейронов стимулирует процесс заполнения образовавшихся пустот глиями, которые обеспечивают питание клеток нервной ткани. При этом количественное соотношение церебральных элементов меняется.

Процесс замещения нейронов нейроглиальными клетками называется глиозом и считается вторичным заболеванием ЦНС. Причинами патологического явления могут стать возрастные изменения, травмы, демиелинизация и ишемия церебральных структур.

Микроангиопатия головного мозга, очаговые изменения на МРТ (аксиальная проекция)

На ранних этапах глиоз не имеет клинических проявлений, диагностировать отклонение можно при магнитно-резонансном сканировании головного мозга. По мере развития процесса возникают характерные симптомы:

головная боль;
парезы, параличи;
нарушение речи;
снижение слуха;
потеря остроты зрения;
нарушение координации в пространстве;
потеря памяти;
снижение концентрации;
развитие гипертонии.

У новорожденных детей отмечают утрату глотательного рефлекса, нарушения слуха и зрения, симптомы гидроцефалии.

Клиническая картина зависит от вида глиоза, локализации процесса и характера заболевания, вызвавшего гибель нервных клеток. Супратенториальные очаговые изменения (расположенные выше мозжечка) приводят к нарушению двигательной активности, расстройству мелкой моторики.

Очаги глиоза

Разрастание ткани происходит вследствие гибели нейронов. Данный процесс может иметь диффузный или очаговый характер, в зависимости от этиологии заболевания. Первый тип характеризуется отсутствием ограниченных патологически измененных участков. Причиной возникновения служат диффузные поражения ЦНС (головного и спинного мозга).

Очаговый глиоз отличается единичными или множественными островками, имеющими четкую границу. Расположение и размер патологических участков зависит от причин, вызвавших гибель нейронов.

Единичные очаги

Ограниченная зона разрастания глиальных клеток может быть следствием возрастных изменений, хронической гипертонии, локализованного воспалительного процесса. У детей причиной патологии является родовая травма, чаще измененный участок располагается в левой или правой теменной доле.

Единичные очаги не имеют клинических проявлений, диагностировать заболевание можно при ангиографии сосудов головного мозга, МРТ, КТ. В пожилом возрасте гибель нейронов объясняют естественными причинами, лечение в данном случае направлено на замедление процесса.

Множественные очаги

Острые и хронические нарушения кровообращения головного мозга, травмы приводят к появлению нескольких островков глиоза. В процессе развития патологии, послужившей причиной гибели нейронов, количество и размеры измененных участков могут увеличиваться.

Множественные очаги глиоза вызывают нарушение деятельности ЦНС, усиливая клинические проявления основного заболевания. Чаще причинами возникновения нескольких (более 3) пораженных участков становятся инсульты, инфаркты, атеросклероз и сдавление сосудов головного мозга.

Множественные очаги глиоза (показаны стрелками) на МРТ

Как выглядит глиоз на МРТ?

Магнитно-резонансная томография является наиболее результативным видом диагностики заболеваний головного мозга. Послойные сканы визуализируют малейшие изменения структуры церебрального вещества, позволяя уточнить размеры и локализацию патологического участка.

Единичные очаги глиоза на МРТ головного мозга на Т1-взвешенных изображениях выглядят светлыми пятнами с четкой границей. Изменение цвета говорит о дистрофии белого вещества и патологическом разрастании глиальных клеток.

Преимуществом МРТ является возможность оценить состояние тканей, расположенных вокруг глиозного очага, характер кровоснабжения сканируемой зоны (в том числе и супратенториального пространства). Послойные изображения визуализируют изменения церебральных структур, нарушения функциональности сосудистой системы. МРТ позволяет своевременно диагностировать патологические процессы, вызвавшие гибель нейронов и способствует назначению результативного лечения.

На томограммах при глиозе сосудистого генеза видны нарушения проходимости вен и артерий головного мозга, участки сдавления, сужение просвета кровеносного русла. Метод отражает изменения, характерные для демиелинизирующих, некротических, ишемических, воспалительных процессов.

Магнитно-резонансная томография информативна в отношении патологически измененных участков в лобных долях, позволяет выявить перивентрикулярный глиоз, локализованный в области желудочков головного мозга. Единичные очаги диаметром от 3 мм в супратенториальном пространстве хорошо видны на снимках МРТ.

Результаты МРТ: глиоз головного мозга

Протокол исследования включает в себя описание состояния суб- и супратенториального пространства. На основании результатов МРТ головного мозга врач оценивает:

расположение срединных структур;
периваскулярные пространства лобных, теменных долей; области базальных ядер;
однородность структуры белого вещества;
локализацию, размер очаговых изменений, наличие перифокальной (краевой) инфильтрации;
состояние гипофиза, желудочков головного мозга;
наличие патологических образований;
функциональность кровеносных сосудов зоны интереса.

При наличии характерных очагов глиоза врач уточняет генез изменений, указывая в заключении основной диагноз.

Очаги глиоза (показаны стрелками) на снимке МРТ головного мозга в аксиальной проекции

При подозрении на любые церебральные патологии пройти МРТ можно в диагностическом центре “Магнит”.

КЛИНИКОДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МИКРООЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА СОСУДИСТОГО ГЕНЕЗА У СПЕЦИАЛИСТОВ УПРАВЛЕНЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ | Васильев

1. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М. : Медицина, 1997. – 228 с.

2. Врайт К.Б. [и др.]. Корреляционная связь между выраженностью лейкоареоза и уровнем воспалительных биомаркеров повышенного риска развития сосудистых заболеваний // Stroke. – 2010. – № 1. – С. 24–32.

3. Григорьева В.Н., Гусов А.В., Котова О.В. [и др.]. Роль эмоционального напряжения в развитии начальных форм хронической цереброваскулярной недостаточности // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2000. – № 5. – С. 14–18.

4. Гуирауд В. [и др.]. Триггеры ишемического инсульта. Систематический обзор // Stroke. – 2011. – № 1. – С. 73–83.

5. Федина Н.В., Сааркоппель Л.М. Вопросы реабилитации при цереброваскулярной патологии у работников умственного труда // Профессия и здоровье : материалы VI Всерос. конгр. – М., 2007. – С. 145–146.

6. Bots M.L. [et al.]. Cerebral white matter lesions and atherosclerosis in the Rotterdam Study // Lancet. – 1993. – Vol. 341, N 8855. – P. 1232–1237.

7. Brisset M. [et al.]. Large_vessel correlates of cerebral small_vessel disease // Neurology. – 2013. – Vol. 80, N 7. – P. 662–669.

8. Chambless L.E. [et al.]. Carotid wall thickness is predictive of incident clinical stroke: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study // Am. J. Epidemiol. – 2000. – Vol. 151, N 5. – P. 478– 487.

9. Goldstein I.B. [et al.]. Relationship between blood pressure and subcortical lesions in healthy elderly people // Stroke. – 1998. – Vol. 29, N 4. – P. 765–772.

10. Hollander M. [et al.]. Carotid plaques increase the risk of stroke and subtypes of cerebral infarction in asymptomatic elderly: the Rotterdam study // Circulation. – 2002. – Vol. 105, N 24. – P. 2872–2877.

11. Hoshi T., Kitagawa K. Relations of Serum High Sensitivity C_Reactive Protein and Interleukin_6 Levels With Silent Brain Infarction // Stroke. – 2005. – Vol. 36, N 4. – P. 768–772.

12. Kario K. [et al.]. Morning surge in blood pressure as a predictor of silent and clinical cerebrovascular disease in elderly hypertensives: a prospective study // Circulation. – 2003. – Vol. 107, N 10. – P. 1401–1406.

13. Kario K. [et al.]. Stroke prognosis and abnormal nocturnal blood pressure falls in older hypertensives // Hypertension. – 2001. – Vol. 38, N 4. – P. 852–857.

14. Kobayashi S., Okada K. [et al.]. Subcortical silent brain infarction as a risk factor for clinical stroke // Stroke. – 1997. – Vol. 28, N 10. – P. 1932–1939.

15. Maillard P. [et al.]. Effects of systolic blood pressure on white_matter integrity in young adults in the Framingham Heart Study: a cross_sectional study // Lancet Neurol. – 2012. – Vol. 11, N 12. – P. 1039–1047.

16. Musialek P. [et al.]. Multimarker Approach in Discriminating Patients with Symptomatic and Asymptomatic Atherosclerotic Carotid Artery Stenosis // J. Clin. Neurol. – 2013. – Vol. 9, N 3. – P. 165–175.

17. Pico F. [et al.]. Longitudinal study of carotid atherosclerosis and white matter hyperintensities: the EVA_MRI cohort // Cerebrovasc. Dis. – 2002. – Vol. 14, N 2. – P. 109–115.

18. Shrestha I. [et al.]. Association between central systolic blood pressure, white matter lesions in cerebral MRI and carotid atherosclerosis // Hypertens. Res. – 2009. – Vol. 32, N 10. – P. 869–874.

19. Sierra C. [et al.]. Silent cerebral white matter lesions in middle_aged essential hypertensive patients // J. Hypertens. – 2002. – Vol. 20, N 3. – P. 519–524.

20. Touboul P.J. [et al.]. Mannheim Carotid IntimaMedia Thickness and Plaque Consensus (2004–2006– 2011) // Cerebrovasc. Dis. – 2012. – Vol. 34, N 4. – P. 290–296.

21. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Silent brain infarcts: a systematic review // Lancet Neurol. – 2007. – Vol. 6, N 7. – P. 611–619.

Случаи из блогов связанные с головой

В данном разделе описаны выявления заболеваний, связанных с головой. Как показывает практика, мрт диагностика головы на ранних стадиях болезни помогает существенно снизить риск развития заболеваний

25 ИЮЛ Выявление ОНМК в бассейне левых ЗМА и СМА головного мозга с помощью МРТ

Пациентка Н. 85 лет после гипертонического криза (подъем давления до 280 мм.рт.ст.) отмечает частичное нарушение речи, головную боль, нарушение памяти, головокружение, ухудшение зрения на правый глаз. С диагнозом ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) госпитализирована в стационар, где выполнена МРТ головного мозга.

Подробнее 13 МАЙ Выявление огромной арахноидальной кисты с признаками латеральной и аксиальной дислокации при помощи МРТ

Пациент Х. 73 года, образование высшее, всю жизнь проработал по специальности врачом. Сейчас на пенсии. На протяжении 2-3 лет близкие стали отмечать у него снижение памяти и интеллекта, заторможенность, шаркающую походку, что расценивалось ими как возрастные изменения. Последние два месяца присоединилось состояние оглушенности. Неврологом больной направлен на МРТ головного мозга.

На МР-томограммах в передней и средней черепных ямках слева определяется крупная арахноидальная ликворная киста, которая компремирует левое полушарие, левый боковой желудочек, смещает срединные структуры до 15 мм вправо. Левые лобная, височная, островковая доли уменьшены в объеме, с признаками гипогенезии. Правый боковой желудочек умеренно расширен, охватывающая цистерна и конвекситальные субарахноидальные пространства компремированы.

Подробнее 18 ЯНВ МРТ диагностика острого нарушения мозгового кровообращения

Пациентка Ж. 70 лет была доставлена в отделение магнитно-резонансной томографии ФГБУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития» с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.

По данным МРТ головного мозга в левой лобно-теменной области, в бассейне левой средней мозговой артерии определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала на Т2 ВИ, FLAIR ИП, DWI соответствующая зоне острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Подробнее 06 ДЕК МРТ диагностика S-образной извитости ЛВСА

Мужчина 56 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется S-образная извитость левой внутренней сонной артерии в экстракраниальных отделах, что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Подробнее 27 НОЯ МРТ диагностика очага глиоза сосудистого генеза у пациента 53 лет

Пациент H. 53 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли, на суправентрикулярном уровне, определяется единичный очаг (наиболее вероятно очаг глиоза сосудистого генеза, менее вероятен демиелинизирующий процесс), размером 12 мм.

Подробнее 16 НОЯ МРТ диагностика головного мозга без патологии

Пациент Л. 27 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на однократный эпизод потери сознания. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Подробнее 15 НОЯ МРТ диагностика асимметрии калибров позвоночных артерий у мужчины 53 лет

Мужчина 53 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется асимметрия калибров позвоночных артерий в сегменте V4 (калибр ППА меньше ЛПА), что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Подробнее 02 НОЯ МРТ диагностика асимметрии калибров позвоночных артерий у мужчины 57 лет

Мужчина 57 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется асимметрия калибров позвоночных артерий в сегменте V4 (калибр ЛПА меньше ППА), что наиболее вероятно и обуславливает клиническую симптоматику больного.

Подробнее 29 ОКТ МРТ диагностика арахноидальной кисты левой височной области

Пациент К. 15-и лет наблюдается у невролога по поводу эпилепсии. В этом году он решил сделать МРТ головного мозга.

На серии МРТ головного мозга определяется: в полюсе левой височной доли определяется кистозное расширение наружного ликворного пространства, размером 3,8 х 4,8 х 5,2 см, с четкими ровными контурами, с выраженным масс-эффектом, без признаков перифокального отека (наиболее вероятно, арахноидальная киста). Срединные структуры минимально смещены вправо на 0,3 см.

Подробнее 24 ОКТ МРТ диагностика S-образной извитости левой внутренней сонной артерии

Мужчина 60 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

Подробнее 22 ОКТ МРТ диагностика арахноидальной кисты

Мама ребенка 12 лет обратилась к неврологу с жалобами на впервые возникшие у ребенка судороги, сопровождавшиеся потерей сознания.

После проведенного МРТ было выявлено: что в левой лобной области имеется арахноидальная киста, компремирующая прилежащие отделы головного мозга и вызывающая атрофию от сдавления лобной кости.

