Бессимптомное носительство цист – симптомы болезни, профилактика и лечение Амебиаза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Формы заболевания

Амебиаз подразделяется на несколько форм, которые могут спровоцировать цисты паразита, попадая в организм постоянного хозяина. Возможна манифестная форма, которая отличается яркой симптоматикой, ее диагностируют быстрее, так как пациент может объяснить проявившиеся признаки заболевания врачу.

Выделяется и бессимптомное течение болезни, оно наиболее опасно. Происходит это, потому что амебы активно размножаются в организме, разрушая органы изнутри, а человек и не подозревает об этом. В этом случае выявить амебы в организме возможно только при плановом прохождении анализа крови и кала.

В зависимости от того, в каких органах сконцентрировалось большее количество паразитов, можно определить и тип амебиаза. К видам амебиаза относятся следующие:

Кишечный амебиаз

Кишечный амебиаз диагностируется в том случае, если большая концентрация паразита была выявлена в желудочно-кишечном тракте. Циста амебы быстро сбрасывают кожу в благоприятных условиях, размножение происходит делением.

Одна взросла особь может делиться дважды в день, запущенная стадия заболевания может привести к катастрофическим последствиям, некоторые из них могут быть необратимы.

Амеба под микроскопом

Внекишечный амебиаз

Внекишечный амебиаз представляет собой следствие кишечной формы заболевания. Он возникает, когда цисты паразита попадают из кишечника на слизистые оболочки других органов. В основном, отмечаются поражения печени, течение болезни может протекать в острой, подострой и хронической форме. На любой стадии, амебы нарушают нормальное функционирование органа.

Может появиться и плевролегочный амебиаз, это происходит, когда цисты амебы попадают на слизистые оболочки легких. Как правило, данная форма является производной от внекишечного амебиаза, который поражает печень. Поражение тканей легких крайне опасно, потому что недостаток кислорода может привести к нарушению работы всех органов организма.

При первых же симптомах необходимо обратиться к врачу, так как признаки плевролегочного амебиаза не специфичны и их легко спутать с симптомами других болезней, которые не имеют ничего общего с паразитами.

Амебиаз кожи

Амебиаз кожи тоже является формой заболевания, однако она характеризуется как вторичная, так как является производной от кишечной и внекишечной стадии болезни. Приведенным видом амебиаза страдают люди, которые потеряли значительное количество веса и находятся в лихорадочном состоянии.

Язвы и другие эрозии, вызванные амебиазом кожи, можно наблюдать в области промежности и ягодиц, поэтому этот симптом амебиаза у женщин проявляется чаще. При выявлении высыпаний категорически запрещается принимать меры самостоятельно, назначить эффективное лечение может исключительно специалист.

Мочеполовой амебиаз

Мочеполовой амебиаз является следствием кишечной формы заболевания, он появляется во время незащищенного секса. Заражение происходит, когда гениталии попадают на слизистую оболочку прямой кишки, покрытой язвами. Отмечается, что в зоне риска возникновения мочеполового амебиаза относятся гомосексуалисты.

Цисты, которые попали в организм постоянного носителя, крайне опасны, потому что они быстро размножаются в благоприятных условиях. Именно поэтому настоятельно рекомендуется соблюдать правила личной гигиены, которые значительно снизят риск проявления заболевания.

Симптомы заболевания

На первой стадии амебиаз вызывает болевые ощущения в области живота

Амебиаз на первой стадии вызывает болевые ощущения в области живота, сопутствующие симптомы тоже никак не специфичны. Этим болезнь и опасна, потому что ее легко спутать с другими недугами, которые требуют совершенно иного лечения.

Отмечается, что 4% носителей амебиаза умирают вследствие того, что начали самолечение или были жертвами неправильно поставленного диагноза.

Специалисты настоятельно рекомендуют при первых же признаках заболевания немедленно обратиться к квалифицированному специалисту за консультацией. К основным симптомам, которые могут указывать на амебиаз, относятся следующие:

• На поздней стадии амебиаза, часто повышается температура тела. Как правило, температура повышается выше 38 градусов, это указывает на распространение инфекции в организме и на воспалительный процесс. В этом случае необходимо немедленно принять жаропонижающие таблетки и обратиться к врачу.
• У пациента наблюдается снижение веса, которое вызвано отсутствием аппетита и периодически ощущаемой тошнотой. Это свидетельствует о том, что паразиты уже успели нанести серьезный вред работе внутренних органов.

Амебиаз скоротечен, переход из острой стадии в хроническую происходит всего за один месяц. Специалисты предупреждают о том, что чем раньше было произведено лечение, тем положительнее будут прогнозы на будущие.

Стадии заболевания

Специалисты условно отмечают две стадии амебиаза , симптомы которого на обеих из них проявляются практически одинаково. На хронической стадии увеличивается лишь степень разрушения внутренних органов и частота приступообразных болей в области живота.

Острая стадия заболевания начинается с момента заражения и может длиться от одной недели до месяца. В этот период пациент ощущает первые симптомы заболевания, поэтому очень важно внимательно относиться к сигналам, которые поддает организм.

