Химические ожоги пищевода у детей: Химические ожоги пищевода у детей ⋆ Педиатрия

Химические ожоги пищевода у детей ⋆ Педиатрия

              ОСОБЕННОСТИ  АНАТОМИИ    ПИЩЕВОДА  У   ДЕТЕЙ

Пищевод представляет собой узкую и длинную активно действующую трубку, расположенную между глоткой и желудком и способствующую продвижению пищи в желудок.

У новорожденных пищевод начинается высоко – на уровне межпозвоночного диска между третьим и четвертым шейными позвонками. У детей 2 лет  начало пищевода располагается между четвертым и пятым шейными позвонками, к 10-12 годам оно смещается  до уровня пятого и шестого, а к 15 годам – до уровня шестого и седьмого шейных позвонков. Средняя длина пищевода у новорожденных равна 10 см, у детей 1 года жизни – 12 см, 5 лет —  16 см, 10 лет – 18 см, 15 лет – 19 см.

В пищеводе различают шейную, грудную и абдоминальную части. Шейная часть пищевода проецируется от VI шейного до II грудного позвонка. Спереди от него лежит трахея, сбоку проходят возвратные нервы и общие сонные артерии.

Топография грудной части пищевода различна на разных его уровнях: в начальном отделе пищевод располагается строго по средней линии, однако вскоре он отклоняется в левую сторону и на уровне CIII-CIV располагается большей своей частью левее трахеи. В средней части грудного отдела ( V грудной позвонок ) пищевод снова располагается по средней линии, а затем оттесняется вправо непосредственно прилежащей к пищеводу аортой. Ниже уровня ТVIII пищевод пищевод вновь переходит на левую сторону, располагаясь здесь на 2-3 см левее средней линии.

Спереди грудной отдел пищевода прилежит к трахее. Между этими органами располагается много соединительнотканных перемычек, часть из которых приобретает мышечный характер.

В средней трети к пищеводу прилежит спереди и слева на уровне четвертого грудного позвонка дуга аорты, несколько ниже – бифуркация трахеи и левый бронх; сзади от пищевода лежит грудной проток; слева и несколько кзади к пищеводу примыкает нисходящая часть аорты, справа – правый блуждающий нерв, справа и сзади – непарная вена.

В нижней трети грудного отдела пищевода сзади и справа от него лежит аорта, кпереди – перикард и левый блуждающий нерв, справа – правый блуждающий нерв, который внизу смещается на заднюю поверхность; несколько кзади лежит непарная вена; слева – левая медиастинальная плевра.

Брюшная часть пищевода спереди и с боков покрыта брюшиной; спереди и справа к нему прилежит левая доля печени, слева – верхний полюс селезенки, у места перехода  пищевода в желудок располагается группа лимфатических узлов.

На поперечном разрезе просвет пищевода представляется в виде поперечной щели в шейной части (за счет давления со стороны трахеи), в грудной части просвет имеет круглую или звездчатую форму. Стенка пищевода состоит из трех слоев: внутреннего                    (слизистая оболочка), среднего (мышечная оболочка) и наружного (соединительнотканная оболочка).

Слизистая оболочка содержит слизистые железы, облегчающие своим секретом скольжение пищи по пищеводу при глотании. В нерастянутом состоянии слизистая собирается  в продольные складки. Продольная складчатость пищевода является функциональным приспособлением, способствующим продвижению жидкости вдоль пищевода по желобкам между складками и его растяжению при прохождении плотных комков пищи. Этому содействует рыхлая подслизистая основа, благодаря которой слизистая оболочка приобретает большую подвижность.

Мышечная оболочка располагается в два слоя – наружный, продольный (расширяющий пищевод) и внутренний, циркулярный (суживающий). В верхней трети пищевода оба слоя состоят из поперечнополосатых волокон, ниже они постепенно замещаются гладкими волокнами.

Соединительнотканная оболочка, окружающая пищевод снаружи, состоит из рыхлой соединительной ткани,  что позволяет пищеводу изменять свой диаметр при прохождении пищи.

Просвет пищевода имеет ряд сужений, имеющих значение при диагностике патологических процессов: 1) фарингеальное (у начала пищевода), 2) бронхиальное (на уровне бифуркации трахеи) и 3) диафрагмальное (при прохождении пищевода сквозь диафрагму). Кроме этого различают также аортальное (у начала аорты) и кардиальное (при переходе пищевода в желудок) сужения.

Питание пищевода осуществляется из нескольких источников, причем питающие его артерии образуют между собой обильные анастомозы. Артерии верхней трети пищевода являются ветвями нижних щитовидных артерий, грудной отдел пищевода получает  питание  непосредственно от грудной аорты, брюшной отдел кровоснабжается веточками от нижней диафрагмальной и левой желудочной артерий.

Отток венозной крови от пищевода совершается в систему непарной и полунепарной вен, а через анастомозы с венами желудка – в систему воротной вены.

Иннервируется пищевод блуждающими нервами и ветвями симпатического ствола. По ветвям симпатического ствола передается чувство боли; симпатическая иннервация уменьшает перистальтику пищевода. Парасимпатическая иннервация усиливает перистальтику и секрецию желез.

Лимфа от пищевода оттекает в околопищеводные, околотрахеальные,  трахеобронхиальные, бифуркационные и другие лимфоузлы средостения. Часть лимфатических сосудов, минуя узлы, может непосредственно впадать в грудной проток.

При эзофагоскопии вход в пищевод имеет вид поперечной щели. Просвет начальной части его шейного отдела также имеет щелевидную форму, несколько ниже воронкообразную. К центру этой области сходятся продольно расположенные складки слизистой оболочки. При раздувании воздухом стенки пищевода расправляются и просвет его зияет. На уровне второго физиологического сужения видно небольшое выпячивание стенки, обусловленное давлением на нее левого главного бронха. У диафрагмального отверстия  просвет пищевода вновь сужается и имеет щелевидную или звездчатую форму. После прохождения короткого диафрагмального отрезка и абдоминального отдела пищевода виден кардиальный сфинктер в виде «розетки».

Слизистая оболочка пищевода светлая, тонкая, мелковолокнистая. Сосуды подслизистого слоя обычно не просматриваются. Складки увеличиваются в дистальном направлении и формируют «розетку» кардии. В норме хорошо прослеживаются дыхательные движения диафрагмы, четко выделяется граница перехода бледной слизистой оболочки пищевода в оранжево-красную слизистую оболочку желудка.

 

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА.

 

Химические ожоги пищевода у детей возникают  при случайном проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей. Наиболее часто страдают дети в возрасте от 1 до 3 лет, которые по недосмотру взрослых все новое пробуют на вкус. В отличие от взрослых, дети редко проглатывают большое количество прижигающих веществ, поэтому отравления у них возникают редко. У детей старшего возраста причиной химического ожога пищевода      могут быть суицидальные попытки.

Ожоги пищевода могут быть вызваны многочисленными веществами, однако к рубцовым стенозам приводит лишь часть из них. В настоящее время большая часть тяжелых ожогов пищевода связана с приемом внутрь концентрированной уксусной кислоты (70% раствор). На втором месте по частоте находятся технические кислоты и нашатырный спирт. Тяжелые повреждения с преимущественной локализацией в ротовой полости и глотке дают кристаллы перманганата калия. Если ребенок берет в рот кипяток, ожог локализуется  только в полости рта, а поражения пищевода не наступает. Широкое распространение в быту щелочных растворов различного назначения приводит к тому, что щелочи постепенно завоевывают ведущие позиции в качестве причины химической травмы пищевода у детей.