Подробнее 19 ОКТ МРТ диагностика асимметрии калибров позвоночных артерий у мужчины 55 лет

Мужчина 55 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

Подробнее 18 ОКТ МРТ диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

Мужчина 45 лет обратился к неврологу с жалобами на периодические головные боли, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется: правая позвоночная артерия не визуализируется. Контуры остальных сосудов головного мозга не ровные, что связано, наиболее вероятно, с атеросклеротическим поражением.

Подробнее 17 ОКТ МРТ диагностика мигрени

Пациент Г. 30 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на однократный эпизод потери сознания. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Подробнее 01 ОКТ МРТ диагностика кистозного образования шишковидной железы

Пациент М. 34 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, бессонницу. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: очаговые изменения в веществе головного мозга не выявлены. Однако, в проекции шишковидной железы обнаружено кистозное образование с четкими ровными контурами размером 1,2х0,9 см без признаков объемного воздействия на окружающие структуры.

Подробнее 26 СЕН МРТ диагностика рассеянного склероза у пациента 29 лет

Пациент Н. 29 лет обратился к неврологу с жалобами на расстройство зрения, головокружения, шаткость походки, онемение рук. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения демиелинизирующего заболевания.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе обеих гемисфер перивентрикулярно, а так же в мозолистом теле определяются множественные очаги «сливного» характера различных формы и размеров (наиболее вероятно очаги демиелинизации).

Подробнее 25 СЕН МРТ диагностика нарушения мозгового кровообращения

Пациентка Д. 73 лет была доставлена в отделение магнитно-резонансной томографии ФГБУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития» с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения.

По данным МРТ головного мозга в правой лобной доле на уровне базальных ядер определяется зона гиперинтенсивного МР сигнала на Т2 ВИ, FLAIR ИП, DWI соответствующая зоне острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

Подробнее 24 СЕН МРТ диагностика единичного очага глиоза, размером 3 мм

Пациент Р. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на расстройство сна. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе правой лобной доли, на уровне переднего рога правого бокового желудочка, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

Подробнее 17 СЕН МРТ диагностика сосудов головного мозга

Мужчина 54 лет обратился к неврологу с жалобами на ежедневные головные боли во второй половине дня, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга.

На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF сужений и патологической извитости сосудов не выявлено. МР сигнал от сосудов головного мозга не изменен.

Подробнее 13 СЕН МРТ диагностика поражений головного мозга и недостаточности мозгового кровообращения

Пациент З. 76 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные очаги сосудистого характера. Так же отмечается смешанная гидроцефалия заместительного генеза. Диагноз: хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Подробнее 28 АВГ Мрт диагностика головы

Пациент Г. 27 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли и периодические головокружения. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Подробнее 21 АВГ МРТ диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Пациент К. 64 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются очаги глиоза сосудистого характера. Диагноз: дисциркуляторная энцефалопатиz.

Подробнее 15 АВГ МРТ диагностика кисты шишковидной железы

Пациент Д. 36 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: очаговые изменения в веществе головного мозга не выявлены. Однако, в проекции шишковидной железы обнаружено кистозное образование с четкими ровными контурами размером 1,2х0,7 см без признаков объемного воздействия на окружающие структуры.

Подробнее 13 АВГ МРТ диагностика единичного очага глиоза в правой лобной доли

Пациент Ж. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе правой лобной доли, субкортикально, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

Подробнее 30 ИЮЛ МРТ диагностика гидроцефалии заместительного генеза

Пациент Ш. 68 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения, резкое снижение памяти. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные очаги сосудистого характера.

Подробнее 25 ИЮЛ МРТ диагностика извитости ЛВСА

Пациентка К 24 лет обратилась к неврологу с жалобами на частые головные боли. Невролог рекомендовал пациентке сделать МРТ сосудов головного мозга.

По данным МРТ сосудов головного мозга определяется: S-образная извитость в экстракраниальном отделе левой внутренней сонной артерии. Так же гипоплазия левой позвоночной артерии.

Подробнее 24 ИЮЛ МРТ диагностика единого очага глиоза

Пациент Л. 34 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли, на паравентрикулярном уровне, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

Подробнее 20 ИЮЛ МРТ диагностика многоочагового поражения головного мозга (ХНМК)

Пациент З. 76 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения, резкое снижение памяти. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

Подробнее 23 МАЙ МРТ диагностика ликворных кис

Пациентка К. 50 лет обратилась к неврологу с жалобами на головные боли, расстройство памяти. Из анамнеза известно, что пациентка страдает атеросклерозом брахиоцефальных артерий. После консультации пациентка была направлена на МРТ головного мозга.

При МРТ головного мозга в проекции базальных ядер обеих гемисфер определяются множественные ликворные кисты, обусловленные ранее перенесенными лакунарными инсультами.

Кроме того, при обследовании сосудов было выявлено резкое обеднение кровотока по позвоночным артериям, а также окклюзия средней трети основной артерии. С данными МРТ пациентка была направлена к неврологу с целью подбора необходимой терапии.

Подробнее 21 МАЙ МРТ диагностика менингиомы мозжечка

Пациентка 70 лет, обратилась к неврологу с жалобами на головную боль. После неврологического осмотра, пациентка была направлена на МРТ головного мозга. При МРТ головного мозга в левой половине задней черепной ямки выявлено патологическое вне мозговое образование, неоднородной структуры за счет обызвествлений, сдавливающее левое полушарие мозжечка.

Подробнее 21 ИЮН МРТ диагностика субдуральной гематомы

Пациент К. 28 лет в состоянии алкогольного опьянения был сбит мотоциклом, сознание не терял, от медицинской помощи отказался. После травмы стал отмечать головную боль, интенсивность, частота и длительность которой постепенно нарастали. Иногда она сопровождалась рвотой. Через 2 недели с момента травмы пациент обратился к неврологу, который направил его на МРТ головного мозга.

Подробнее 11 ИЮН Выявление холестеатомы левого мостомозжечкового угла с помощью МРТ

Пациента В. 38 лет беспокоили периодические боли в левой половине лица. Спустя три месяца боли стали постоянными, появилось онемение левой половины лица, больше в области носа и нижней челюсти, которые усиливались при чистке зубов и бритье. За медицинской помощью не обращался. Постепенно присоединились онемение тыльной поверхности и основания большого пальца. Неврологом направлен на МРТ головного мозга.

Подробнее 23 МАЙ Выявление тривентрикулярной гидроцефалии головного мозга

У пациента Х. 36 лет после тяжелой ЧМТ сохранились грубые атаксические нарушения, незначительно выраженный тетрапарез.

После курсов восстановительной терапии у пациента сохранялась шаткость походки. Постепенно состояние пациента прогрессивно ухудшалось: неустойчивость, шаткость походки усилились, головные боли участились, наросла их интенсивность, снизилась работоспособность, повысилась утомляемость, отмечалось снижение памяти, появилось нарушение функции мочеиспускания. Госпитализирован в плановом порядке, выполнена МРТ головного мозга.

Подробнее 14 ЯНВ МРТ диагностика холестеатомы ЗЧЯ

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента П. 53 года, который после черепно-мозговой травмы стал отмечать снижение слуха на левое ухо. По этому поводу не обследовался, за медицинской помощью не обращался, считая последствием травмы. Постепенно присоединилась головная боль, боль в левой половине лица. Невропатолог направил на МРТ головного мозга.

Подробнее 10 ЯНВ МРТ диагностика опухоли задней черепной ямки

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Р. 51 год, у которой появилась шаткость походки, постепенно (в течение 3-4 месяцев) присоединилась слабость в ногах. Самостоятельно выполнила МРТ головного мозга.

Подробнее 09 ЯНВ МРТ диагностика демиелинизации белого вещества мозга

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Ч. 52 года, которая стала отмечать снижение зрение на левый глаз. Самостоятельно выполнила МРТ, выявлено внемозговое конвекситальное образование правой лобной области. С диагностической целью была выполнена селективная церебральная ангиография, после которой появились нарушение речи в виде упрощения, оскудения, сложности в формулировании высказывания, нарушения моторики, вплоть до затруднения и невозможности выполнения целенаправленной деятельности, значительного рассеивания внимания. Отмечались расторможенность, эйфория. Экстренно выполнена повторная МРТ головного мозга.

Подробнее 13 ДЕК МРТ диагностика опухоли височной доли

У пациента Ф.54 года на фоне полного благополучия возникли генерализованные судороги. Обратился к невропатологу, направлен на МРТ головного мозга.

При МРТ исследовании в медио-базальных отделах правой височной доли определяется образование с размытыми контурами, гиперинтнесивного МР-сигнала на Т2 ВИ и Tirm,

Подробнее 11 ДЕК МРТ диагностика краниофарингиомы

Пациентка В.23 года, на фоне длительных и выраженных головных болей стала отмечать сужения полей зрения, ухудшение остроты зрения. Обратилась к невропатологу, который направил ее на МРТ головного мозга.

На МР-томограммах в хиазмально-селлярной области определяется крупное образование кистозно-солидной структуры, распространяющееся супраселлярно, компремирующая соответствующую цистерну, третий желудочек, колено, передние и средние отделы мозолистого тела.

Подробнее 03 ДЕК МРТ диагностика аденомы гипофиза

Вашему вниманию представляется клинический случай пациента Г. 62 года, которого полгода беспокоят головные боли и прогрессирующая слабость, сужение полей зрения с обеих сторон. Осмотрен невропатологом и эндокринологом. Назначена МРТ головного мозга.

Подробнее 30 НОЯ МРТ диагностика дисциркулятроной гидроцефалии

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента С. 68 лет, у которого появилась шаткость походки, усиливающаяся в темноте. Близкие стали отмечать эмоциональную лабильность, ухудшения памяти, расстройство сна. Кроме того, пациента беспокоили головные боли в височно-затылочной области, головокружения, боли в шейном и поясничном отделах. Больной был госпитализирован в неврологический стационар с диагнозом: Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза. Выполнена МРТ головного мозга.

Подробнее 29 НОЯ МРТ диагностика конвекситальной менингиомы

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента М.48 лет, который на протяжении трех лет страдает интенсивными головными болями. Кроме того, стал отмечать появление плотного выроста в левой лобной области. Самостоятельно выполнил МРТ головного мозга.

Подробнее 09 НОЯ МРТ диагностика микроаденомы центрального отдела гипофиза

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента А, 31 год, которого несколько лет беспокоят головные боли и повышение артериального давления (до высоких цифр: 190/100 мм.рт.ст.), кроме того отмечает появление лишнего веса. По поводу артериальной гипертензии получает лечение у терапевта. Пациент самостоятельно выполнил МРТ головного мозга.

Подробнее 08 НОЯ МРТ диагностика глиомы

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Л. 41 года, у которой в течение последнего месяца появилось ощущение постороннего запаха и отмечалась потеря сознания на 2-3 минуты, периодически головокружение. Появление жалоб ни с чем не связывает, приступы повторялись ежедневно. Пациентка направлена невропатологом на МРТ головного мозга.

Подробнее 06 НОЯ МРТ диагностика центрального понтинного миелинолиза

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Д. 40 лет, страдающей хроническим алкоголизмом, у которой было два судорожных припадка с потерей сознания, появилась слабость в левой ноге. Для исключения органических изменений головного мозга невропатолог направил пациентку на МРТ.

Подробнее 05 НОЯ МРТ диагностика опухоли лобной области

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента К., 31 год, который на протяжении нескольких лет отмечает постоянную заложенность носа. По данному поводу не обследовался и не лечился. Постепенно присоединились головные боли, преимущественно в лобной области, которые последние две недели носили интенсивный характер. Невропатологом пациент был направлен на МРТ головного мозга.

Подробнее 23 ОКТ МРТ диагностика рака шейки матки

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки В. 43 года, которую в течение нескольких лет беспокоят периодические тянущие боли в нижних отделах живота. На осмотре у гинеколога не была в течение нескольких лет. Присоединились обильные кровянистые выделения, не связанные с менструальным циклом. Направлена на МРТ малого таза.

Подробнее 15 ОКТ МРТ диагностика менингиомы

Вашему вниманию представляется клинический случай пациентки Б. 57 лет. Со слов пациентки считает себя больной в течение последних нескольких лет, когда постепенно появились давящие боли в левой лобно-теменной области, которые возникали периодически, плохо купировались медикаментозно. За последний год отмечает ухудшение зрения. Невропатологом рекомендовано МРТ головного мозга.

Подробнее 10 ОКТ МРТ диагностика опухолевого поражения лимфатических узлов

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки Д. 67 лет, которая стала отмечать эпизоды нехватки воздуха, слабости, повышенную потливость. Пациентку беспокоили приступы значительного падения артериального давления (до 80 и 40 мм.рт.ст.), по поводу одного из них была госпитализирована в стационар. Кроме того, пациентка отметила увеличение размеров шеи слева (в течение трех месяцев), с чем обратилась на консультацию к хирургу. Для уточнения характера изменений была направлена на МРТ мягких тканей шеи.

Подробнее 04 ОКТ МРТ диагностика опухоли мозжечка

Представляем Вашему вниманию клинический случай пациентки К. 65 лет, которая внезапно почувствовала шум в ушах, на следующий день утром присоединилась шаткость походки, головокружение. С диагнозом острое нарушение мозгового кровообращения в течение 10 дней лечилась у невропатолога по месту жительства, со слабым клиническим эффектом. Для уточнения характера изменений в головном мозге пациентка была направлена на МРТ.

Подробнее 02 ОКТ МРТ диагностика опухоли головного мозга

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки К.56 лет, у которой постепенно развилась выраженная апатия, однократно отмечались судороги. По этому поводу за медицинской помощью не обращалась, не обследовалась. Через несколько недель (на улице) развились генерализованные судороги. Обратилась к невропатологу, направлена на МРТ головного мозга.