Паразиты наносят серьезный вред человеку, но если их наличие было выявлено на ранней стадии, терапия проходит быстро и считается наиболее эффективной.

Хроническая стадия заболевания опасна тем, что на этом этапе уже произошло негативное воздействие амеб на внутренние органы. Наблюдаются некие ремиссии болезни, которые в один момент сменяются обострениями. Происходит поэтапное разрушение тканей, а боли в области живота усиливаются.

Диагностирование амебиаза невозможно после визуального осмотра и сопоставления симптомов, врачу требуется изучить также результаты анализов пациента. Именно поэтому самостоятельно определять диагноз и начинать лечение категорически запрещается.

При заболевании у пациента наблюдается снижение веса, которое вызвано отсутствием аппетита

Отмечается и внекишечный амебиаз, который поражает не только желудочно-кишечный тракт, но и организм в целом. В случае, если паразиты из кишечника попадают на слизистые оболочки других органов, происходит разрушение тканей. Может наблюдаться нарушение правильного функционирования печени.

Диагностирование заболевания

Диагностирование амебиаза подразумевает поэтапный процесс, который проводит врач, для того, чтобы полностью подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Определяются ключевые этапы:

• Приходя на прием, пациент начинает объяснять врачу симптомы, именно в это время, врач предполагает возможные заболевания, которые могли проявиться у больного. Далее следует визуальный осмотр поверхности тела и назначение необходимых анализов.
• После получения результатов лабораторных исследований, врач может определить степень распространения болезни, а также назначить необходимую терапию. Лечение назначается для каждого пациента отдельно, при этом доктор учитывает степень распространения заболевания и другие индивидуальные особенности пациента.

Необходимыми анализами, которые прописывает пациенту доктор, выступают: анализ крови из вены, анализ крови из пальца и анализ кала.

Стоит соблюдать несколько правил при сдаче анализов, которые определят лабораторным исследованиям точность:

• Собирать биологический материал для анализа кала необходимо утром перед непосредственной сдачей в стерильную емкость. Только в этом случае лабораторные исследования не будут смазанными.

Чем раньше будет выявлено заболевание, тем успешней будет терапия. Стоит отметить, что самолечение может принести больше вреда, чем пользы. Именно поэтому, при любом ухудшении самочувствия необходимо обратиться к врачу за помощью.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Одноклассники

Source: 101parazit.com

Почитайте еще:

Что такое амебиаз и его симптомы

В природе существует невероятно огромное количество инфекционных заболеваний, вызванных тем или иным паразитом. Многие из них нераскрыты еще до конца и именно этим представляют большую опасность для человека.

Одним из таких паразитических недугов является амебиаз.

Что такое амебиаз

Эта инфекционная болезнь вызвана паразитическим одноклеточным существом под названием амеба, отсюда идет и название заболевания. Амебиаз проявляется в толстом отделе кишечника. В результате него слизистая оболочка кишки покрывается большим количеством язв. В частых случаях амебиаз протекает в хронической и затяжной форме и сопровождается появлением абсцессов (гнойных образований) в печени, легких и других важных органах человека.

По своей симптоматике амебиаз очень сильно напоминает признаки дизентерии, поэтому изначально у него было название амебная дизентерия.

Возбудитель амебиаза

Возбудителем этого недуга является амеба особенной разновидности. Называют ее дизентерийной или гистолитической. Ее особенность в том, что у нее может быть две формы существования – активная, которая плавно может переходить в стадию покоя, с преобразованием в цисту. Вторая стадия более опасна, чем первая неизвестностью. Она случается в двух случаях – если болезнь не долечена до конца, или если ее вообще никогда не лечили. В таких случаях все внешние признаки заболевания постепенно исчезают, человек ощущает себя намного лучше, не замечая никаких симптомов. А амеба тем временем переходит в стадию цисты и паразитирует в нем.

Большое количество этих цист выделяется с испражнениями зараженного человека и тем самым способствуют заражению еще многих людей.

Как передается болезнь

Амебиаз – это болезнь немытых рук. Путь заражения амебиазом один – от одного человека к другому. Других вариантов просто не существует. Потенциально опасным является только что переболевший человек или клинически здоровый носитель цист, которые не придерживаются элементарных правил личной гигиены. Их фекалии с цистами могут попасть в сточную воду, в открытые водоемы, в почву, откуда им открыта прямая дорога к овощам и фруктам, выращенным на этой зараженной почве.

Все это настолько серьезно и опасно, что каждый человек должен понимать – носитель цист, который сходил в туалет и не помыл свои руки, переносит паразитов на бытовые приборы и общие предметы обихода. Не нужно далеко ходить, эти паразиты могут передаться при элементарном рукопожатии. Поэтому, необходимо взять себе за правило всегда и везде мыть руки после рукопожатий, посещений общественных мест, перед едой. Чем чаще это делать, тем больше шансов не занести себе в желудочно-кишечный тракт цист этих паразитов. Особое внимание следует уделять обработке овощей и фруктов с садов и грядок.