В целом можно считать, что кислоты вызывают менее тяжелое поражение пищевода, чем щелочи. Ожоги кислотой наиболее часто локализуются у входа в желудок, где возникает некроз слизистой оболочки и интрамуральное воспаление, в результате чего развивается антральный стеноз.

Концентрированные щелочные препараты, попав в рот быстро проникают в пищевод. Контакт химического агента со слизистой пищевода вызывает его стойкий спазм, способствующий воздействию раствора по всей окружности пищевода. В результате возникает расплавление и некроз стенки. Если доза препарата значительна, то поражаются слизистый, подслизистый и мышечный слои пищевода.

Линейные ожоги пищевода как правило не имеют существенного клинического значения так как оставшаяся неповрежденной стенка полностью замещает обожженный участок и стенозирования при этом не наступает. В местах физиологических сужений пищевода (область перстневидно-глоточных мышц, дуги аорты и кардиального жома) даже небольшое количество химического препарата может вызвать ожог по всей окружности, что в дальнейшем приводит к формированию концентрических циркулярных рубцовых стенозов пищевода.

                                  КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от глубины поражения стенки пищевода  различают четыре степени ожога.

I степень сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки, проявляющимся отеком и гиперемией с повреждением поверхностных слоев эпителий. Отек спадает на 3-4 сутки, а эпителизация ожоговой поверхности заканчивается через 7-8 дней после травмы. Рубцевания при этом не происходит.

II степень характеризуется более глубоким повреждением слизистой оболочки, некрозом ее эпителиальной выстилки и образованием легко снимающихся, негрубых фибринозных наложений. Как правило заживление наступает в течение 1,5-3 недель путем полной эпителизации или образоваиия нежных рубцов, не суживающих просвет пищевода.

III степень проявляется некрозом слизистой оболочки, подслизистого слоя, а иногда и мышечной стенки пищевода с образованием грубых, долго не отторгающихся фибринозных наложений. По мере их отторжения появляются язвы, на 3-4 неделе заполняющиеся грануляциями с последующим замещением рубцовой тканью, суживающей просвет пищевода.

IY степень заключается в распространении некроза на параэзофагеальную клетчатку, плевру, иногда на перикард и другие прилегающие к пищеводу органы.

Следует отметить, что сужения пищевода вполне могут возникать  при ожогах 11 степени у нелеченнных или неправильно леченных детей.

 

            КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

В первые часы после травмы клиническая картина обусловлена  болью и острым воспалительным процессом. У детей возникает беспокойство, повышается температура тела, развивается сильное слюнотечение, так как из-за боли ребенок не может проглатывать слюну. При ожоге глотки, надгортанника и входа в гортань или при аспирации прижигающей жидкости развивается дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани. В этих случаях развивается стридорозное дыхание и одышка смешанного типа. В остром периоде могут проявиться признаки отравления, выражающиеся в сердечно-сосудистой недостаточности, угнетении сознания, гематурии, острой почечной недостаточности. Частым осложнением в остром периоде является развитие аспирационной пневмонии.

На 5-6 сутки после получения травмы состояние больных улучшается: снижается температура тела, исчезает слюнотечение, уменьшается или совсем проходит дисфагия. При ожогах 1-11 степени клиническое улучшение, как правило, совпадает с восстановлением нормальной структуры пищевода, что подтверждается при выполнении эндоскопического исследования.  В случае ожогов 111 степени такое улучшение бывает временным – наступает период мнимого благополучия. Начиная с 4-6 недели, у этих больных вновь появляются признаки нарушения проходимости пищевода, связанные с продолжающимся рубцеванием и формированием сужения пищевода. При приеме твердой, а затем и полужидкой пищи появляются дисфагия и пищеводная рвота. В запущенных случаях ребенок не может глотать даже слюну. Постепенно развиваются дегидратация и истощение.

В редких случаях при тяжелых ожогах пищевода концентрированными кислотами или щелочами периода мнимого благополучия не бывает, что связано с поражением всех слоев пищевода и распространением деструктивных процессов в окружающие ткани. В этой ситуации у больных развиваются явления медиастинита, иногда наступает перфорация пищевода.

На основании только клинических симптомов нельзя предположить или исключить ожог пищевода. Зачастую родители не могут однозначно утверждать, проглотил или нет ребенок прижигающее вещество. При изолированных ожогах полости рта или пищевода возникают одни и те же клинические симптомы, а при отсутствии ожога полости рта нельзя исключить поражение пищевода. Наиболее достоверную информацию о характере поражения верхних отделов ЖКТ может дать только диагностическая ФЭГДС, которую следует обязательно выполнять всем пациентам с подозрением на химический ожог пищевода.

В настоящее время общепризнанно, что первое эндоскопическое исследование необходимо проводить в первые сутки после травмы. В этом случае можно с уверенностью исключить химический ожог пищевода или определить его степень. При этом ожог 1 степени диагностируется вполне уверенно, а отличить 11 степень от 111 практически невозможно. Дифференциация их становится реальной только через 3 недели после травмы во время контрольного исследования. Эндоскопическая симптоматика при различных степенях ожогов пищевода представлена в таблице 1(по С.Я.Долецкому).

 

 

Таблица 1.

Эндоскопическая симптоматика химических ожогов пищевода

 

 

Глубина поражения	Гиперемия, отек, экссудация	Кровотечение	Эрозии, язвы	Непроходимость вследствие отека	Потеря тонуса пищевода в остром периоде
1 степень (поверхностная, только слизистая оболочка)	+	—	—	±	—
11 степень (слизистая и мышечная      оболочки)	+	±	+	±	+
111 степень (слизистая и мышечная оболочки)	+	+	+	+	+

При 1 степени ожога пищевода, проявляющейся гиперемией и отеком слизистой оболочки, острые воспалительные явления в течение недели стихают, эпителий восстанавливается, рубцевания не происходит.

При ожогах 11 и 111 степени эндоскопическая картина в ранние сроки одинакова. При этом слизистая оболочка пищевода  подвергается деструкции, быстро развиваются ее эрозии и изъязвления. Спустя 24 часа поверхностные некротические пленки начинают отторгаться. В это время может иметь место кровотечение из сосудов подслизистого слоя. Отек начинает спадать после 3-го дня, хотя язвы увеличиваются в размерах и становятся глубже. Некротические процессы стихают к 5-му дню, и в течение 2 недели появляются свежие грануляции. На 3 неделе начинают преобладать процессы репарации.

При ожогах 11 степени при условии проведения адекватного лечения через 3 недели наступает полная эпителизация повреждений без тенденции к рубцовому стенозированию.

При ожогах 111 степени и через 3 недели сохраняется язвенный процесс с наличием участков фибрина и некротических пленок. Исходом ожога 111 степени без правильного лечения являются рубцовые сужения пищевода.