Подробнее 04 СЕН МРТ диагностика рассеянного склероза

Подробнее 03 СЕН МРТ диагностика пролапса тазовых органов

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациентки К, 67 лет, которая наблюдалась у гинеколога по поводу пролапса тазовых органов. От предложенного оперативного лечения неоднократно отказывалась. Пациентку беспокоят практическое постоянное выпадение половых органов с их мацерацией, нарушения мочеиспускания и дефекации, тянущая боль в нижних отделах живота. Лечащим доктором направлена на МРТ малого таза.

Подробнее 14 АВГ Мрт исследование головных болей

Пациент Е. 32 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ участков патологической интенсивности МР сигнала в веществе головного мозга не выявлено.

Подробнее 01 АВГ МРТ диагностика кавернозной ангиомы

Пациент С. 58 лет обратился к участковому неврологу с жалобами на частые головные боли и головокружения. После консультации пациент был направлен на МРТ головного мозга в ЦМРТ с целью исключения различной патологии.

При МРТ головного мозга в правой лобной доле на уровне базальных ядер было выявлено округлой формы образование с четкими ровными контурами, несколько не однородной структуры, окруженное гипоинтенсивным ободком – кавернозная ангиома.

Подробнее 27 ИЮЛ МРТ диагностика задней трифуркации

Пациентка Ц 57 лет была госпитализирована в ФБГУ «ФЦСКЭ им В.А. Алмазова Минздравсоцразвития РФ» для плановой операции на сердце. Перед операцией анестезиологи рекомендовали выполнение МРТ сосудов головного мозга с целью оценки их состояния перед подачей общей анестезии во избежание осложнений ишемического генеза.

Подробнее 16 ИЮЛ МРТ диагностика многоочагового поражения головного мозга

Пациент R 70 лет, обратился за консультацией к неврологу в медицинский центр с жалобами на головные боли, периодические головокружения. С целью исключения очагового поражения головного мозга, пациент был направлен на МРТ.

При МРТ головного мозга установлено: в белом веществе обеих гемисфер субкориткально и перивентрикулярно определяются множественные «сливного» характера очаги сосудистого характера. Диагноз: хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Так же у пациента определяется смешанная гидроцефалия заместительного генеза.

Подробнее 13 ИЮЛ МРТ диагностика очага глиоза сосудистого генеза у пациента 34 лет

Пациент З. 34 лет обратился к неврологу с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли на уровне переднего рога левого бокового желудочка, определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм.

На основании полученных МРТ данных пациент был направлен на консультацию к неврологу.

Подробнее 06 ИЮЛ МРТ диагностика гидроцефалии

Пациент Н. 56 лет обратился к врачу общей практики с жалобами на расстройство памяти. Из анамнеза известно, что пациент длительное время работал на химическом заводе. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

Подробнее 05 ИЮЛ МРТ диагностика ретроцеребеллярной кисты

У пациента Р. 28 лет при плановом МРТ исследовании головного мозга по поводу периодических головокружений, было выявлено локальное расширение ретроцеребеллярного пространства – ретроцеребеллярная киста.

На основании данных МРТ обследования, пациент был направлен в медицинский центр к неврологу для определения дальнейшей тактики лечения.

Подробнее 26 ИЮН МРТ диагностика кисты сосудистых сплетений

У пациента Н. 34 лет при выполнении КТ головного мозга было выявлено расширение задних рогов боковых желудочков мозга. С целью уточнения характера изменений пациентке была назначена МРТ головного мозга. При МРТ головного мозга в проекции задних рогов боковых желудочков мозга, в проекции сосудистых сплетений, определяются кистозные образования, соответствующие кистам сосудистых сплетений.

Подробнее 20 ИЮН МРТ диагностика множественных образований головного мозга

Подробнее 14 ИЮН МРТ диагностика сосудистой мальформации у новорожденного ребенка

Вашему вниманию представляется клинический случай пациентки Д. возрастом 5 суток. Во время кормления мама отметила у новорожденной дочери подергивание ручкой, о чем сообщила педиатру. Других изменений в состоянии ребенка не отмечалось. Для исключения патологии головного мозга выполнена МРТ.

По данным МРТ в левой теменной доле и в области заднего рога левого бокового желудочка определяется связанный с сосудистым сплетением желудочка сосудистый клубок.

Подробнее 11 ИЮН МРТ диагностика единичного очага глиоза

Пациент И. 28 лет обратился к неврологу с жалобами на головные боли. После неврологического осмотра, пациент был направлен на МРТ головного мозга с целью исключения органической патологии.

По данным МРТ головного мозга в белом веществе левой лобной доли определяется единичный очаг глиоза сосудистого генеза, размером 3 мм. Так же отмечается неравномерное утолщение слизистой оболочки в правой и левой верхне-челюстной пазухе с наличием жидкости.

Подробнее 08 ИЮН МРТ диагностика внутренней гидроцефалии

Пациентка Ш. 83 лет обратилась к районному неврологу с жалобами на снижение памяти, повышенную утомляемость. Пациентка была направлена на МРТ головного мозга с целью исключения различной патологии.

При МРТ головного мозга установлено: МРТ признаки хронической недостаточности мозгового кровообращения; выраженная открытая внутренняя гидроцефалия, свидетельствующая о признаках атрофических изменений в головном мозге.

Подробнее 06 ИЮН МРТ диагностика астроцитомы головного мозга

Пациент Ф. 54 лет обратился в ЦМРТ в целью контроля продолженного роста опухоли, т.к. отмечал ухудшение своего самочувствия в течение последнего месяца.

На серии МРТ томограмм головного мозга после внутривенного контрастирования, на фоне постоперационных глиозно-кистозных изменений, отмечается избирательное усиление интенсивности МР сигнала, что свидетельствует о продолженном росте патологического образования.

Подробнее 05 ИЮН МРТ диагностика хиазмально-селлярной опухоли

Вашему вниманию предлагается клинический случай пациента Е. 53 года, которого беспокоят головные боли и снижение зрения, больше на левый глаз. С данными жалобами обратился к неврологу. Офтальмолог выявил признаки застойных явлений на глазном дне. Пациент направлен на МРТ головного мозга.

На МР-томограммах в хиазмально-селлярной области визуализируется объемное патологическое образование, с анте-, инфра-, супра- и латероселлярным (влево) ростом, однородной структуры, общими размерами 5,7х3,6х4,0 см.

Подробнее 17 МАЙ МРТ диагностика заболеваний сосудов

У пациентки появилась сильная головная боль с однократной потерей сознания, затем постепенно возникли тошнота, рвота, головокружение. На следующий день выполнена МРТ. При МРТ в сосудистом режиме (а, б, в) было выявлено спонтанное внутричерепное кровоизлияние (1) и его причина – аневризма (2) размерами 3х4х6 мм. Госпитализирована в госпиталь. Выполненная в госпитале рентгеновская ангиография (г) подтвердила причину кровоизлияния — аневризму.

Подробнее 17 МАЙ МРТ диагностика передней трифуркации

Мужчина 50 лет обратился к неврологу с жалобами на ежедневные головные боли во второй половине дня, в связи с чем был направлен на МР-ангиографию сосудов головного мозга. На полученных изображениях сосудов головного мозга в режиме 3D-TOF определяется вариант отхождения обеих передних мозговых артерий от правой внутренней сонной артерии (передняя трифуркация) и отсутствие визуализации правой позвоночной артерии, что и обуславливает клиническую симптоматику больного.Пациент был направлен на консультацию к неврологу, где ему была назначена специализированная терапия.

Подробнее 09 МАЙ МРТ диагностика микроаденомы гипофиза

Вашему вниманию представлен клинический случай пациентки с выявленной по данным МРТ микроаденомой гипофиза.

Пациентка Р. 24 лет с жалобами на нарушения менструального цикла обратилась за консультацией к районному эндокринологу. Врач назначил пациентке анализ крови на гормоны гипофиза. В анализах крови было выявлено повышение уровня пролактина (1000 мкМЕ/мл ). Далее, для уточнения характера изменений в гипофизе, пациентка была направлена на МРТ гипофиза с внутривенным контрастированием.

Подробнее 03 МАЙ МРТ диагностика рассеянного склероза у пациента 22 лет

Вашему вниманию представлен клинический случай пациента Л. 22 лет с жалобами на онемение рук, шаткость походки, расстройства зрения. Пациент решил самостоятельно выполнить МРТ головного мозга. На серии МРТ томограмм головного мозга изменения были не выявлены. Сам пациент успокоился и решил к врачам больше не обращаться. Однако мама пациента заметила некоторые симптомы у сына и отвела его к районному неврологу. Невролог, опираясь на отсутствие изменений в головном мозге, трактовал симптомы как признаки переутомления. Мама пациента решила проконсультировать сына дополнительно в стационаре у другого невролога, который заподозрил демиелинизирующее заболевание и назначил МРТ шейного отдела позвоночника.

Подробнее

Вопросы о болезнях

Здраствуйте мне 38 лет в феврале 2018г у меня в глазу лопнул сосуд мне посоветовали сделать МРТ головного мозга .Заключение: МР-признаки неспецифического очага белого вещества (до 5мм) правой лобной доли вероятно сосудистого характера . Пролечилась реамберин , актовегин ,вит в12.Мнения невропатологов расходятся один говорит микроинсульт другой вегетососудистая дистония. Что это на самом деле ,? И можно мне лететь за границу на море? Спасибо.

Здравствуйте, Анна!
Скорее всего очаг сосудистого генеза. Да, вы можете ехать на отдых, лечится.
С уважением, врач-нейрохирург,Кондюков Дмитрий Андреевич.

Добрый день. Подскажите пожалуйста,если вам прислать фото и заключение МРТ головного мозга,мсожете дать консультацыю.

Здравствуйте, Снежана!
Да, Вы можете прислать снимки МРТ на наш электронный адрес для получения дальнейшей консультации.
С уважением, администратор Центра.

Добрый день! Мне 48 лет. В последнее время постоянно очень болит голова с левой стороны, от лба к затылку,бывает кружится,с утра болей сильных нет-начинается к обеду и вечером,Бывает все лицо и уши красные (уши аж горят) и изредка тошнит, бывает закладывает уши (лор сказал что сосудистое)Лечилась курсами сначала таблетки Комбилипен,Трентал,Вестикап, затем Кавинтон- результата нет; Далее невролог выписал-
проделала уколы три укола сразу- сосудорасширяющие- Мексикор и еще какой-то и никотинку.Тоже эффекта нет.Пью таблетки от давления лористу Н, вечером Амлодипин 1/4 или 1/2 таблетки, кардио-магнил и оторвастатин. Есть не большие бляшки на шее 20-25%. На щитовидке два маленьких узелка- просто наблюдение эндокринолог. По результату МРТ (делала 03.02.2018) поставлен диагноз:Объемных образований в веществе головного мозга не выявлено.Расширенное пространство Вихрова-Робена левой гемисферы. Признаки легкой, смешанной, заместительной гидроцефалии. Двухсторонний гайморит (лор выписал только капли от аллергического ренита) МР ангиография артерий головного мозга- заключение задняя неполная трифуркация ЛВСА. Гипоплазия интракраниального сегмента левой позвоночной артерии. МР- ангиография вен головного мозга- заключение МРА данные за физиологическое сужение поперечного синуса, левой гемичферы. Подскажите, куда можно обратиться к врачу-неврологу или нейрохирургу,чтоб подобрали правельно лечение? Дополнительное обследование какое пройти? Нужно ли при обращении делать свежий МРТ?

Здравствуйте, Людмила!
Вам необходима консультация невролога. Вы можете записаться к неврологу в нашем Центре по телефону: 89013704509

мне 78лет.Пчуствовал неустойчивасть походки,невролг отправил на МРТ.вот результат- мр картина очаговых изменений вещества головнога мозга дисциркуляторно-дистрофического характера.наружная заместительная гидроцефалия на фоне умуренно выраженной кортикальной биполушарной и церебеллярной атрофии. невролог назначил уколы-мексидол,актовегини церебролизат.Я не подозреваю невролога в некомпетенции.Я хотел узнать как вести себя при этих симптомах что можно что нельзя,я например парюс в парной-парюс всю жизнь и можно ли применят народные средства в лечении,какую диету соблюдать.Спасибо. PS-работаю на компьюторе.

Здравствуйте, Евгений!
В чем Ваш вопрос?

Добрый день!С моим 19-летним сыном произошел несчастный случай: упал на твердую обивку дивана и пробил голову. В итоге наряд Скорой помощи отвез его в больницу, где был поставлен диагноз:Открытая рана волосистой части головы. Ему был сделан снимок головы. И после просмотра снимка хирург сказал сделать МРТ с контрастом, тк. обнаружены в подкорковых структурах справа и слева зоны размером до 12 мм повышенной плотности(сосудистое сплетение). Что это такое? Жалоб у сына нет, профессионально занимается карате уже 14 лет. Но хирург сказал, что спорт придется забыть. Мы в замешательстве,настолько все серьезно?

Здравствуйте, Ольга!
Вышлите,пожалуйста, снимки МРТ на адрес нашей электронной почты.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

Здравствуйте. В июне 2017 у меня была операция по удалению невриномы 35*22*32 мм до размеров 25*10*28мм. После — гамма нож. В мае этого года прошла мрт. Размеры увеличились до 27*22*26мм, в мму справа определяется неправильной эллипсоидной формы новообразование, с распростронением в просвет внутреннего слухового прохода, негомогенное за счет включений кальция , неправильной формы, с четкими неровными контурами. С признаками компрессии преддверно- улиткового, лицевого, тройничкового нервов, моста и мозжечковой ножки справа с отеком белого в-ва в них и смежных отделах правой гемисферы мозжечка. Образование накапливает контраст(гадовист).Мне 52 года. Что это может быть. На консультацию к нейрохирургу я пойду только через неделю. Спасибо, если ответите.