Эндоскопически при рубцовом сужении выявляются супрастенотическое расширение пищевода, центрально или эксцентрически расположенное округлое или овальное отверстие. Слизистая оболочка в области супрастенотического расширения ровная, бледно-розовая. В области сужения она белесая, имеет мозаичную структуру, поверхность ее матовая, тусклая, могут быть видны деформированные сосуды подслизистого слоя.

 

ЛЕЧЕНИЕ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГОВ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ.

Традиционный подход к лечению химических ожогов пищевода сводится к промыванию желудка, проведению диагностической ФЭГДС на 6-8 сутки после травмы и раннему профилактическому бужированию пищевода. Применение антибиотиков и стероидных гормонов при этом не считается обязательным и используется при развитии осложнений. Практически не используются препараты, стимулирующие процессы репарации поврежденных тканей. В связи с этим частота развития рубцовых стенозов остается высокой, а результаты лечения не всегда бывают удовлетворительными.

В последнее время появились работы, основанные на экспериментальном и клиническом материале, пересматривающие традиционные подходы  к диагностике и  лечению химических ожогов пищевода у детей. Использование подобной схемы в нашей клинике за последние 3 года позволило свести к минимуму риск развития осложнений при лечении данной патологии.

Применяемая схема лечения построена с учетом трех основных задач, которые необходимо решать: во-первых, в самые ранние сроки активно влиять на течение химического ожога; во-вторых, назначить адекватную терапию, позволяющую поддерживать оптимальный уровень оксигенации, микроциркуляции и питания тканей в зоне ожога; в-третьих, контролировать и, при необходимости, активно воздействовать на течение воспалительных и репаративных процессов в области поражения.

В ходе решения первой задачи осуществляется как можно более раннее промывание желудка (оптимальный срок –  первые 3 часа после ожога). Эта манипуляция позволяет уменьшить резорбцию отравляющего вещества  и снизить его концентрацию в желудке, что дает возможность влиять на степень ожога и его протяженность. Следует подчеркнуть, что дача ребенку большого количества воды и искусственное вызывание рвоты не только значительно менее эффективны по сравнению с промыванием желудка, но и могут вызвать повторный ожог пищевода при обратном поступлении химического агента при рвоте. Если характер прижигающего вещества точно известен, то промывание делают либо слабым 0,1% раствором соляной или уксусной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2% раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой).

Кристаллы перманганата калия, способные плотно фиксироваться  в полости ротоглотки, удаляют механически с помощью тампонов, смоченных раствором аскорбиновой кислоты.

С целью профилактики отека гортани показано проведение внутриносовой новокаиновой блокады.

Первую диагностическую ФЭГДС выполняют в первые сутки после получения ожога, что позволяет рано выявить тяжелые поражения и, соответственно, назначить более интенсивное лечение.

Вторая задача по лечению больных с ожогами пищевода решается с помощью назначения должного обезболивания (вплоть до наркотических анальгетиков), восстановления и поддержания центральной и местной гемодинамики, профилактики тромбогеморрагического синдрома непосредственно в зоне химического ожога (гепарин), улучшения окислительных процессов в участке воспаления (гипербарическая оксигенация), ранней профилактике рубцового стенозирования (гормоны), предупреждения вторичного инфицирования (антибиотики широкого спектра действия) и стимуляции процессов заживления (актовегин, солкосерил).

В первые 5-6 дней после химического ожога при выраженной дисфагии проводят парентеральное питание или назначают ребенку только жидкую пищу. Одновременно назначают местную терапию, направленную на уменьшение болевого синдрома, снижение кислотности  и стимуляцию репаративных процессов (пищеводная смесь, альмагель, ранитидин, облепиховое масло и т.д.).

Дозы назначаемых препаратов зависят от степени ожога пищевода. При ожогах I-II степени доза гепарина составляет 100  ЕД/кг в сутки, доза кортикостероидов  составляет 1-2 мг/кг в сутки. Из антибиотиков предпочтительнее назначение цефалоспоринов 3-го поколения. Ожоги III-IY степени требуют повышения дозы гормонов до 3-5 мг/кг в сутки.

Контроль за ходом лечения химического ожога пищевода (третья задача) осуществляется с помощью повторных эндоскопических исследований, проводимых 1 раз в 7-10 дней, то есть на 7-10, 14-20 и 27-30 сутки лечения. При этом оценивается динамика воспалительно-некротического процесса и интенсивность репарации повреждения стенки пищевода.

Выявление положительной динамики при первой контрольной эндоскопии позволяет снизить дозу гормонов с их отменой к 20 суткам лечения. Положительная динамика местного процесса при второй или третьей контрольных ФЭГДС  дает основания перевести больного на дневной стационар или выписать его домой.

Сведения об основных подходах к лечению химических ожогов пищевода в остром периоде представлены в алгоритме лечения, позволяющем вовремя вносить необходимые коррективы в ход проводимой терапии.

Химические ожоги пищевода у детей

Основной причиной развития рубцового сужения пищевода у детей являются химические ожоги концентрированными растворами кислот и щелочей.

До последнего времени наиболее часто ожоги вызывались концентрированными растворами каустической соды. Значительное сокращение использования в быту каустической соды способствовало и уменьшению процента ожогов пищевода. В настоящее время в большинстве случаев ожоги вызываются уксусной эссенцией.

По данным Э. А. Степанова (1968), Г. А. Гаджимирзаева (1973), А. П. Биезинь, Я. К. Гауена и Э. А. Саугабле (1973), а также других исследователей, в 73,3—88,7% случаев ожоги возникают у детей до 5-летпего возраста, что связывается с их природной любознательностью, стремлением познакомиться с любым неизвестным для них предметом. Тяжесть ожога пищевода и степень его патологоанатомических изменений зависят от количества и характера химического вещества.

При воздействии кислот глубина поражения стенки пищевода меньше, чем при воздействии щелочей. Это объясняется тем, что кислоты, нейтрализуя щелочи тканей, коагулируют белок клеток и одновременно отнимают от них воду. В результате образуется сухой струп, препятствующий проникновению кислот вглубь. Воздействие щелочей на ткани сопровождается колликвационным некрозом, а отсутствие струпа приводит к глубокому проникновению едкого вещества в ткани и повреждению их.

С. Д. Терновский и соавт. (1963) различают три степени ожога пищевода: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень характеризуется повреждением слизистой типа десквамативного эофалита с гиперемией, отеком и участками поверхностных некрозов. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7—10 дней; образующиеся рубцы поверхностные, эластичные, не суживают просвет пищевода и не влияют на его функцию.

При средней степени поражения более глубокие. Некроз распространяется на все слои органа, это сопровождается выраженной реакцией клетчатки заднего средостения. Через 3—6 нед по мере отторжения некротических масс раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависят от тяжести поражения стенки пищевода. При тяжелой степени наблюдаются глубокие обширные повреждения пищевода на всю глубину.

В развитии воспалительного процесса соответственно характеру патологоанатомических изменений в стенке пищевода выделяют четыре периода (Б. К. Волков, П. М. Рассудов, 1945; А. П. Биезинь, 1966, и др.). Первый период (острая, или начальная, стадия) характеризуется грануляциями, которые очень неясны и легко кровоточат. Затем (во втором и третьем периоде) грануляционная ткань постепенно замещается соединительной. В четвертом периоде (стадия рубцевания) соединительная ткань замещается фиброзной, наступает рубцевание.

Клиника

Проявления ожога пищевода зависят от характера вещества, вызвавшего ожог, и степени поражения пищевода. С первых часов после ожога состояние детей тяжелое из-за развивающегося шока, отека гортани и легких, а также нарастающих явлений токсикоза и эксикоза. В результате быстро нарастающего воспаления отмечается обильное слюноотделение, нередко повторная, болезненная рвота. С момента попадания едкого вещества в полость рта появляется жгучая боль во рту, глотке, за грудиной и в эпигастральной области. Она усиливается при глотательных, кашлевых и рвотных движениях, поэтому дети упорно отказываются от пищи и питья. Воспалительный процесс сопровождается повышением температуры до высоких цифр. Явления дисфагии можно объяснить как болью, так и набуханием слизистой пищевода.

В клиническом течении заболевания различают три периода. Первый период характеризуется острыми явлениями воспаления слизистой рта, глотки и пищевода, причем в ближайшие часы отек и >боли нарастают, ребенок отказывается от еды, наблюдается высокая температура. Такая картина нередко продолжается до 10 дней, а затем состояние улучшается, исчезают боли, уменьшается отек, нормализуется температура, восстанавливается проходимость пищевода и дети начинают есть любую пищу.

Острая стадия постепенно переходит во второй бессимптомный пеpиод. Кажущееся благополучие продолжается иногда до 4 нед. Этот период некоторые авторы называют периодом «внешнего благополучия» (А. С. Терновский, 1957), «свободным промежутком» (И. В. Данилов, 1962), периодом «мнимого благополучия» (А. И. Фельдман, 1949).

Через 3—6 нед после ожога наступает третий период — рубцевания. Он характеризуется постепенным нарастанием явлений непроходимости; у детей возникает рвота, присоединяются загрудинные боли.

Лечение

По характеру и тяжести заболевания химические ожоги пищевода требуют экстренной госпитализации. В острой стадии необходимо проведение мероприятий по выведению ребенка из шокового состояния и энергичная дезинтоксикациониая терапия, направленная на предупреждение или уменьшение местного и общего действия яда. С этой целью пострадавшему вводят обезболивающие и сердечные средства, промывают желудок.

В зависимости от характера едкого вещества промывания делают либо 0,1% раствором соляной кислоты (при ожоге щелочью), либо 2—3% раствором двууглекислой соды (при ожоге кислотой) в объеме 2—3 л. По данным С. Д. Терновского, И. М. Рассудова, осложнений после введения желудочного зонда не отмечалось. Очевидно, боязнь перфорации пищевода при этой манипуляции следует считать сильно преувеличенной.

В комплекс противошоковых мероприятий, кроме введения сердечных средств, входят внутривенные вливания плазмы, глюкозы, физиологического раствора, ваго-симпатическая шейная новокаиновая блокада. Для предупреждения легочных осложнений целесообразны настойчивая и длительная дегидратационная терапия, постоянное введение кислорода, придание возвышенного положения. Возможность наслоения вторичной инфекции диктует раннее применение антибактериальной терапии, причем антибиотики следует назначать широкого спектра действия в дозировке, соответствующей возрасту.

Промывать желудок целесообразно не только при оказании неотложной помощи, но и через 12—24 ч после ожога. При этом удаляются оставшиеся в желудке химические вещества.

Важным лечебным фактором при ожогах пищевода считают применение гормонов, витаминотерапию и налаживание рационального питания. В тяжелых случаях, когда дети отказываются от питья и еды, для снятия интоксикации и с целью парентерального питания в течение 2—4 дней белковые препараты и жидкость вводят внутривенно. После улучшения общего состояния больного назначают кормление через рот высококалорийной, охлажденной пищей: сначала жидкой (бульон, яйцо, молоко), а затем хорошо протертой (овощные супы, творог, каши). С первых дней после травмы дети должны получать через рот растительное и вазелиновое масло (С. О. Дулицкий) — оно действует смягчающе и улучшает прохождение пищевого комка по пищеводу.

В лечении ожога пищевода большое значение имеет своевременный перевод больного на плотную пищу. Обычно общий стол можно назначать со 2-й недели, однако к расширению диеты должен быть индивидуальный подход. Употребление твердой пищи является своеобразным естественным бужированием пораженного пищевода.

До последних лет основным методом лечения ожогов пищевода считается метод раннего бужирования (С. Д. Тернойский и др., 1957; Bremond, 1933; Davis, 1956). Различают раннее, или профилактическое, бужирование и позднее, лечебное, при рубцовых стенозах пищевода.

Правильность тактики в лечении определяется степенью поражения полости рта, глотки и пищевода. Для выявления и оценки характера поражения и его распространенности целесообразно применение ранней диагностической эзофагоскопии (И. X. Тагиров, 1966). Она наиболее эффективна на 4—8-е сутки после ожога. Ранняя эзофагоскопия позволяет в ряде случаев отказаться от бужирования, в других — дает точные указания о сроках лечения, благодаря чему удается предупредить избыточное бужирование в стационаре и амбулатории.

Раннее бужирование позволяет предупредить рубцевание пищевода. К нему приступают с 3—8-го дня после ожога. К этому времени стихают острые воспалительные изменения в стенке пищевода, улучшается общее состояние ребенка, нормализуется температура. По мнению А. П. Биезинь, раннее бужирование целесообразно применять к концу 1-й — началу 2-й недели, ибо слишком раннее и энергичное бужнрование дает противоположный эффект.

Для бужирования применяют только мягкие бужи. Бужирование производят без обезболивания на протяжении 1 1/2—2 мес 3 раза в неделю. В этот период ребенок находится в стационаре. Затем его выписывают для амбулаторного лечения с бужироваиием 1 раз в неделю в течение 2—3 мес, а затем еще в течение 6 мес 2 раза и 1 раз в месяц.

Если в раннем периоде бужирование не проводилось, его следует начинать после 7 нед с момента ожога, так как на 2—6-й неделе увеличивается опасность перфорации пищевода (П. М. Рассудов, С. Д. Терновский, 1957).

К наложению гастростомы при химических ожогах пищевода прибегают с целью создания полного покоя органу, что благоприятно отражается на процессе стихания воспаления и регенерации, а также способствует возобновлению питания, в результате чего не подрываются реактивные силы детского организма. Однако гастростомия должна применяться но определенным показаниям. К ним относится прежде всего общее тяжелое состояние больного и невозможность питания через рот, необходимость ретроградного бужирования, исключение пищевода при его перфорации, декомпенсация желудка в послеоперационном периоде при выполнении пластики пищевода.

Необходимым условием при наложении гастростомы является техническая простота ее выполнения, обеспеченность длительной герметизации свища с широким просветом без его рубцевания (Г. А. Гаджимирзаев, 1973). Метод Витцеля—Юдина отвечает этим требованиям: гастростомическая трубка образуется на передней стенке желудка, внутреннее ее отверстие располагается выше наружного, что предотвращает вытекание желудочного содержимого. Питание через гастростому начинается на 2-е сутки после ее наложения маленькими порциями через 2—3 ч.