Здравствуйте, Марина!
Вышлите,пожалуйста, снимки МРТ на адрес нашей электронной почты.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

Здравствуйте! У моего мужа несколько месяцев покалывало правое бедро, чаще всего при поднятии тяжестей. А сейчас рези прекратились, но ооявился синяк, диаметром 4 см и прекратилась чувствительность в том месте. Не подскажите, что это может быть? Он сейчас в рейсе, к врачу обратиться нет возможности

Здравствуйте, Анна!
Вашему мужу нужно срочно показаться врачу. Не видя пациента, да еще по скудному описанию жалоб с чужих слов, неправильно назначать лечение.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Добрый день. Мне 27 лет. частичное потеря слуха на правое ухо, начала бегать по врачам, прописали Актовигин, Милдронат (таб) особо не помогло , сурдолог говорит что тугоухость смешанного характера, но сделала МРТ головного мозга и выявлено , что в веществе головного мозга визуализируются единичные очаги глиоза, диаметром до 4 мм без перифокального отека, масс эффекта.- начиталась в инете и страшно осознавать что это не лечиться.. слобость , вялость и сонливость у меня лет таки с 15 и головные боли бывали очень редко. В аварию не попадала, травм головы не было. На данный момент у меня шум в ушах, признаки остеохандроза шейного отдела. Это все связано как то или что ?! очень страшно( Каковы прогноз на жизнь?!(( Заранее спасибо.

Здравствуйте, Инна!
Вам показана очная консультация невролога с результатами проведенного обследования для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики ( дообследования и лечения).
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

мне 21 год. у меня рассеянный склероз. опухоль мозга с правои стороны 10мм на 9мм

Здравствуйте, Николай!
Вышлите, пожалуйста, снимки МРТ на адрес нашей электронной почты.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

Моей дочери 33года, болезнь пришла внезапно, начиная с 27 лет жаловалась на сильные головные боли, боли в суставах, особенно с левой стороны, далее это все превратилось в невыносимое существование, боли головы сопровождались со светочувствительностью, болело за глазами что-то, потом все приступы стали сильнее и превратились надень по нескольку раз. Судороги ее всю выворачивало,теряла сознание и на улице, дома , вечером, днем , на работе. Вызывали скорую, наблюдались в поликлинике, в стационаре разводили руками, она замучилась так что стала весить 42 кг, хотя ее вес стабилен ранее был 54 кг, рост 160см. Ее стало трясти без остановки при любой попытке двигаться, сейчас она инвалид 1 группы. Сначало левая старона болела, ножка не поднималась, потом рука, стал болеть позвоночник, спустя 2 года и правая нога перестала подниматься. Конечно сейчас мы ей помогаем больше питаться, ЛФК, массаж но все четно. МРТ пишут Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия, вероятно, сосудистого генеза. Церебральная атрофия. Диагноз ставят Спастическая наследственная параплегия в сочитании с нарушением тазовых органов, симптоматическая эпилепсия с частыми припадками. В нейрохирургии осмотрели пишут больше данных за насл. лейкодистрафию, синдром спастического тетрапареза, тазовыми нарушениями, эписиндром, нейропатический болевой синдром. Плюс Деменция умеренной степени. Вообщем куча диагнозов, а лечение препарат от эпилепсии и если тянет жилы прописали Бакласан. ей сейчас и не лучше и не хуже, просто парой по 2-3 деня спит и спит и спит. Давление 90/60, говорит что болит то там то тут, восновном позвоночник, копчик, тянет пальцы рцк прям выкручивает как деревянные. То плачет, то бессоница, то не разбудишь. Говорить что тело чувстыует такую усталость что буд то таскала ведра. Под ногами парой и тапок не видит, руки и не могут кнопку нажать такое бессилие. Врачи помочь ничем не могут, а жить надо, все же молодая, ранее она работала, родила дочь. Училась отлично-хорошо и в институте. Что так резко привело ее в такое состояние и она сама не может понять. Может вы можете нам что-то посоветовать в плане реабилитации. Заранее спасибо.

Здравствуйте, Тамара!
К сожалению, наш Центр не занимается лечением и реабилитацией больных с таким диагнозом.
С уважением, врач-невролог, Гуляева Юлия Святославовна.

здравствуйте,мне 37 лет ,начали мучать головные боли в висках,давящие на глаза,боль не проходящая была около месяца,и постоянный шум в ушах,невролог назначил снимок шейных позвонков,узи сосудов головного мозга и ээг,также сказала пока проколоть эмоксипин,боль прошла,но сейчас снова тоже самое,рентген шейного отдела показал остеохондроз 1 степени,узи сосудов всё хорошо,а ээг показало признаки фокальных изменений в левых прередне-средне-задне височных отведениях и правых отведениях с наличием единичных спайк волн,невролог направляет на мрт и под вопросом ставит объемное образование,пока жду очередь мрт и уже не знаю что думать,серьезно ли всё это по результату ЭЭГ судя?

Здравствуйте, Марина!
Вам показана МСКТ головного мозга и очная консультация невролога.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Здравствуйте . Девочка 18 лет . 5 месяцев тому назад полная потеря зрения на 20 дней .Потом после резкой боли в глазных яблоках зрение полностью вернулось ,но на данный момент опять повторилось. Девушка проживает в Иракской республике Курдистан . Доктора данной страны разводят руками . Проведены некоторые обследования в том числе МРТ . Обращались в офтальмологические клиники Курдистана.В России результаты обследований посмотрели врачи одной офтальмологической клиники в Краснодаре и посоветовали обратиться к неврологам ,так как в одном из заключений описаны признаки поражения зрительных нервов. Подскажите пожалуйста,какие обследования нужны дополнительно и есть ли возможность посмотреть заключения обследований докторами вашей клиники?Если есть хоть какой нибудь шанс ,готовы приехать в клинику . Заранее спасибо . С уважением ,Виктория .

Здравствуйте, Виктория!
Вышлите, пожалуйста, результаты обследований для уточнения необходимого дообследования. Вам показана очная консультация невролога!
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Здравствуйте, мне 37 лет. Остеохондроз ставили, и шеи и грудного отдела позвоночника и поясницы, есть протрузии. Были сильные боли в спине,шеи, постоянное головные боли, терял сознание, направили на МРТ головного мозга.
В области основания базальных ядер справа, а также в островковой доле слева, определяются единичные кистовидно расширенные периваскулярные пространства Робина-Вирхова, максимальное размером до 0,9х0,4см.
Подскажите пожалуйста, что это такое, чем опасно и как лечить

Здравствуйте, Евгений!
Вам показана очная консультация невролога.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Добрый день. Меня зовут Анна,мне 63 года. По результатам мрт головного мозга дали вот такое заключение: МР-картина множественных патологических очагов головного мозга вторичного генеза. МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии сосудистого генеза. Что это может значить и что нужно делать дальше? Жду вашего ответа. Заранее спасибо.

Добрый день, Анна!
Вышлите, пожалуйста, снимки МРТ на адрес нашей электронной почты.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

мр картина объемного образования селлярной области, структурных изменений мышц правого глазного яблока, лакунарных кист дисциркуляторного характера, очаговых изменений в веществе мозга гидроцефалии.Пациентке 57, перенесла 2 года назад операцию по удалению меланомы на пятке, после проходила курс иммунотерапии, сейчас образовалась увеличен лимфоузел в паху, на данный момент проходит обследование, назначена операция. Беспокоит повышенное давление 200/130, правый глаз двоит изображение, глаз прикрыт-раньше такого не было, нижняя губа перестала чувствовать, по-этому сделали мрт, расшифруйте мрт,

Здравствуйте, Тамара!
Вышлите,пожалуйста, снимки МРТ и КТ на наш электронный адрес.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

Здравствуйте. Меня зовут Ольга, мне 45 лет. Где-то пару недель назад начались сильные головные боли, сначала болело в области лба, глаз. Боль давящая или распирающая,слабость. При поворотах головой головокружение. Температура нормальная. Потом боль появилась под левой челюстью, болело слева и при глотании. Пошла к ЛОРу. Врач сказала, что по ее части ничего не видит. Сделали узи и обнаружили увеличение 2 подчелюстных лимфоузлов слева – 9 мм и 14 мм. Назначили горлоспас и цефадокс на 5 дней Горло перестало болеть и прошла боль под челюстью. Вскоре появился отек под левым глазом и синева, легкое онемение вокруг глаза, возле носа до верхней губы. Пошла к окулисту: макулопатия обеих глаз, больше слева (обнаружили еще год назад). Назначили капли медролгин. Далее: консультация невропатолога. Сказал, что симптомы не дифференцированы: назначил 5 дней уколы олфена, нормовен, серрату. Появилась тошнота. Начала промывать нос, капать, отек уменьшился. Снова пошла к ЛОРу, исключили синусит, снимок показал, что патологий в пазухах нет. Головокружение и тошнота остались, практически каждый день возникает давящая головная боль. Сделали МРТ. Единичные мелкие (d до 3-5 мм) умеренно интенсивные субкортикальные очаги слева в лобной и теменной долях, более вероятно, “сосудистого” характера, достоверно не дифференцирующиеся на Т1-ВИ (хронического ишемического или обусловлены развитием кризовой васкулопатии мелких артериол ?) Легкое локальное “муфтообразное” расширение субарахноидальных пространств зрительных нервов в ретробульбарных сегментах, несколько больше выраженное справа. В заключении – характерно для хронической доброкачественной внутричерепной гипертензии.В остальном супра- и субтенториальные структуры головного мозга без очаговых и диффузных изменений интенсивности МР-сигнала (очень мелкие “шапочки” гиперинтенсивного МР-сигнала во FLAIR-ИП в области передних рогов боковых желудочков – гранулярный эпендимит- норма для лиц старше 40 лет). В остальном головной мозг без МРТ-признаков очаговой и объемной патологии. Признаки гидроцефалии отсутствуют. Другие признакиХВЧГ явно не выражены. Врожденная извитость позвоночных артерий в интракраниальных отделах, гипоплазия правой позвоночной артерии (подтверждено узи-доплерографией). В 2016 году МРТ шейного отдела позвоночника:MR-признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника в ПДС С2-С7. Левосторонние парафораминальные протрузии м/п дисков С3/С4, С4/С5, циркулярная протрузия м/п диска С5/С6, левосторонние фораминальные протрузии м/п дисков С6/С7. С7/Th2 с компрессией дурального мешка и корешковых каналов спинномозговых нервов. ОАК – норма, Т4, ТТГ, АТ к ТПО – норма, узловой зоб без увеличение щитовидной железы, в январе делала ФГДС желудка и ретроманоскопию – без патологий. Хотелось бы узнать, что со мной. Заранее благодарю за ответ.

Здравствуйте, Ольга!
Вам необходима очная консультация невролога.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Здравствуйте, сделали МРТ, в котором указано, что «На серии МР-томограмм, взвешенных по Т1 и Т2 в аксиальной, корональной и сагиттальной плоскостях, визуализированы суб- и супратенториальные структуры.
Перивентикулярно боковым желудочкам выявляются зоны измененного МР-сигнала, по характеристикам соответствующие серому веществу головного мозга, с наличием мелких узелков до 5 мм, более вероятно, обусловленные очаговой субэпендимальной гетеротопией серого вещества.
Боковые желудочки симметричные, не расширены. III и IV желудочек без особенностей. Субарахноидальное пространство выражено неравномерно, умеренно расширено по конвекситальной поверхности лобных и теменных долей. Отмечается расширение лериваскулярных пространств по ходу пенетрирующих сосудов. В задней черепной ямки выявляется ретроцеребеллярная арахноидальная киста размерами 68x32x42 мм. Базальные цистерны не деформированы.
Срединные структуры не смещены.
Хиазмально-селлярная область и мостомозжечковые углы без особенностей.
Миндалины мозжечка расположены на уровне большого затылочного отверстия.
Околоносовые пазухи пневматизированы. Заключение:МР-признаки субэпендимальной (перивеытрикулярной) гетеротопии
серого вещества. МР-картина ретроцеребеллярной арахноидальной кисты, расширения наружных ликворных пространств» Мучают постоянные головные боли.
Скажите, нужно ли лечение? и если да, то какое? Ответ прошу выслать по адресу [email protected]. Спасибо

Здравствуйте, Ольга!
Вышлите, пожалуйста, снимки МРТ на наш электронный адрес.
С уважением, врач-нейрохирург, Кондюков Дмитрий Андреевич.

добрый день
у меня редкое заболевание таблица Менделеева позвонка врачи наши не хотят прыгать через профессоров природное заболевание не пишут в картах медицины .По факту обновления позвонка кальций при вращается воду и с тикает в кисту позвоночную у меня 12 грыж остеопороз артрит спондилез !!! подскажите есть возможность вылечить это меня беспокоит киста боли на против лопаток оно увеличивается годами позвонки темнеют ребра болят тоже мне 47лет поставили 2 группу инвалидности иногда ног не чувствую прошу Вас помочь

Здравствуйте, Михаил!
Вышлите,пожалуйста, снимки МРТ на наш электронный адрес.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

множественные очаговые изменения белого вещества головного мозганаружная заместительная гидроцефалия 3 желудочек до 4 мм мне 52 года сильные головные боли зрение падает что это ичем лечить цераксон пантогам глиатилин что лучше не пью не курю

Здравствуйте, Светлана!
Вам показана очная консультация невролога для уточнения причин головных болей и лечения.
С уважением, врач-невролог, Васькова Наталья Львовна.