В течение первых 2—3 сут послеоперационного периода в гастростому вводят 50—70 г питательной смеси (200 мл 5% раствора глюкозы, 30 мл 96° спирта, 300 мл физиологического раствора) на каждое кормление. В последующие сутки (4—6-й день) вводят кисель, молоко, кефир, бульон, 5% манную кашу, яичный желток, соки, сливки, протертые фрукты, овощи и т. д. К концу 1-й недели назначают пищеводный стол с витаминами.

Кроме прямого бужирования с помощью эзофагоскопа или вслепую, для предупреждения или ликвидации рубцового сужения пищевода применяются другие методы. Так, ряд авторов используют бужирование «по нитке» (С. Д. Терновский, О. В. Благовещенская, А. П. Биезинь и Э. Я. Сунгайле и др.) и ретроградное бужирование (Ф. Н. Доронин, Н. В. Захаров и Г. М. Славкина) (рис. 164). При своевременном и правильном бужировании хорошие отдаленные результаты получены почти в 90% случаев (С. Д. Терновский).

Г.А. Баиров, А.Г. Пугачев

Опубликовал Константин Моканов

Химические ожоги пищевода у детей — Студопедия

Химические ожоги пищевода у детей возникают обычно случайно, потому что они выпивают обжигающие вещества прямо из пузырьков и бутылок в количестве 1-2 глотков из «любопытства», или подражая взрослым. Одной из причин химических ожогов у детей является неверное хранение обжигающих веществ. Уксусная эссенция хранится, как правило, в шкафах среди прочей посуды, в обычных бутылках, подчас без надписи, что нередко приводит к ожогам у детей даже школьного возраста. Аккумуляторная жидкость, представляющая собой крепкий раствор серной кислоты, раствор каустической соды, стиральные порошки и т.д. хранятся под скамейками, под столами и в других доступных для детей местах. Из практики известны случаи, когда химические обжигающие вещества (уксусная к-та, нашатырный спирт и др.) даются детям их родителями и даже медперсоналом вместо лекарства по ошибке, или дети поедают сухие стиральные порошки или марганцевокислый калий.

На выраженность клинической картины химических ожогов пищеварительного тракта определенное влияние оказывают различные факторы, несмотря на их относительность: доза принятого обжигающего в-ва, эмоциональное и психическое состояние пострадавшего в момент принятия химического вещества, индивидуальная чувствительность тканей к химическим агентам и т.д.

Во всех случаях попадания химического в-ва в пищеварительный тракт повреждается обширное рецепторное поле слизистой оболочки рта, пищево­да, желудка и даже нередко кишечника на том или ином протяжении. Развившаяся в результате ожога клиника заболевания определяется площадью и глубиной ожогового повреждения и степенью вовлечения в процесс различных органов и систем организма.

По тяжести клиники все химические ожоги разделяются на легкие, средней тяжести и тяжелые. В наших условиях легкие ожоги пищевода выявлены у 26,2%, средней тяжести — у 55,1% и тяжелые у 18,7% больных, что соответствует данным литературы. Легкая степень характеризуется повреждением слизистой типа десквамативного эзофагита с гиперемией, отеком и участками поверхностных некрозов. Стихание воспалительного процесса и эпителизация наступают в течение 7-10 .дней. Образующиеся рубцы поверхностные, эластичные, не суживают просвет пищевода и не влияют на функции. При средней степени поражения наблюдаются более глубокие поражения. Некроз распространяется на все слои органа, что сопровождается выраженной реакцией клетчатки заднего средостения. Через 3-6 недель по мере отторжения некротических масс раневая поверхность покрывается грануляциями, а затем рубцуется. Глубина и распространенность рубцовых изменений зависит от тяжести поражения стенки пищевода. При тяжелой степени наблюдаются глубокие обширные повреждения пищевода на всю глубину.

В развитии воспалительного процесса соответственно характеру анатомических изменений в стенке пищевода выделяют четыре периода. Первый период (острая или начальная стадия) характеризуется грануляциями, которые очень нежны и легко кровоточат. Во втором и третьем периоде грануляционная ткань постепенно замещается соединительной. В четвертом периоде (стадия рубцевания) соединительная ткань замешается фиброзной, наступает рубцевание.

Периоды клинического течения:

I.период — характеризуется острыми явлениями воспаления — 10 дней, а затем состояние улучшается.

2 период (бессимптомный ) — кажущееся благополучие до 10 дней. Через 3-6 недель после ожога наступает 3 период — период рубцевания. Он характеризуется нарастанием явлений непроходимости пищевода. У детей возни­кает рвота, присоединяются загрудинные боли.

Характер клинических симптомов, возникаюших в острый период, отчетливо коррелирует с тяжестью химических ожогов. Распространенность и выраженность боли по ходу пищеварительного тракта, как правило, отражает площадь и глубину поражения стенки пищеварительного тракта. При легких ожогах болезненность различной выраженности по ходу пищевода отмечена более чем у половины больных, тогда как при тяжелых ожогах этот симптом резко проявляется у всех больных. Обильная рвота рефлекторного характера, направлена на разбавление и вымывание из желудка обжигающего в-ва. При тяжелых ожогах очень часто бывает крова­вая рвота с кусочками отторгнувшейся слизистой оболочки пищевода и желудка. Полное отсутствие рвоты, наблюдаемое после тяжелых ожогов, является плохим прогностическим признаком, т.к. свидетельствует о большой глубине и обширности повреждения рефлексогенных зон по ходу пищеварительного тракта.

Сразу же после получения химического ожога пищевода нарушается гемодинамика в виде ускорения пульса, снижения АД и ОЦК в зависимости от площади и глубины ожоговых повреждений вплоть до развития выраженного шока при тяжелых ожогах. Это нарушение носит фазовый характер, когда кратковременное умеренное повышение АД быстро снижалось ниже нормы и даже критического уровня. При записи ЭКГ выявляются трофические изменения в миокарде, характерные для шока любого происхождения.

Изменение числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита также зависит от тяжести ожога. В первые 3-4 часа после химической ожоговой травмы развивается выраженная гемоконцентрация, как следствие шока и нарушение гемодинамики. Развитие анемии уже в конце 1-х суток после ожога объя­сняется гемодилюцией, которая является следствием активного притока тканевой жидкости в сосудистое русло из тканей, отдаленных от места ожога, на фоне депонирования крови во внутренних органах. В более поздние сроки анемия является результатом токсического действия продуктов распада тканей, поврежденных ожогом, как на эритроциты крови, так и на эритропоэз, а также следствием нарушения продукции кроветворных субстанций поврежденными ожогом желудком и почками.

Реакции лейкоцитов и отдельных элементов лейкоцитарной формулы при химических ожогах различной тяжести в первые дни после ожога проя­вляются при любой агрессии, вызывающей состояние напряжения. В после­дующее дни после ожогов эта реакция соответствует выраженности воспаления как на месте ожога, так и в других органах (легкие, печень и т.д.) Отмечается нарастание числа палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, с появлением иных форм и даже миелоцитов на фоне развития эозино-, лимфо- и тромбоцитопении соответственно тяжести хими­ческого ожога пищеварительного тракта и динамике болезненного процесса.

Выявление тромбозов сосудов в первые часы после ожога и развитие кровотечений в желудочно-кишечный тракт в более поздние сроки объясняется состоянием гиперкоагуляции в первые три часа после химической трав­мы, которая уже к концу первых суток сменяется гипокоагуляцией. Колебания этих изменений в развитии синдрома внутрисосудистого свертывания крови в ответ на ожоговую травму зависит от степени ожога, имеет выраженное их сходство с характером гипокоагуляции при различных экстремальных состояниях.Частота и выраженность клинических симптомов поражения органов дыхания (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких), трахеобронхитов и бронхопневмония, а также характер спирографических показателей внешнего дыхания ,находятся в прямой зависимости от тяжести химических ожогов и свидетельствует о степени воспалительных изменений в легких со снижением вентиляции. Клокочущее дыхание и отек легкого наблюдались только при тяжелых химических ожогах.

Изменения в органах дыхания, как правило, развиваются сразу же после ожога, поэтому их следует рассматривать как результат прямого попадания химических веществ в трахеобронхиальное дерево. Это происходит как в результате рефлек­торного вдоха в ответ на прижигающую боль в момент принятия обжигающего в-ва, так и в результате заброса химического вещества в трахею из за утраты способности надгортанника прикрывать гортань при втором и последующих глотках, а также при рвоте. (Э.А.Ванцян, Р.А.Тощаков 1977).

После химических ожогов пищеварительного тракта наступают различ­ные нарушения морфологии и функций печени, выраженность которых зави­сит от тяжести ожогов и сроков исследования. Снижение белково-синтетической функции печени проявляется гипоальбуминемией и гипопротеинемией на фоне повышения уровня глобулинов, особенно альфа- и гамма-фракций в результате активации клеток РЭС.

Снижение углеводной функции печени проявляется выраженной гипергликемией, особенно при тяжелых ожогах, и запаздыванием нормализации сахарной кривой. О снижении функции гепатоцитов свидетельствует развитие билирубинемии, повышение активности ферментов сыворотки крови-Алат, Асат, ГГТП, ЛДГ которые образуются в митохондриях, а также повышение уровня оста­точного азота и положительный характер неспецифических осадочных реакций-сулемовой и тимоловой. В ранние сроки , изменения белковосинтетической функции печени, обусловлены гипоксией и интоксикацией в результате нарушения гемодинамнки в печени, что вызывается нервно-рефлекторными влияниями из пораженного обжигающими в-ми пищеварительного тракта. На 2-3 недели после ожога изменения функций печени могут быть следствием интоксикации продуктами распада тканей на месте ожога. Возникающие при химических ожогах морфологические и функциональные изменения в почках являются результатом нервно-рефлекторных нарушений гемодинамики с развитием ишемии, что у наших больных проявлялось альбуминурией, эритроцитурией, изменением удельного веса и количества мочи в зависимости от тяжести и сроков начала, и интенсивности лечения. Уровень электролитов калия, натрия и хлора оказался также сниженным в ранние сроки после ожога с нормализацией к моменту выздоровления.

Химические ожоги пищеварительного тракта сопровождаются снижениям функции коры надпочечников в зависимости от состояния больных и сроков исследования после ожога, что установлено при динамическом исследова­нии уровня 17-кетостероидов и пробы Торна.

Таким образом, при химических ожогах пищеварительного тракта наряду с развитием местных ожоговых повреждений, отмечаются выраженные изменения функций печени, почек, надпочечников, наступают серьезные изменения водно-электролитного баланса, системы крови и гомеостаза.

Весь комплекс изменений, наступающих в организме после химических ожогов, в последние 15-20 лет рассматривается как ожоговая болезнь, подобно таковой при термических ожогах. Отравляющее действие обжигающих веществ считается незначительным или даже вообще отрицается. Исхо­дя из этого, все больные независимо от возраста должны лечиться в хирургических стационарах по всем принципам лечения ожоговых больных. Это лечение с самого начала должно быть интенсивным, комплексным и складываться из трех основных звеньев: неотложные мероприятия, лечение общих расстройств организма, местное лечение ожоговых повреждений.

Неотложные мероприятия должны выполняться как можно раньше от момента ожога и полнее. Только после хорошего обезболивания, введения сердечных средств необходимо тщательно промыть желудок обычной теплой водой, хотя не противопоказано применение нейтрализующих жидкостей при ожогах кислотами — 2% р-ра бикарбоната натрия (столовой соды), при ожогах щелочами — 0,5% р-ра уксусной кислоты. Ожоги марганцовокис­лым калием, стиральными порошками, нашатырным спиртом, конторским клеем требуют обильного промывания тепловатой водой. Хорошее промывание желудка достигается при вливании в его полость каждый раз количества жидкости, равного объему, чтобы расправить все складки слизистой оболочки и вымыть из них обжигающее вещество. Заполнение желудка лучше производить через тонкий зонд 8-1О раз, чтобы вымыть не только обжигающее в-во, но и продукты разрушения стенки желудка. Полезно, чтобы жидкость из желудка после заполнения выливалась и помимо зонда, и омывала стенки пищевода. Перед промыванием можно дать больному выпить 150-200 мл воды для смывания остатков обжигающего в-ва со стенок пищевода. Кровавая рвота и бессознательное состояние не являются противопоказаниями к проведению промывания желудка. При бессознательном состоянии перед промыванием желудка необходимо интубировать трахею трубкой с раздувающейся манжеткой, чтобы не допустить попадания промывных вод в дыхательные пути. При агональном состоянии больных и диагностированной перфорации пищевода или желудка промывание желудка противопоказано. Бесзондовое промывание менее эффективно.

Сразу же после промывания желудка необходимо налаживать весь комп­лекс лечебных мероприятий, направленных на восстановление гемодинамики, водноэлектролитного баланса и белковых нарушений. Это достигается интенсивной инфузионной терапией через пункцию или секцию двух или даже трех вен, вливанием от 60-80 мл инфузата на I кг массы у взрослых и до 100-150 мл у детей. Медленное (15-20 капель в I мин.), и длительное (12-16 часов в сутки) вливание инфузата исключает развитие отека легких и мозга. На это же направлено правильное соотношение ингродиентов в инфузате. Около 1/3 объема инфузата (кровь, плазма, аминокровин, а также полиглюкин, гемодез), по 1/3 инфузата составляет р-р Рингер-Локка и 10-20% р-р глюкозы с инсулином по I ед. на 4 г сухой глюкозы. Можно также применять внутривенно глюкозо-новокаиновую смесь (10 или 20% р-р глюкозы и 2% р-р новокаина в соотношении 15:1) в дозе 10-12 мл на I кг массы.

Для предупреждения ацидоза и почечной недостаточности, с первого дня после ожога, в состав инфузата показано включение 4% р-ра бикарбонат натрия по 4 мл на I кг массы. Со 2-3 дня, если нет контроля КОС, доза должна снижаться ежедневно наполовину до 5-6 дня. Этому способствует также применение 24% р-ра эуфилина у детей 0,1-0,2 на I кг массы и 10 или 20% р-ра глюкозы.

При развитии олигурии необходимо проведение мероприятий форсирован­ного диуреза в виде внутривенного вливания лазикса или фуросемида по 1-2 мл на I кг массы в сутки, 30% р-ра мочевины или 10-15% р-ра маннита по 1-2 мл на I кг массы.