Здравствуйте. Мне 43 года. С 2015 г. беспокоят боли в шее и голове (затылок и висок справа), ощущение «распирания» в голове, чувство давления на правый глаз. МРТ ШОП от 2015 г.: гемангиома С5, тотально выполняющая тело позвонка. МРТ головного мозга от 20.07.2017: МР-признаки слабого расширения наружных ликворных пространств лобно-теменной области заместительного характера.В 2017 начало снижаться зрение, появились «слепые пятна». Заключение нейроофтальмолога от 18.09.2017 г.: начальная стадия застойного диска зрительного нерва обоих глаз (более выражена слева). Заключение от 16.01.2018 г.: умеренно выраженная стадия застойного диска зрительного нерва обоих глаз (более выражена слева). Отмечается отрицательная динамика по остроте зрения, периметрии и глазному дну по сравнению с офтальмологическим статусом от 18.09.2017 г. В течение месяца принимала цитофлавин и в течение 10 дней — диакарб. Заключение от 13.03.2018: Умеренно выраженная стадия застойного диска зрительного нерва обоих глаз (более выраженная слева). Маятникообразный горизонтальный нистагм OU. Тортиколис вправо. Отмечается положительная динамика по остроте зрения и периметрии по сравнению с офтальмологическим статусом от 16.01.2018
Отмечается быстрая утомляемость, слабость, сонливость, тошнота, красные круги под глазами.
По данным МРТ нет повода для беспокойства.Может ли гемангиома так влиять на зрительные нервы?К какому специалисту обратиться, чтобы выявить причину застойных дисков?

Здравствуйте, Ольга!
Вам показана очная консультация невролога. После осмотра врач сможет определить объем дополнительного обследования ( при необходимости( и лечения.
С уважением, врач-невролог,Васькова Наталья Львовна.

Глиозные изменения головного мозга

Глиоз: причины и механизмы развития

Глиальная ткань – это одна из трех разновидностей тканей головного мозга (наряду с нейрональной и эпендимальной), которая по сути является соединительной тканью, в норме она составляет около 40% объема ГМ. Ее функция –сохранение самой структуры головного мозга, обеспечение поступления питательных веществ к главным клеткам мозга — нейронам, а также физическая защита нейронов и придание им определенного положения. По мере того, как нейроны гибнут в результате естественных или патологических причин, они замещаются глиозной тканью.

Глиозом называется патологическое разрастание глиозной ткани, появление крупных единичных или множественных очагов соединительной ткани (по виду они напоминают рубцы) в структурах головного мозга. Глиозные клетки, хоть и замещают погибшие клетки-нейроны, однако не могут в полной мере выполнять их функции, поэтому в результате недостатка механизмов передачи нервных импульсов развивается неврологическая симптоматика. Появление глиозных очагов приводит к тому, что нарушается нормальное функционирование мозга – у пациента ослабевает внимание и память, нарушаются умственные процессы, речь и движения становятся неуверенными.

Такие нарушения неизбежны в результате естественного старения организма, однако встречаются случаи преждевременного патологического разрастания глиозных очагов в структурах головного мозга людей молодого и среднего возраста. В исключительно редких случаях у человека может наблюдаться врожденное замещение нейронов глиальными клетками.

Природа возникновения глиозных изменений головного мозга может быть разной. К ускоренной гибели нейронов и разрастанию соединительной ткани могут приводить заболевания мозга, такие как эпилепсия, энцефалит, рассеянный склероз, также причинами глиоза могут стать сосудистые нарушения, гипертония, анемия, травмы и отеки головного мозга. Провоцирующими факторами являются: наследственность, пожилой возраст, чрезмерное употребление жирной пищи и неправильный образ жизни в целом.

Диагностика глиозных изменений головного мозга

Наличие небольших одиночных очагов глиоза в головном мозге, как правило, долго никак не проявляет себя, и пациент может долгое время не подозревать о возникновении патологии. Заметить глиозные очаги можно только при проведении обследования головного мозга по другим причинам.

При наличии множественных, крупных глиозных образований появление характерной симптоматики неизбежно. При наличии таких признаков как головные боли, скачки артериального давления, головокружения, повышенная утомляемость, расстройства интеллекта, нарушения речи, слуха, зрения, парез, выраженные психические расстройства и т.п. необходимо обязательно пройти сканирование на магнитно-резонансном томографе.

МРТ является главным инструментом, приоритетным методом, позволяющим определить наличие глиозных изменений в головном мозге, определить их количество, оценить размер и сроки образования, масштаб гибели нейронов.

Соединительная ткань имеет особую структуру, поэтому отличается от других видов мягких тканей особым типом сигнала, поэтому именно мрт позволяет точно установить очаги глиоза в различных структурах мозга. На снимках МРТ они выглядят как участки светлого цвета неправильной формы. В зависимости от вида глиоза они могут быть в виде волокон, островков, пятен, которые располагаются в определенных зонах головного мозга (вдоль сосудов, пораженных атеросклерозом), под оболочками ГМ, на внутренней оболочке желудочков, хаотично или упорядоченно.

Еще одно достоинство магнитно-резонансного сканирования мозга – возможность не только установить сам факт наличия глиозных изменений, но и установить их причину. На снимках будут четко видны зоны мозга с недостаточностью питания вследствие нарушения проходимости сосудов, закупоренных атеросклеротическими бляшками, участки гематомы, воспалительные процессы, новообразования (кисты, опухоли). Метода, позволяющего заменить уже сформировавшуюся соединительную ткань на новые нервные клетки, пока не существует в медицине. Однако, МРТ здесь сыграет важную роль – позволит установить причину развития данного заболевания для того, чтобы устранить провоцирующий фактор и предотвратить усугубление ситуации.

Глиоз — обзор | ScienceDirect Topics

ТРИГГЕРЫ АСТРОЦИТНОГО ГЛИОЗА

Хотя астроцитарный глиоз в ответ на повреждение ЦНС изучается в течение многих лет, конкретные причины и механизмы, приводящие к гипертрофии астроцитов, гиперплазии и увеличению продукции GFAP, остаются неизвестными. Некоторые исследователи предположили, что глиоз астроцитов может быть вызван дегенерацией разорванных трактов аксонов, возможно, вторичной по отношению к дегенерации Валлера или ретроградным изменениям аксонов, основываясь на наблюдениях за распространением иммунореактивности GFAP по путям белого вещества вдали от места травмы до позвоночника. спинной или дорсальный корешок (Barrett et al., 1981, 1984; Murray et al., 1990), или отложенное увеличение мРНК GFAP у мутантных животных с замедленной дегенерацией Валлера (Steward and Trimmer, 1997). Поражение одной стороны головного мозга приводит к глиозу во всем ипсилатеральном полушарии (Berry et al., 1983; Mathewson and Berry, 1985), и иногда глиоз также распространяется на области контралатерального полушария (Amaducci et al., 1981; Ludwin, 1985; Schiffer et al., 1986; Takamiya et al., 1988; Xie et al., 1995; Fitch and Silver, 1997a), предполагая, что аксоны, охватывающие полушария головного мозга, могут вносить вклад в глиальные реакции на сторона, противоположная травме.Различные цитокины и другие молекулы были вовлечены как возможные триггеры глиоза астроцитов, включая IL-1 (Giulian and Lachman, 1985; Giulian et al., 1988; Rostworowski et al., 1997), IL-6 (Chiang et al., 1994; Klein et al., 1997), тромбин (Nishino et al., 1993, 1994), цилиарный нейротрофический фактор (CNTF) (Kahn et al., 1995, 1997; Winter et al., 1995), эндотелин-1 ( Hama et al., 1997) и TNF-альфа (Rostworowski et al., 1997). Такие факторы, которые потенциально играют роль в глиозе астроцитов, могут происходить из самих поврежденных астроцитов, эндогенных сывороточных факторов, активированных микроглиальных клеток или вторгающихся воспалительных клеток с периферии.

Хотя, безусловно, важно идентифицировать молекулы, которые могут играть роль в индуцировании глиоза астроцитов, становится все более очевидным, что использование активации GFAP и клеточной гипертрофии в качестве маркеров функционально «плохого» глиоза (как это было сделано в большинстве исследований) может быть ограниченная выгода. Наблюдения нескольких исследователей предполагают, что глиоз астроцитов может быть гетерогенным (Miller et al., 1986; Hill et al., 1996), особенно в связи с производством ингибирующих молекул (McKeon et al., 1991, 1995; Fitch and Silver, 1997a; Fitch et al., 1999). Хотя некоторые реактивные астроциты, особенно те, которые находятся рядом с эпицентром раны, были связаны с образованием граничных молекул, очевидно, что не все астроциты с морфологическими характеристиками реактивных астроцитов (т. Е. Повышенным GFAP) присутствуют в областях с повышенным уровнем молекул внеклеточного матрикса (McKeon et al., 1991, 1995; Pindzola et al., 1993; Levine, 1994; Davies et al., 1997; Fitch and Silver, 1997a; Fitch et al., 1999). Эти наблюдения предполагают, что, возможно, не все астроциты, которые реагируют на повреждение, играют роль в отказе регенерации ЦНС, и что только те астроциты, которые связаны с тормозными молекулами, вредны для роста аксонов, в то время как те, которые находятся дальше от поражения, могут быть более способствующими прорастанию нейритов , функциональная пластичность и дистанционная регенерация.

Глиальные реакции на черепно-мозговую травму, инсульт, роль глиоза — лабораторные исследования — Nedergaard Lab

URMC / Labs / Nedergaard Lab / Lab Focuses / Глиальные реакции на травматическое повреждение головного мозга, инсульт, роль глиоза

Откровенное поражение центральной нервной системы (ЦНС) в форме черепно-мозговой травмы (ЧМТ) или инфаркта мозга (инсульта) подвергает различные клеточные популяции головного и спинного мозга экологической катастрофе.Клеточные мембраны и кровеносные сосуды разрываются, распространяя цитотоксические и воспалительные агенты во внеклеточное пространство и нарушая кровоснабжение, в то время как разрыв гематоэнцефалического барьера приводит к притоку нефильтрованных компонентов крови, вызывающих нарушение нормального клеточного метаболизма. Такие травмы приводят к очень разным функциональным результатам в зависимости от их местоположения и тяжести и часто приводят к непреодолимым физическим и эмоциональным страданиям, когнитивному снижению в случае травм головного мозга и возникновению деменции.Примечательно, что несмотря на то, что большинство популяций нейрональных клеток не регенерируют, травма ЦНС часто сопровождается восстановлением нарушенной сенсорной и моторной функции. Но на клеточном уровне, как наиболее чувствительная ткань организма реагирует на травму и какие факторы способствуют посттравматической нейропластичности?

Ex vivo изображение диффузного микроинфаркта, вызванного инфузией кристаллов холестерина в сонную артерию.
GFAP (синий) указывает на реактивные астроциты, CD68 (красный) указывает на активированную микроглию.

Ключевые проблемы трансляционной нейробиологии — это отсутствие понимания роли, которую глиальные клетки играют в нормальной физиологии, и, как следствие, последствий астроцитарной дисфункции в патофизиологических состояниях. Поскольку сложные когнитивные и исполнительные функции в значительной степени зависят от взаимосвязанной нейронной сети мозга, локальные травмы в одной области часто оказывают глубокое глобальное влияние на функцию. Наш интерес к роли астроцитов после повреждений ЦНС проистекает из того факта, что они представляют собой терапевтические мишени, занимающие первостепенное место: расширяя процессы, которые взаимодействуют с кровеносными сосудами и нейронными синапсами, а также формируют физически связанные сети с другими астроцитами, они эффективно сочетать нутритивную поддержку с передачей и обработкой информации.Более того, появляющиеся данные свидетельствуют о том, что роль астроцитов более активна и динамична, чем считалось ранее. Было показано, что астроциты осуществляют контроль над направлением мозгового кровотока (гиперемия), опосредуют клиренс патологически значимых белков (глимфатическая система) и участвуют в сложных нейроглиальных сигнальных взаимодействиях.

Модель грызунов легкой и средней степени тяжести Hit and Run с закрытой ЧМТ черепа, показывающая динамику реактивного глиоза.
Реактивные астроциты окрашиваются на GFAP (красный), а активированные микроглии окрашиваются на CD68 (зеленый).
(Изображение и концепция Hit and Run TBI любезно предоставлены доктором Цзегуангом Реном, доктором медицины. ).

Несмотря на то, что патогенез поражения ЦНС широко распространен, все еще плохо изучен. Эксперименты в нашей и других лабораториях показали, независимо от источника, острые повреждения ЦНС вызывают аналогичный клеточный ответ: астроциты и другие глиальные клетки, такие как микроглия, активируются в процессе, известном как реактивный глиоз .Хотя этот феномен, впервые описанный почти сто лет назад, характерен для ряда нейропатологий и широко изучен, точная функция глиоза (патологический или защитный), механизмы его возникновения и его временная значимость для терапевтических вмешательств после травмы ДНС остаются спорными.

Работа в нашей лаборатории, а также аналогичные результаты независимых лабораторий показали, что в ответ на травму тканей или нефизиологические изменения внеклеточной среды астроциты увеличиваются, увеличиваются в количестве, высвобождают сигнальные молекулы дальнего действия, такие как АТФ, и повышают экспрессию белки промежуточных филаментов (например,г. GFAP), которые важны для модификации клеточной структуры и астроцитарных сетей. Картина глиоза еще более усложняется результатами экспериментов на животных моделях черепно-мозговой травмы, травмы спинного мозга и инсульта, которые показали противоречивые результаты относительно его природы. Эти исследования показывают, что активация астроцитов представляет собой как защитную реакцию, направленную на уменьшение и прекращение распространения повреждений от первичного повреждения, так и патологический процесс, который вызывает вторичное повреждение и глубокие нарушения здорового функционирования.

Деполяризация AQP4 в реактивных астроцитах
после Hit and Run закрытый череп TBI.