Включение витаминов, особенно «С» и группы «В» в двойной и даже в тройной дозе, фермента кокарбоксилазы способствует улучшению тканевого дыхания в условиях гипоксии, а также функций печени. У тяжелых больных показано внутривенное вливание 300-400 мл 1% р-ра глютаминовой к-ты. При наличии кровавой рвоты целесообразно вливание 10% р-ра хлористого кальция по 10 мл и в дозе 0,1-0,3 мг детям, викасола по 2-4 мл взрослым и по 0,1-0,2 мг на I кг массы тела детям, а также эпсилонаминокапроновой к-ты в возростной дозировке.

С целью предупреждения развития внутрисосудистого рассеянного свертывания крови и резкого снижения гемостаза за счет фибринолиза на 3-8 сутки после ожога показано применение гепарина по 5 тыс.ед. 4-6 раз в сутки для взрослых и по 50-75 ед. на I кг массы у детей.

Применение трасилола, контрикала или гордокса в течение 4-5 дней способствует снижению процессов протеолиза.

При тяжелых химических ожогах показано применение кортикостероидов в дозе до 90-100 мг преднизолона или 200—250 мг гидрокортизона в тече­ние 4-5 дней с последующим снижением. У детей доза гормонов снижается в 3-4 раза.

Для борьбы с шоком применяются разнообразные блокады: поясничные, вагосимпатические, остистых отростков грудных позвонков и др. Эффекти-

вно применение околопищеводной блокады, когда 0,25 р-р новокаина вводится непосредственно в околопищеводную клетчатку, через прокол параллельно левой кивательной мышцы в направлении 4 шейного позвонка.

Необходимо добиваться хорошей проходимости дыхательных путей путем применения банок и горчичников, отхаркивающих микстур, содовых ингаляний. При нарастании дыхательной недостаточности из-за плохого отхождения густой мокроты, показана санационная бронхоскопия, а в случае отека гортани — трахеостомия. В комплекс лечебных средств необходимо включение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин).

Для предупреждения пареза кишечника показано внутривенное вливание 10% р-ра поваренной соли по 2-3 мл на I кг массы в сутки, а также прозерин.

Рубцы по ходу пищевода начинают формироваться только с 3-4 недели после ожога.Для местного лечения острого периода химических ожогов разработана лечебная жиро-гормональная смесь (ЖГС).

Состав жиро-гормональной смеси «ОМПАБАЛ» для местного лечения химических ожогов пищеварительного тракта.

п\п	Наименование инградиентов смеси	Доза
I.	Растительное масло (подсолнечное )	100,0
2.	Метацил	6,0
	Преднизолон	40 мг
4.	Анестезин (отменяется с 5-6 дня)	3,0 мг
5.	Бикарбонат натрия	6,0
6.	Антибиотик широкого спектра	3 млн, ед.
7.	Лидаза (гиалуронидаза) с 5-6 дня	128 ед.

Начинается применение больному ребенку ЖГС сразу с момента получения ожога. Детям до I года по 5-7 капель, от I года до 3 лет — 1/2 чайной ложки, с 3-х лет и старше по I чайной ложке, а взрослым — по десертной ложке 5-6 раз в сутки. Перед употреблением ЖГС надо хорошо взбалтывать, чтобы не было осадка лекарства на дне посуды. После приема ЖГС нельзя ничем запивать 30-40 мин., т.к. все ее ингредиенты направлены на местное воздействие в очаге ожогового повреждения.

При хранении в холодильнике, в 100-граммовой расфасовке при 4-6 градусах тепла ЖГС сохраняет свои органолептические, вкусовые и лечеб­ные свойства в течение 4-6 мес. и более. В течение 3-10 дней и более назначается щадящая теплая, но калорийная пища.

При ожоговом повреждении надгортанника, когда в трахею попадает пища, кормление проводится через тонкую резиновую трубку, введенную через носовой ход. При прохождении этой трубки в 12-ти перстную кишку в результате перистальтики создается физиологический покой желудку при его выраженном ожоге. В последние годы детские хирурги стали производить гастростомию для энтерального питания больного жидкой полноценной пищей, а во время операции

проводят нит- для дальнейшего бужирования пищевода по нити.

Для полного выздоровления после химических ожогов пищеварительного тракта характерно не только наличие полной проходимости пищевода и желудка, хорошее общее состояние и нормальная температура, но и нормализация СОЭ, числа лейкоцитов, белковых фракций, различных показателей функционального состояния печени, почек, надпочечников, системы гомеостаза и электролитов плазмы.

Эзофагоскопия и рентгенологическое исследование пищеварительного тракта мы считаем малопригодным для целей контроля за заживлением ожоговых повреждений. При эзофагоскопии постоянно повреждаются грануляции и молодой эпителий, что не только препятствует дальнейшему осмотру пище­вода из-за кровотечения, но и удлиняет процесс заживления. Более полез­но применение фиброэзофагогастроскопии. Рентгенодиагностика мало­доказательна, если не развиваются явления стеноза пищевода или желудка. При позднем начале лечения ЖГС и ненастойчивом его проведении возможно развитие стенозов пищевода до %-3% наблюдений.

В литературе нет определенного взгляда на существо осложнений хими­ческих ожогов, хотя их диагностика и лечение составляют большие трудно­сти. Все признаки шока, кровавую рвоту, возникающие сразу после ожога следует считать не осложнениями, а симптомами хими­ческих ожогов, свидетельствующими о тяжести поражения. Стенозы пищевода или желудка правильнее рассматривать как последствия химических ожогов, а не осложнения.

Все осложнения химических ожогов (пневмония, кровотечения в пище­варительный тракт, трахеопищеводные свищи, медиастинит, перитониты, нефрозо-нефриты и т.д.), которые развиваются в первые 2 недели после ожога, мы относим к ранним , а осложнения, возникающие позже 4-й недели после травмы, — к поздним. Кроме того, мы выделяем осложнения, возни­кающие при инструментальных обследованиях и лечении (медиастиниты, трахеопищеводные свищи после перфорации пищевода бужами, эзофагоскопом и т.д.). Ранние осложнения у наших больных встречались в 4 раза чаше поздних, а такие как пневмония и тяжелые кровотечения в пищеварительный тракт часто являлись основной причиной смерти.

Лечение осложнений химических ожогов сложное: общее лечение ожоговой болезни, местное лечение ожога и целенаправленное лечение непосредственно осложнения.

Даже в современных условиях при широком использовании для лечения химических ожогов кортикостероидов, разнообразных антибиотиков и т.д. не удается снизить летальность ниже 10%.

Причины смерти были различны в разные сроки после ожога. В первые сутки после травмы основной причиной смерти были шок и резкие гемодинамические расстройства.

Тяжелые осложнения (пневмония, кровотечение в желудочно-кишечный тракт, поражение почек и т.д.), развивающиеся у больных с тяжелыми ожогами на фоне эксикоза, явились основной причиной смерти в сроки от 3 до 10 дней после травмы. Этому в немалой степени способствовало позднее начало комплексного лечения, в частности, интенсивной инфузионной терапии.

Основной причиной смерти больных в сроки от 25 до 100 дней после ожога явились различные осложнения, возникшие после операций на желудочно-кишечном тракте в связи с ранним развитием стенозов пищевода или желудка.

Таким образом, при воздействии на пищеварительный тракт обжигающих в-в развивается комплекс местных и общих расстройств с нарушением функций многих внутренних органов и систем, что характерно для ожоговой болезни. Поэтому все больные с химическими ожогами должны лечиться только у хирургов. Неотложная лечебно- диагностическая помощь детям с синдромом «гиперемированной и отчечной мошонки» и другими заболеваниями яичка, сопровождающимися абдоминальным синдромом.

В числе причин возникновения абдоминального синдрома у детей следует особо выделить синдромом «гиперемированной и отчечной мошонки» и другие заболевания яичка, которые не редко встречаются в детском возрасте. Врачу общей практики следует знать, что значительное число таких « андрологических» больных детей имеют врачебные ошибки и поздний диагноз, основном — по причине малого знакомства широкого круга врачей с данной патологией детского возраста. Повышение качества диагностики синдрома «гиперемированной и отчечной мошонки» и других заболевания яичка, которые не редко встречаются в детском возрасте и их эффективного раннего дифференцированного лечения является на сегодня актуальной проблемой практического здравоохранения.

В настоящее время установлено, что при наличии у ребенка синдрома (гиперемированной и отечной мошонки) требуется дифференцированный подход в определении конкретной причины заболевания и последующей этиологически обоснованной неотложной медицинской помощи.

В числе причин возникновения у детей «гиперемированной и отечной мошонки» , выявляются не только анатомические нарушения: заворот яичка ,травма яичка ,некроз гидатиды , острая водянка оболочек яичка и семенного канатика, но и другие заболевания ,не требующие хирургического лечения В их числе: аллергически отек мошонки , рожистое воспаление кожи мошонки , специфические причины, а так же заболевания , включая острый неспецифический эпидидимит или орхиэпидидимит. Они, на определенном этапе развития патологического процесса, могут лечиться консервативно, а при прогрессировании воспаления, возникновении водянки, требуется оперативное вмешательство.

Шаблонный, не дифференцированный подход, односторонняя трактовка синдрома «гиперемированной и отечной мошонки» может привести к гибели яичка. Процент атрофии яичка в таких случаях по данным авторов относительно высок и составляет 57-70% С.Ю.Долецкий Ю.Е.Зуев ,А. Б, Окулов Я. Б. Юдин ,А .Ф. Саховский ,1987,

В настоящее время установлено ,что наиболее частыми анатомическими причинами острого нарушения кровообращения яичка у детей ,вызывающими синдром «гиперемированной и отечной мошонки» и требующими срочного оперативного вмешательства ,являются :заворот яичка , некроз гидатиды яичка, травматическое повреждение яичка ,вывих яичка ,острая водянка яичка и семенного канатика.

Заворот яичка – тяжелое заболевание, наиболее часто встречается у детей раннего возраста до 2-3 лет и в подростковом возрасте – в 12-15 лет. Предрасполагающими факторами к завороту яичка у детей являются пороки развития, обуславливающие его чрезмерную подвижность . В числе пороков развития :крипторхизм , интраперитонеальное расположение яичка в полости влагалищного отростка брюшины ,отсутствие или удлинение направляюшей связки яичка , инверсия яичка ,разделение придатка и яичка и незрелость репродуктивного аппарата у детей с диспропорцией его роста( С.Я.Долецкий с соавт.,1978).

Клиника заворота яичка зависит от возраста ребенка. У новорожденных и детей раннего возраста преимущественно встречается экстра вагинальная форма заворота яичка. В раннем периоде заболевания (до 1 суток) у этих детей заметно нарушается общее состояние. Дети беспокойны, отказываются от еды, отмечается рвота и повышение температуры. На стороне поражения, местно наблюдается умеренный отек и гиперемия кожи мошонки, при пальпации яичко плотное, резко болезненное .В позднем периоде заболевания(более 1 суток), па передний план выступают местные изменения – яичко увеличивается в объеме, становится безболезненным, плотным. Если воспаление кожи мошонки выражено умеренно,то некротизированное яичко просвечивается сквозь ее ткани как темное пятно.

У детей старшего возраста чаще бывает интравагинальный тип перекрута яичка. Симптоматика заболевания при этом ярко выражена. В первые 12 часов заболевания у ребенка наблюдается нарушение общего состояния: головокружение , бледность кожных покровов , тошнота , холодный пот .Боли в мошонке носят интенсивный характер , иногда иррадиируют в паховую область или живот . Мошонка на стороне поражения сокращается , яичко подтягивается к ее корню , кремастерный рефлекс не выражен. При попытке вызвать кремастерный рефлекс тактильным раздражителем , появляются боли в яичке , мануальное смещение яичка вызывает резкую боль. К концу первых – началу вторых суток болезни ребенка, выраженность болезненного синдрома уменьшается .В течении заболевания на передний план выступают местные изменения – усиливаются отек и гиперемия мошонки. Иногда отек мошонки настолько выражен, что создается впечатление поражения обоих яичек.

Общее состояние больного с флегмоной мошонки мало изменено. Нарушения кровообращения яичка не отмечается, последнее — при пальпации у больных безболезненно. Больные с развивающейся флегмоной мошонки изначально должны находиться в хирургическом стационаре. Вначале- проводится консервативное противовоспалительное лечение, направленное на предотвращение некроза тканей( суспензорий с спиртовыми повязками, антибиотики в\м . кварц,луч, и др.). Оперативное лечение в этой группе детей показано при появлении очагов размягчения в коже мошонки ,с местным и общим лечением больного (по стадиям течения гнойной раны по месту флегмоны).

Острые нарушения кровообращения органов мошонкинеобходимо дифференцировать с другими заболеваниями, вызывающими «синдром гиперемированной и отечной мошонки», не требующими хирургического вмешательства. Наиболее распространенными из них являются аллергический отек мошонки, острый специфический орхит и рожистое воспаление мошонки.

Аллергический отек мошонки чаще всего встречается в возрасте 1-7 лет. отмечается сезонность этого заболевания в весеннее- летний или осенне-летний или осенний период . При сборе анамнеза у этой группы больных часто можно выявить аллергологическую отягощенность. Иногда аллергический отек мошонки предшествует болезни Шенлейн-Генноха, гломерулонефриту или узловой эритеме. Местные изменения при анализируемом заболевании характеризуется быстрым развитием отека кожи мошонки, как правило двусторонним , отек быстро распространяется на промежность, паховые области и половой член. В дальнейшем, в результате нарушения проницаемости сосудистой стенки и выхода эритроцитов в кожу, она приобретает ярко-красную или багровую окраску, дети жалуются на боль и зуд в области мошонки. Из общих симптомов заболевания у ребенка отмечаются недомогание, головная боль, субфебрильная температуру. В анализе крови наблюдается лейкоцитоз и эозинофилия. При пальпации мошонки отмечается резкий отек кожи, при этом яички не увеличены ,безболезненные или слабо болезненные.

Рожистое воспаление мошонки у детей возникает либо первично ,вследствие микротравм ,либо переходит на нее с соседних областей. На первый план при рожистом воспалении мошонки выступает общие явления воспаления

резкое нарушение самочувствия, может отмечаться выраженный озноб и недомогание .