Хотя точная роль глиоза еще не известна, разработка животных моделей травм и болезней в огромной степени помогла в характеристике и интерпретации патологического значения глиальных реакций на повреждения ЦНС. Однако обычно успешное лечение животных не может предсказать человеческие результаты. Одна из основных проблем — отсутствие моделей, которые точно воспроизводят соответствующие клинические особенности патологий ЦНС.Например, многие животные модели ЧМТ — основной причины смерти, связанной с травмами в Соединенных Штатах, — полагаются на фиксацию головы и раскрытие черепа для облегчения прямого коркового повреждения, а также на большие дозы анестезии. По большому счету, эти травмы не воспроизводят один из наименее изученных компонентов распространенных патологий ЧМТ, то есть контрацептурные травмы, которые приводят к повреждению как полушария удара, так и контралатеральной стороны.

В ответ на эти недостатки мы разработали новую модель закрытой черепно-мозговой травмы Hit and Run , которая воспроизводит клинические признаки ЧМТ, включая контракупные повреждения.Интересно, что мы обнаружили, что умеренные и тяжелые ушибы неповрежденного черепа грызуна привели к широко распространенному астроглиозу (как на ипси-, так и на контрлатеральном полушарии) и значительному нарушению типично поляризованного паттерна экспрессии астроцитарного водного канала аквапорина-4 (AQP4). ).

Схема и трехдневное репрезентативное изображение модели диффузного лакунарного инфаркта у грызунов.
Реактивные астроциты обозначены GFAP (синий), активированная микроглия — CD68 (красный).

Также отсутствуют модели диффузного инсульта, патологии, которая характеризуется снижением когнитивных функций и, как полагают, затрагивает до 30% более широкого пожилого населения. Чтобы лучше понять, мы разработали модель, в которой мы вводили кристаллы холестерина, чтобы вызвать множественные мини-инсульты (диффузные лакунарные инфаркты) у грызунов. В результате неожиданного открытия мы отметили, что в отличие от типичного макро-инфаркта, при котором гибель нейронов в пораженной ткани в значительной степени завершается в течение нескольких часов, микроинфаркт вызывает замедленную гибель нейронов, которая постепенно прогрессирует от ~ 35% через 3 дня до ~ 60% через 28 дней. дней.Подобно нашим выводам из TBI «Hit and Run», этот временной ход совпал с широко распространенным астроглиозом и соответствующими глобальными нарушениями поляризации AQP4. Такие данные предполагают, что специфические для повреждений реакции астроцитов могут быть ключом к пониманию того, как локализованное повреждение ткани может привести к хронической гибели клеток и глобальной дисфункции.

Следовательно, неудивительно, что астроциты играют важную роль в патогенезе различных болезненных состояний, включая первичные и вторичные стадии травматического повреждения или церебрального инфаркта.Текущая работа сосредоточена на выявлении терапевтических окон для изменения степени астроглиоза, вызванного травмой, а также на оценке функциональных последствий нарушения патологически значимого клиренса растворенных веществ через глимфатический путь.

Дополнительная литература

Модель закрытой черепно-мозговой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) «Hit & Run» выявляет сложные закономерности посттравматической дисрегуляции AQP4 . Ren Z, Iliff JJ, Yang L, Yang J, Chen X, Chen MJ, Giese RN, Wang B, Shi X, Nedergaard M.J Cereb Blood Flow Metab. 2013 июн; 33 (6): 834-45.

Когнитивный дефицит и отсроченная потеря нейронов на мышиной модели множественных микроинфарктов . Ван М., Илифф Дж., Ляо Ю., Чен М. Дж., Шинсеки М. С., Венкатараман А., Чунг Дж., Ван В., Недергаард М. Дж. Neurosci. 2012 декабря 12; 32 (50): 17948-60.

Астроцитарные полуканалы CX43 и щелевые соединения играют решающую роль в развитии хронической невропатической боли после повреждения спинного мозга . Чен MJ, Кресс Б., Хан X, Молл К., Пэн В., Джи Р. Р., Недергаард М.Глия. 2012 ноя; 60 (11): 1660-70.

Критическая роль коннексина 43 во вторичном распространении травматического повреждения спинного мозга . Хуанг К., Хан Х, Ли Х, Лам Э, Пэн В., Лу Н., Торрес А., Ян М., Гарре Дж. М., Тиан Г. Ф., Беннетт М. В., Недергаард М., Такано Т. Дж. Neurosci. 2012 7 марта; 32 (10): 3333-8.

Сужение перицита после инсульта: решение еще не принято . Vates GE, Takano T, Zlokovic B, Nedergaard M. Nat Med. 2010 сентябрь; 16 (9): 959.

Центральная роль коннексина 43 в прекондиционировании гипоксии .Лин Дж. Х., Лу Н., Кан Н., Такано Т., Ху Ф, Хан Х, Сюй К., Ловатт Д., Торрес А., Виллеке К., Ян Дж., Кан Дж., Недергаард М. Дж. Neurosci. 2008 16 января; 28 (3): 681-95.

Корковая депрессия распространения вызывает гипоксию тканей и совпадает с ней . Takano T, Tian GF, Peng W, Lou N, Lovatt D, Hansen AJ, Kasischke KA, Nedergaard M. Nat Neurosci. 2007 июн; 10 (6): 754-62.

Ангиогенное ингибирование снижает кровоизлияние в зародышевый матрикс . Ballabh P, Xu H, Hu F, Braun A, Smith K, Rivera A, Lou N, Ungvari Z, Goldman SA, Csiszar A, Nedergaard M.Nat Med. 2007 Апрель; 13 (4): 477-85.

Этот проект финансируется Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта NIH. ( Неудача клиренса метаболитов в модели мультилакунарных инфарктов ).

Соавторы проекта:

Д-р Энтони Петралья, д-р Зегуанг Рен

«вернуться ко всем проектам

Реактивный глиоз и некроз | Инициатива по опухолям головного мозга | Онкологический центр им. Сильвестра

Когда вы страдаете черепно-мозговой травмой, страдаете от такого состояния, как инсульт или рассеянный склероз, или подвергаетесь облучению мозга, у вас может развиться реактивный глиоз или некроз.

Некроз — гибель клеток. К сожалению, некроз нельзя обратить вспять, но некоторые методы лечения могут остановить распространение некроза на другие клетки.

Глиоз возникает, когда ваше тело создает больше или больше глиальных клеток (клеток, которые поддерживают нервные клетки). Эти новые глиальные клетки могут вызывать рубцы в вашем мозгу, которые влияют на работу вашего тела.

Хотя это не опухоли головного мозга, некроз и глиоз могут вызывать симптомы, похожие на опухоли головного мозга.
Симптомы могут включать:

Депрессия
Галлюцинации
Потеря или ухудшение памяти
Изменения личности
Изъятия
Проблемы с когнитивной функцией

Специалисты Инициативы по опухолям головного мозга предлагают варианты лечения реактивного глиоза и некроза.Используя передовой уход, они работают над уменьшением рубцов от глиоза и остановкой некроза, улучшая работу мозга.

Почему выбирают онкологический центр им. Сильвестра?

Один из 71 онкологических центров США, назначенных NCI. Sylvester — один из двух онкологических центров во Флориде, признанных Национальным институтом рака. Команда заслужила это звание благодаря своей выдающейся работе по проведению исследований в своих лабораториях, лечению пациентов в своих клиниках и больницах и работе с сообществами, нуждающимися в медицинском обслуживании, с помощью инновационных стратегий профилактики.

Новаторское лечение опухолей головного мозга . Эксперты из Онкологического центра Сильвестра и UHealth составляют одну из крупнейших и наиболее полных групп по лечению опухолей головного мозга в Соединенных Штатах. Благодаря многопрофильному сотрудничеству наша команда использует инновационные процедуры, такие как трепанация черепа в сознании, радиохирургия Gamma Knife® и многие другие методы. Мы используем наименее инвазивные нейрохирургические методы как для взрослых, так и для детей, что сокращает время восстановления и существенно улучшает качество вашей жизни.

Специализированные специалисты по опухолям головного мозга . Ваша медицинская бригада состоит из врачей-специалистов и исследователей, занимающихся лечением опухолей головного мозга. В вашу команду могут входить нейрохирурги, нейроонкологи, онкологи-радиологи, невропатологи и другие врачи, которые занимаются исключительно лечением опухолей головного мозга. Их многолетний опыт и знания помогут вам подобрать для вас подходящее лечение.

Инновационные исследования, которые меняют будущее лечения опухолей головного мозга .Как единственный академический медицинский центр в этом районе, мы находимся на переднем крае лечения и исследований опухолей головного мозга. Как пациент, вы также имеете доступ к инновационным исследованиям и последним клиническим испытаниям. Наши текущие трансляционные и клинические исследования привели к появлению многообещающих методов лечения, таких как вакцина с белком теплового шока и таргетных методов лечения, разработанных для вашего конкретного типа опухоли головного мозга.

Международные лидеры в области лечения опухолей головного мозга . Мы играем жизненно важную роль в обществе благодаря нашим новаторским исследованиям и заботе о пациентах во Флориде, Карибском бассейне, Центральной и Южной Америке.Мы превращаем Майами в столицу здравоохранения Северной и Южной Америки. Мы создаем один из ведущих центров по лечению опухолей головного мозга в стране.

Хирургическая экспертиза . Мы проводим тысячи операций по удалению опухолей головного мозга каждый год и лечим больше опухолей головного мозга, чем любой другой медицинский центр во Флориде. Наши опытные нейрохирурги постоянно разрабатывают новые методы лечения. От минимально инвазивных операций на позвоночнике до краниотомии в сознании — мы предлагаем уникальные операции, которых нет больше нигде в регионе.

Консьерж-сервис . Нашим пациентам не нужно во всем разбираться в одиночку. Вам назначен координатор консьержа, который будет помогать вам и вашей семье, пока вы находитесь под нашей опекой. Они свяжут вас с другими поставщиками медицинских услуг, которые могут вам понадобиться, проведут вас через процесс операции и могут ответить на любые вопросы, которые могут возникнуть у вас или вашей семьи.

границ | Глиоз и нейродегенеративные заболевания: роль ПЭТ и МРТ

Введение

Селективная корковая или подкорковая атрофия, гибель и усыхание нейронов характеризуют патологические особенности различных нейродегенеративных заболеваний и нарушений головного мозга (Chi et al., 2018).

Тем не менее, исключительно нейронцентрические подходы к невропатологическим явлениям не вернули новых достижений в профилактике и терапии заболеваний головного мозга (Verkhratsky et al., 2014). Этот пробел обусловлен сложностью нейронных сетей, которую нельзя объяснить только нейрональной активностью, поскольку исследовательские усилия направлены на различные участники центральной нервной системы (ЦНС): глии (Papa et al., 2014).

Глиальные клетки, в основном представленные микроглией и астроцитами, являются ключевыми компонентами для развития и поддержания функций и схем мозга.Клетки микроглии соответствуют резидентным в мозгу макрофагам, играющим важную роль в синаптической обрезке, восстановлении ЦНС и, главным образом, в качестве клеточных медиаторов нейровоспаления, характерного для различных заболеваний мозга (Colonna and Butovsky, 2017). Вместо этого астроциты, первоначально предназначенные для поддержки нейрональной активности, теперь приобрели центральную роль в функции мозга, например, являясь частью концепции трехчастного синапса и глиотрансмиссии, поскольку они влияют на нейронную коммуникацию и пластичность (Pérez-Alvarez and Araque, 2013).

Все больше данных подтверждают роль измененной глиальной функции как основного динамического признака психиатрических и неврологических расстройств (Garden and Campbell, 2016).

По мере того, как фармацевтические усилия начинают сосредотачиваться на конкретных глиальных мишенях, ограничивающим шагом в знаниях является отсутствие валидированных биомаркеров для долгосрочной оценки и мониторинга глиоза, поддерживающих клиническое ведение и потенциально определяющих лучших ответчиков на клеточно-специфические препараты (Garden and Campbell, 2016 ).

Соответственно, за последние 15 лет резко возрос интерес к разработке новых методов исследования активации глии и, в более общем плане, нейровоспаления. Нейровизуализация предлагает широкий спектр неинвазивных или минимально инвазивных методов для характеристики нейровоспалительных процессов.

Среди различных методов визуализации неинвазивные функциональные измерения мозга с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) и подробная морфофункциональная информация, полученная с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), оказались более привлекательными для трансляционных целей, поскольку они используются как в доклинических, так и в клинических условиях.

В этом контексте гибридный сканер ПЭТ / МРТ представляет собой наиболее продвинутый инструмент для молекулярной визуализации, сочетающий функциональную специфичность радиоактивных индикаторов ПЭТ (например, нацеливание на метаболизм, гипоксию, воспаление и специфические мембранные рецепторы) с полученной как с высоким разрешением, так и с многопараметрической информацией. МРТ за один сеанс получения изображений.

Цели этого обзора: обобщить доклинические и клинические исследования с использованием методов ПЭТ и МРТ для изучения влияния глии на заболевания головного мозга; критически рассмотреть основные доказательства, полученные с помощью ПЭТ-глиальных индикаторов при нейродегенеративных расстройствах, и их применимость в клиническом контексте; изучить потенциальную добавленную стоимость гибридного ПЭТ / МРТ для характеристики активации микроглии и астроцитов при неврологических и психических заболеваниях.

Гибридный сканер ПЭТ / МРТ

По сравнению с другими более распространенными и проверенными гибридными методами визуализации, такими как ПЭТ / компьютерная томография (КТ), сканер ПЭТ / МРТ представляет собой первую реальную попытку эффективно интегрировать два метода путем одновременного сбора данных, выходя за рамки серийного ПЭТ / КТ, обеспечивая естественную совместимость. -регистрация мультимодальных изображений (Monti et al., 2017). Интеграция и совместная регистрация мультимодальной информации, достигаемой с помощью различных методов визуализации, необходимы для полного понимания процессов в головном мозге, что представляет собой решающий шаг как для визуальной качественной оценки, так и для многопараметрического количественного анализа.Ретроспективная регистрация сложных диагностических наборов данных, последовательно полученных на разных сканерах, обычно достигается с помощью программного обеспечения с помощью алгоритмов преобразования, основанных на анатомической информации компонента компьютерной томографии ПЭТ / КТ. Несмотря на экономическую эффективность этого подхода по сравнению с гибридными решениями, ретроспективная совместная регистрация может быть особенно сложной и технически сложной для пациентов, не сотрудничающих с пациентом (Monti et al., 2017). Эта проблема решается с помощью гибридных сканеров, которые позволяют одновременно получать изображения, использующие одну и ту же систему координат (Zaidi and Guerra, 2011).

Это нововведение стало возможным после разработки специализированных аппаратных компонентов для каждой модальности, на которые не оказывают взаимного влияния магнитное поле или путь фотонов (Aiello et al., 2018).

В настоящее время интегрированная ПЭТ / МРТ представляет собой наиболее продвинутый инструмент для молекулярной визуализации, открывающий новые возможности для характеристики неврологических и психических расстройств и, возможно, для многостороннего ведения пациентов (Aiello et al., 2015, 2016; Cavaliere et al., 2018а).Действительно, этот инновационный клинический диагностический сканер позволяет комбинировать функциональную специфичность радиоактивных индикаторов ПЭТ (например, нацеливание на метаболизм, гипоксию, воспаление, специфические лиганды или рецепторы) как с высокой разрешающей способностью, так и с многопараметрической информацией, полученной с помощью МРТ, за один сеанс получения изображений ( Herzog et al., 2010; Aiello et al., 2019). Эта одновременность результатов, достигаемых с помощью ПЭТ / МРТ, если они полезны для взаимных технических корректировок, касающихся временного и пространственного кросс-модального выравнивания / синхронизации, открывает все еще обсуждаемые идеи о его клинической ценности для неврологических пациентов, возможно, несовместимых и сильно изменчивых с клинической точки зрения. (Zaidi and Guerra, 2011; Cavaliere et al., 2018б).

Методы визуализации

в ядерной медицине, такие как ПЭТ, предлагают уникальную возможность исследовать in vivo мини- или неинвазивно, множество молекулярных механизмов, в зависимости от селективности используемого радиоиндикатора. Эта возможность подтолкнула радиохимиков и фармацевтическую промышленность к тестированию и исследованию новых потенциально инновационных индикаторов, способных конкретно воздействовать на патофизиологические пути, такие как нейровоспаление, глиальные клетки или мембранные рецепторы, чтобы распутать нейродегенеративные явления (Herzog et al., 2010). Однако автономная ПЭТ-визуализация по-прежнему ограничена низким пространственным разрешением, что обязывает ее регистрировать совместно с методами визуализации с более высоким разрешением, такими как КТ и МРТ. По сравнению с КТ, МРТ предоставляет различную количественную информацию (например, диффузию воды и метаболитов, концентрации метаболитов, региональную перфузию и активацию), просто изменяя параметры последовательностей, представляя золотой стандарт для исследования мягких тканей и мозга и предоставляя дополнительную информацию по сравнению с ПЭТ визуализация (Cavaliere et al., 2018b; Марчителли и др., 2018). Более того, более высокое контрастное разрешение, обеспечиваемое MR, может быть более подходящим для сегментации эталонных областей, полезных для нормализации сигнала ПЭТ с целью извлечения количественных параметров поглощения.

В то время как, как и в случае со сканерами ПЭТ / КТ, результаты, полученные с помощью МРТ и ПЭТ, могут быть получены последовательно в два разных периода времени, для высокодинамичных систем, таких как мозг, этот временной промежуток может искажать сравнение интермодальности. Действительно, последовательный подход предполагает, что между двумя сеансами визуализации не произошло никаких существенных изменений в основном состоянии объекта — утверждение, которое может быть неэффективным с физиологической точки зрения (например,g., изменения в когнитивных состояниях или бдительности) и при патологических состояниях (например, психиатрических или неврологических расстройствах) или в результате медицинского вмешательства посредством психологического консультирования, лекарств или электрических / магнитных стимуляций мозга (Aiello et al., 2018; Cavaliere et al. др., 2018б). По этим причинам гибридные сканеры ПЭТ / МРТ позволяют преодолеть эти ограничения, одновременно получая морфологическую, функциональную, молекулярную или метаболическую информацию, полученную с помощью МРТ и ПЭТ, за один снимок.

ПЭТ и МРТ активации микроглии

Нейровоспаление — это динамический флогистический ответ, включающий сложный многоклеточный каскад, включающий активацию как микроглии, так и астроцитов, а также высвобождение различных нейроактивных соединений.

Предыдущие экспериментальные исследования предоставили неопровержимые доказательства ключевого участия связанных с микроглией молекулярных сетей в патофизиологии многих нейродегенеративных и психических заболеваний (Condello et al., 2018). Однако точные механизмы, с помощью которых микроглия влияет на прогрессирование заболевания и изменяют невропатологию, остаются плохо изученными.

Различные фенотипы активации, по-видимому, характеризуют хронические патологии головного мозга, начиная от нейропротекторного и противовоспалительного фенотипа M2, в основном представленного на ранней стадии, до перехода к провоспалительному фенотипу M1, типичному для более поздних стадий и способствующему дисфункции нейронов, травмам. и прогрессирование заболевания (рисунок 1) (Shen et al., 2018).

Рис. 1. Фенотипы микроглии и астроцитов как возможные мишени для in vivo ПЭТ / МРТ.

Таким образом, разработка неинвазивных методов молекулярной визуализации, способных динамически характеризовать пространственно-временной профиль нейровоспалительных биомаркеров, широко привлекает научный и клинический интерес, а также для применения иммуномодулирующих методов лечения как в клинических, так и в доклинических условиях (Narayanaswami et al., 2018).

Позитронно-эмиссионная томография микроглии появилась в последние годы благодаря разработке целенаправленных радиоиндикаторов и, среди них, в основном, транслокаторного белка-18 кДа (TSPO) (Таблица 1) (Рисунок 2).

Таблица 1. Основные радиоактивные индикаторы ПЭТ, используемые для исследования селективной активации микроглии и астроцитов.

Рис. 2. Примеры изображений в ПЭТ и МРТ. На рисунке слева направо показаны аксиальная, сагиттальная и корональная проекции здорового мозга (слева) и AD-спектр (справа) для различных ПЭТ (Shigemoto et al., 2018) и MR контрасты. Сверху в нижний ряд: поглощение микроглиями, выявленное с помощью индикатора ПЭТ 11C-PiB; поглощение астроцитов, выявленное с помощью трассера ПЭТ 18F-THK5351; структурная трехмерная Т1-взвешенная МРТ, используемая в качестве анатомического ориентира для ПЭТ и для выявления кортикальной атрофии и увеличения желудочков; 3D-визуализация, взвешенная по восприимчивости, МРТ, связанная с отложением железа и микроглиозом; Т2-взвешенное МРТ-сканирование, используемое для картирования Т2 и астроглиоза.

Радиолиганд первого поколения [¹¹ C] (R) -PK11195 был наиболее широко изучен в клинических исследованиях и различных нейродегенеративных заболеваниях, включая рассеянный склероз (Airas et al., 2018), болезни Крейтцфельда-Якоба (Iaccarino et al., 2018), а также при психических расстройствах, таких как шизофрения (Di Biase et al., 2017). Хотя результаты повышенного поглощения этого индикатора при этих патологиях, ограничения, включая низкое отношение сигнал / шум и высокое неспецифическое связывание, были направлены на синтез TSPO-специфических радиофармпрепаратов второго и третьего поколений, связанных с [¹¹ C] или [¹⁸ F], включая [¹¹ C] -PBR28, [¹⁸ F] -DPA-714, [¹⁸ F] -PBR06, [¹⁸ F] -FEPPA и [¹⁸ F] -GE-180 (все используются в клиническом контексте, за исключением [¹⁸ F] -DPA-714) (Luo et al., 2018; Singhal et al., 2018; Best et al., 2019). Аналогичным образом, в различных исследованиях сообщалось о селективном поглощении этих индикаторов микроглией на моделях и пациентах с рассеянным склерозом (Hagens et al., 2018; Herranz et al., 2019; Nack et al., 2019), боковом амиотрофическом склерозе (Zürcher et al. , 2015; Datta et al., 2017), болезнь Альцгеймера (Alam et al., 2017; Keller et al., 2018; Focke et al., 2019) и болезнь Лайма у людей (Coughlin et al., 2018), и экспериментальные модели инсульта (Miyajima et al., 2018), с более противоречивыми результатами для психиатрических пациентов, страдающих шизофренией (Di Biase et al., 2017; Hafizi et al., 2017; Ottoy et al., 2018; Selvaraj et al., 2018) и большой депрессией (Li et al., 2018), вероятно, из-за разной стадии заболевания. Интересно, что одно исследование субъектов с фибромиалгией пытается продемонстрировать специфичность индикаторов TSPO для микроглии, учитывая, что высокая экспрессия этой молекулы также была обнаружена в активированных астроцитах (Albrecht et al., 2019).Авторы, используя [¹¹ C] PBR28, который связывается с TSPO, и [¹¹ C] -DED, как полагают, в первую очередь отражают астроцитарный (но не микроглиальный) сигнал, продемонстрировали, хотя и в образце небольшого размера, селективный кортикальный поглощение микроглиального индикатора, но не астроцитарного (Albrecht et al., 2019).

Тем не менее, на применение индикаторов TSPO влияет значительная вариабельность между субъектами, в основном из-за полиморфизма rs6971, который влияет на связывание TSPO в основном в радиолигандах первого и второго поколений (Hafizi et al., 2017), и, что более важно, они не способны различать фенотип микроглии, различая консервативную и вредную активацию. Более того, хотя TSPO активируется в активированных глиальных клетках, его функция и роль в иммунном ответе все еще неясны. Наконец, учитывая, что основные доказательства получены в результате поглощения TSPO у пациентов с рассеянным склерозом и очень низкого поглощения в мозге у здоровых субъектов, было высказано несколько сомнений относительно проницаемости этих индикаторов через гематоэнцефалический барьер в физиологических условиях (Albert et al., 2019).

По этой причине были идентифицированы другие микроглиальные мишени для конкретных радиоактивных индикаторов на животных моделях, таких как каннабиноидный рецептор типа 2 ([18F] -D8-THC) (Ni et al., 2019; Gifford et al., 2002), рецептор P2X7 ([¹¹ C] -GSK1482160) (Han et al., 2017), циклооксигеназа 1 ([¹¹ C] -кетопрофен метиловый эфир) (Shukuri et al., 2011), циклооксигеназа -оксигеназа 2 ([¹¹ C] -целекоксиб) (Kumar et al., 2018) и макрофагальный колониестимулирующий фактор 1 ([¹¹ C] CPPC [5-циано-N- (4- (4 — [¹¹ C] метилпиперазин-1-ил) -2- (пиперидин-1-ил) фенил) фуран-2-карбоксамид]) (Horti et al., 2019).

Что касается использования МРТ для идентификации микроглиоза, меньше исследований пытались напрямую охарактеризовать активацию микроглии в определенных областях мозга. Изменения отложения железа, количественно оцененные с помощью количественного картирования восприимчивости в МР, были коррелированы с активированными микроглией / макрофагами на краях некоторых хронических демиелинизированных поражений у пациентов, страдающих рассеянным склерозом (Dal-Bianco et al., 2017; Gillen et al., 2018 ; Hametner et al., 2018). Продвинутые модели диффузии, основанные на дисперсии ориентации нейритов и визуализации плотности (NODDI) в МРТ, оказались чувствительными к плотности микроглии и клеточным изменениям, связанным с активацией микроглии в доклинических условиях (Yi et al., 2019). Наконец, у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом метод, основанный на диффузионной спектроскопии, был применен для выявления увеличения преимущественно глиальных метаболитов (неспецифичных для микроглии и астроцитов) tCr (креатин + фосфокреатин) и tCho (холинсодержащих соединений) в первичном моторная кора (Reischauer et al., 2018).

Несмотря на доказанный потенциал как ПЭТ, так и МРТ для визуализации микроглии, очень немногие исследования интегрировали оба метода на людях, и, как правило, большинство используют МРТ, чтобы просто совместить поглощение TSPO с бляшками рассеянного склероза, идентифицированными с помощью МРТ (Colasanti et al. ., 2014; Канг и др., 2018; Unterrainer et al., 2018; Каунцнер и др., 2019). До настоящего времени только три исследования выполняли одновременную ПЭТ / МРТ для изучения активации микроглии при нейродегенеративных заболеваниях. Первый, использующий селективные радиоактивные индикаторы P2X7R у пациентов, страдающих болезнью Паркинсона, не смог выявить значительных различий в поглощении ПЭТ между пациентами и контрольными субъектами (van Weehaeghe et al., 2019). Второй метод, использующий радиоактивный индикатор TSPO второго поколения у пациентов, страдающих рассеянным склерозом, продемонстрировал активацию микроглии как в нормальном мозжечке, так и в сегментированных поражениях (Barletta et al., 2019). Последний сочетает в себе магнитно-резонансную спектроскопию глиальных метаболитов с поглощением TSPO-радиоактивных индикаторов у пациентов с боковым амиотрофическим склерозом, демонстрируя положительную корреляцию между МР- и ПЭТ-биомаркерами нейровоспаления (Ratai et al., 2018) (Рисунок 2).

ПЭТ и МРТ активации астроцитов

Астроциты являются наиболее распространенным типом клеток в головном мозге и участвуют в сложных нейронно-глиальных взаимодействиях для обеспечения синаптического гомеостаза и метаболической поддержки нейронов (Miller, 2018).Что касается микроглиальных клеток, то, по-видимому, активация астроцитов в физиологических и патологических состояниях характеризуется различными фенотипами, начиная от провоспалительного фенотипа A1 до защитного и противовоспалительного фенотипа A2 (рисунок 1) (Miller, 2018).

Ранее рассматривавшиеся только как поддерживающие нейрональные клетки, вклад астроцитов в различные нейродегенеративные и психиатрические заболевания был недавно пересмотрен (Papa et al., 2014).

По сравнению с визуализацией микроглии, радиоактивные индикаторы ПЭТ, специфичные для астроцитарной функции, были только недавно применены для клинических целей, в основном связывая фермент моноаминоксидазу типа B (MAOB), который в высокой степени экспрессируется активированными астроцитами (Таблица 1) (Рисунок 2) (Ishibashi и другие., 2019). Исследования ПЭТ с использованием радиоактивных индикаторов MAOB 11C-DED или [18F] THK5351 у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, продемонстрировали высокую корреляцию между отложением тау-белка в головном мозге и поглощением астроцитов (Harada et al., 2018), а также между гипометаболизмом глюкозы в корке, обнаруженным с помощью 18F- ПЭТ с фтордезоксиглюкозой [18F] -FDG и продольное снижение астроцитарной функции, обнаруженное с помощью 11C-DED (Carter et al., 2019). Эти результаты согласуются с другой клинической работой, которая демонстрирует увеличение поглощения ФДГ после избирательной активации астроцитарного транспорта глутамата (Zimmer et al., 2017). Специфическое региональное усиление астроцитарной функции было также обнаружено в двух случаях прогрессирующего сопрануклеарного паралича, изученного с помощью ПЭТ [18F] THK5351 (Ishiki et al., 2018).

Что касается использования МРТ для выявления вовлечения астроцитов в неврологические и психические заболевания, несколько исследовательских групп подчеркнули возможность МРТ для достижения этой цели (рис. 2). В нескольких доклинических исследованиях предлагалось использовать магнитно-резонансную спектроскопию для выделения лактата (Blanc et al., 2019) или ацетата (Dehghani et al., 2017) изменения пиков как суррогатные маркеры, специфичные для метаболического гомеостаза астроцитов. Однако сила магнитного поля клинически доступного сканера не способна спектрально разрешить эти метаболиты по окружающим пикам. В другом клиническом исследовании (Alshelh et al., 2018) предполагалось, что региональные изменения времени релаксации Т2 указывают на активацию астроглии у пациентов, страдающих нейропатической болью. Совсем недавно происхождение сигнала, используемого функциональной МРТ для исследования большой группы нейрональных активаций, обсуждалось с учетом доклинических доказательств того, что вызванные астроцитарные волны Ca ²⁺ могут коррелировать с усилением сигнала мощности ЭЭГ (Wang et al., 2018), вызванные астроцитами BOLD-флуктуации (Takata et al., 2018) и транскраниальный ответ на стимуляцию постоянным током (Monai and Hirase, 2018). Эти результаты делают еще более привлекательным использование гибридного сканера, который может одновременно регистрировать сигнал ПЭТ, фМРТ и ЭЭГ (Mele et al., 2019).

Как бы то ни было, доказательства активации астроцитов, полученные с помощью МРТ, все еще ограничены несколькими группами и часто на ограниченных образцах. В нескольких исследованиях с этой целью последовательно использовались как ПЭТ, так и МРТ, а также использовались результаты МРТ для совместной локализации захвата ПЭТ.В продольном исследовании пациентов с кортикобазальным синдромом было продемонстрировано, что связывание [18F] THK5351 обнаруживает динамический астроглиоз в определенных областях коры головного мозга (Ezura et al., 2019). В случае рассеянного склероза, вместо этого, авторы продемонстрировали совместную регистрацию поглощения [18F] THK5351 с демиелинизирующими бляшками (Ishibashi et al., 2019). В другом исследовании сравнивали пространственные паттерны поглощения [18F] THK5351 и изменения сети фМРТ у пациентов с ранним БА и здоровых людей в контрольной группе, показывая аналогичную картину для предклиния, области, критически важной для прогрессирования болезни Альцгеймера (Yokoi et al., 2018).

Наконец, у пациентов, страдающих семантическим вариантом первичной прогрессирующей афазии, несколько авторов продемонстрировали, что индикаторы MAOB могут быть более чувствительными к детективным нейродегенеративным изменениям по сравнению с МРТ (Kobayashi et al., 2018).

Glial PET Radiotracers: критическая точка зрения

Несмотря на замечательную разработку радиоиндикаторов для множества молекулярных мишеней, вовлеченных в процесс нейровоспаления, лишь некоторые из них успешно использовались на пациентах.

Индикаторы ПЭТ TSPO

Основные проблемы индикаторов TSPO заключаются в том, что они не могут различать про- и противовоспалительные реакции, у них низкое отношение сигнал / шум и высокое неспецифическое связывание, низкая вариабельность динамического ответа при нейродегенеративных патологиях (рис. 2). Кроме того, основная проблема при клиническом использовании этих ПЭТ-индикаторов связана с наличием полиморфизма (SNP) в гене TSPO. Эти проблемы были уменьшены и / или устранены с помощью ПЭТ-индикаторов TSPO второго и третьего поколения, однако до сих пор нет возможной дифференциации между генотипами M1 (нейротоксический) и M2 (нейропротекторный).Более того, даже если была обнаружена трехмерная пентамерная структура TSPO, роль этого рецептора, по-видимому, еще не ясна, поскольку влияние активации рецептора как иммунной реакции неясно. В настоящее время [18F] -GE180 используется в качестве индикатора третьего поколения в клинических испытаниях. Хотя [18F] -GE180 может проходить в ЦНС только в случае разрушения гематоэнцефалического барьера, при низкой проницаемости ГЭБ в здоровом мозге человека, этот радиоактивный индикатор является очень важным агентом визуализации нейровоспаления при различных заболеваниях ЦНС (Albert et al., 2019).

Каннабиноидные рецепторы типа 2 ПЭТ-индикаторы

Из-за высокой плотности мозга этот рецептор был подвергнут in vivo визуализации с использованием методов ПЭТ с использованием радиолигандов, таких как Δ ⁸ -Тетрагидроканнабинол (Δ ⁸-THC), меченный фтором-18. Однако изображения ПЭТ, полученные после инъекции [18F] -Δ ⁸-THC у приматов, не показывают конкретную конкретную область церебральной локализации настолько, что кажется, что радиоактивный индикатор широко распространен во всех областях мозга ( Гиффорд и др., 2002). Некоторые из синтетических производных классических каннабиноидов, которые проявляют нано-сродство к рецепторам CB2, могут оказаться успешными кандидатами для in vivo визуализации этих рецепторов, включая производные пиразола и производные аминоалкилиндола. Поскольку уровень экспрессии рецепторов CB2 в здоровом головном мозге низкий, а количество этих рецепторов увеличивается при патологических состояниях, большое количество исследований было сосредоточено на этих рецепторах. На сегодняшний день только радиоактивный индикатор [¹¹ C] -NE40 использовался на людях для исследований биораспределения на здоровых пациентах, чтобы проверить поглощение и вымывание (Ahmad et al., 2013). Лиганды CB2 все еще находятся на стадии доклинической оценки, однако они могут представлять собой действительную альтернативу при оценке активации микроглии (Yamagishi et al., 2019).

ПЭТ-индикаторы циклооксигеназы-2

Несмотря на потенциал, который дает изучение увеличения циклооксигеназ (COX1 и COX2) при воспалении, на самом деле было синтезировано и изучено лишь очень небольшое количество радиоактивных индикаторов. Для исследований нейровоспаления обязательно использование селективных радиолигандов для соответствующих изоформ СОХ1 и СОХ2.Преимущество использования [¹¹ C] -целекоксиба, безусловно, представлено его способностью преодолевать гематоэнцефалический барьер, даже если он не поврежден (Kumar et al., 2018).

P2X

₇ Рецепторные ПЭТ-индикаторы Рецептор

P2X7 представляет собой аденозинтрифосфатный АТФ-зависимый пуринорецептор, который широко экспрессируется в микроглии и астроцитах. Активация рецептора P2X7 приводит к высвобождению провоспалительных медиаторов, таких как цитокин IL-1β, в головном мозге. Фактически увеличение экспрессии этого рецептора приводит к активации микроглии, более чем его сверхэкспрессия является следствием активации микроглии.В последние годы исследования были сосредоточены на синтезе и изучении лигандов этого рецептора. Самыми многообещающими, безусловно, являются: [¹¹ C] -GSK1482160, [¹¹ C] -SMW139 и [¹⁸ F] -JNJ-64413739. Первый [¹¹ C] -GSK1482160 был изучен на здоровых пациентах-добровольцах для оценки дозиметрии и биораспределения радиофармацевтического излучения (Green et al., 2018). Первое исследование ПЭТ / МРТ, даже если оно предварительное, на пациентах, страдающих рассеянным склерозом, было проведено в 2019 году с введением [¹¹ C] -SMW139 (Hagens et al., 2019). Соединение Янссена [¹⁸ F] -JNJ-64413739 помечено фтором-18, что, безусловно, представляет собой преимущество с клинической точки зрения, учитывая более длительный период полураспада радиоизотопа (Kolb et al., 2019). [¹⁸ F] -JNJ-64413739 все еще оценивается на этапе доклинических исследований, и данные о пациентах еще не доступны, однако первые исследования на животных показывают его потенциал в качестве индикатора ПЭТ для нейровоспаления.

Рецептор колониестимулирующего фактора 1 макрофагов (CSF1R) ПЭТ-индикатор

CSF1R представляет собой поверхностный рецептор (рецепторы семейства тирозинкиназ), в основном экспрессируемый микроглией.Недавно был синтезирован и изучен специфический радиолиганд этого рецептора [¹¹ C] -CPPC (Horti et al., 2019). Даже если этот лиганд ПЭТ все еще находится на доклинической стадии экспериментов на животных, этот новый класс радиолигандов может быть очень многообещающим для изучения активации ПЭТ / МРТ микроглии.

Моноаминоксидаза-B ПЭТ-индикаторы

Во время нейровоспаления астроциты увеличивают активность MAO-B (аминоксидазы), что приводит к окислительному стрессу из-за образования перекиси водорода (Gulyás et al., 2011). Среди ПЭТ-лигандов MAO-B, изученных и синтезированных на протяжении многих лет, у пациентов были успешно использованы два радиоактивных индикатора, один из которых содержал углерод-11 ([¹¹ C] — L -депренил-D2) (Arakawa et al., 2017), другой — фтор-18 ([¹⁸ F] -THK5351) (Ishibashi et al., 2019). Последний был использован у пациента с ремиттирующим рассеянным склерозом (РС), было замечено, что накопление [¹⁸ F] -THK5351 соответствовало участкам, идентифицированным на МРТ, где были бляшки РС, в поражениях, подвергающихся астроглиозу.

Бимодальные зонды как перспективы будущего

Хотя к ПЭТ / МРТ часто обращаются как к новому рубежу молекулярной визуализации (Chen and Chen, 2010), очень мало исследований использовали этот метод для визуализации глии и часто ограничивали МРТ структурным эталоном для сигнала ПЭТ. Одно из возможных нововведений в этой области может быть представлено разработкой эффективного и надежного зонда с двумя изображениями ПЭТ / МРТ, что может оказаться сложной задачей для химиков и нейробиологов (Bouziotis et al., 2013; Vecchione et al., 2017), могут помочь выявить убийственные применения ПЭТ / МРТ.

Общей проблемой для новых одно- или мультимодальных зондов для визуализации, которые нацелены на мозг и которую необходимо учитывать, является проницаемость гематоэнцефалического барьера, сложной многоклеточной структуры, которая защищает ЦНС от внешних нейротоксических веществ и которая функционирует обеспечиваются также кончиками астроцитов (Poupot et al., 2018). Возможное решение представлено использованием физиологического переноса, существующего через барьер, например, использование определенных носителей или феномен трансцитоза (Pulgar, 2019).

Среди новых инструментов визуализации различные наночастицы (обычно размером менее 100 нм) широко используются в доклинических условиях в качестве контрастного агента для МРТ в сочетании с индикатором ПЭТ, в основном для онкологической, а в последнее время и сердечно-сосудистой визуализации (Aime et al., 2002; Uppal et al. al., 2011; Lewis et al., 2015; Kirschbaum et al., 2016; Vecchione et al., 2017; Grimaldi et al., 2019). Недавно был описан потенциальный мультимодальный зонд ПЭТ / МРТ для нацеливания на микроглию и нейровоспаление на модели мышей (Tang et al., 2018). Предлагаемая наночастица избирательно связывается с рецептором скавенджера класса A (SR-A), экспрессируемым на активированной микроглии, и покрыта оксидом железа, что позволяет обнаруживать ее с помощью Т2 ^*-взвешенной МРТ.

Заключение

В этом обзоре обобщены основные биомаркеры ПЭТ и МРТ для активации микроглии и астроцитов. Кроме того, эти исследования также демонстрируют потенциальные преимущества интеграции результатов, достигаемых одновременным использованием сканеров ПЭТ / МРТ, хотя в литературе до сих пор мало используется.В то время как технологические проблемы кажутся преодоленными с помощью новых мощных сканеров, способных in vivo охарактеризовать молекулярные процессы, необходимы дополнительные усилия по идентификации селективных глиальных мишеней и эффективных мультимодальных зондов для визуализации, потенциально полезных для индивидуализированного лечения, нацеленного на активацию глии.

Авторские взносы

CC разработал и написал рукопись. LT, DF и VA написали рукопись и подготовили рисунки / таблицы. MA и MS пересмотрели и одобрили текст.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Ahmad, R., Koole, M., Evens, N., Serdons, K., Verbruggen, A., Bormans, G., et al. (2013). Биораспределение в организме и дозиметрия излучения каннабиноидного лиганда рецептора типа 2 [11C] -NE40 у здоровых субъектов. Мол. Imaging Biol. 15, 384–390. DOI: 10.1007 / s11307-013-0626-y