Нельзя их употреблять в пищу без обработки и надеяться на то, что пронесет. На первый раз может и пронесет, на второй тоже, а третий раз может оказаться роковым. Заразиться амебиазом орально-фекальным путем легко, избавиться от него гораздо сложнее.

Как развивается заболевание

Попадая через рот в толстый кишечник амебы из спящей формы цист переходят в активную. Но не при каждом таком случае развивается амебиаз. Амебы просто спокойно незаметно паразитируют в человеке, никак не проявляя себя и не причиняя особого вреда ему. Они питаются его содержимым и выделяют наружу свои цисты. Это бессимптомное носительство страшнее всего. Когда человек и все окружающие его люди даже не подозревают об этой глобальной проблеме, которая нависла по большому счету надо всеми.

Амебные цисты, которые попали к человеку с ослабленным иммунитетом, ведут себя крайне агрессивно и неспокойно. Этому способствует нарушение микрофлоры кишечника, голодовки, частые стрессы и другие неприятные моменты. Циста не буйствует в кишечнике, а спокойно крепится к его стенкам и становится тканевым паразитом. От такого соседства кишечная стенка постепенно разрушается, что сопровождается появлением пор, постепенно превращающихся в язвы, которые могут достигать диаметра от 10 мм. Через эти язвы в кровь больного человека поступают ядовитые вещества, которые образуются от жизни амеб и их распада.

Чаще всего язвы наблюдаются в сигмовидной, прямой и слепой кишках. Бывают тяжелые случаи, когда от цист страдает вся площадь толстого кишечника и даже аппендикс.

Глубины язв могут быть достаточно внушительными. Иногда язвы разъедают кишки насквозь и вызывают их перфорацию. В итоге все содержимое кишечника оказывается в брюшной полости, что приводит к перитониту или воспалению брюшины.

Существует и другая опасность для человеческой жизни, исходящая от цист амеб. Если в том месте, где они крепятся находится жизненно важный кровеносный сосуд, то от образования язвы на том месте неизбежно кровотечение. Помимо этого амебы с помощью крови еще больше разносятся по организму больного и проникая в мозг, печень, легкие, образуют там крупные гнойники. Чаще всего очаг образования таких гнойников припадает на правую часть печени. Слишком позднее обнаружение таких образований грозит человеку смертью.

Симптомы амебиаза

Выше говорилось, что симптомы амебиазы очень напоминают симптомы дизентерии. Начало заболевания незаметное с длительным бессимптомным инкубационным периодом. Он может продолжаться от 7 до 120 дней. После этого начинают проявлять себя симптомы.

Главные симптомы кишечного амебиаза:

• Учащение стула. При норме 1-2 раза в сутки стул при болезни учащается до 4-6 раз, иногда, иногда в особо острой форме недуга количество доходит до 10-20 раз в сутки. Испражнения больного имеют неестественный цвет, в них хорошо заметны слизь и кровь. В стадии запущенной болезни цвет стула вообще приобретает малиновые тона и напоминает желе. Состоит оно только из слизи с кровью.
• Показатели температуры в начале заболевания не меняются. Температура чаще всего бывает нормальной или слегка повышенной. Со временем может появиться лихорадка, сопровождающаяся повышением температуры до 38.5 градусов.
• Боли в нижней части живота. В основном они схваткообразного и тянущего характера, особенно усиливаются при дефекации.
• Болезненные беспричинные позывы к дефекации. При частых таких позывах в итоге может выделиться лишь малая доза кала, а позывы не прекращаются.

При тяжелом течении недуга у больного заметно снижается аппетит, начинаются тошнота и рвотные позывы.

Течение острого кишечного амебиаза может длиться от 4 до 6 недель. Если в это время обнаружить проблему и вовремя начать лечение, есть все шансы вылечиться без тяжелых последствий. В основном после истечения этого времени, даже если лечения не было, все симптомы заболевания просто исчезают. В стадии ремиссии и благополучия человек может пребывать недели, месяцы. Амебиаз в это время переходит в хроническую форму и, если его не лечить, может находиться в спящем режиме не один год. У него тоже есть своя симптоматика. При хроническом амебиазе часто наблюдаются:

• Неприятный вкус во рту с постоянным снижением аппетита, что через некоторое время приводит к полному истощению.
• Появляются все признаки синдрома хронической усталости, человек быстро утомляется.
• Увеличивается печень.
• Развивается анемия (понижаются показатели гемоглобина), кожа больного заметно бледнеет.
• Иногда ощущаются слабовыраженные боли под ложечкой.

Кишечный амебиаз может сопровождаться:

• Прободением стенки кишечника.
• Внутренним кровотечением.
• Перитонитом.
• Аппендицитом.
• Развитием опухолей кишечника.
• Гангреной толстой кишки.

Внекишечный амебиаз, симптомы

Есть и такое понятие, как внекишечный амебиаз. Его симптомы зависят от того, насколько сильно развилось осложнение.

При остром амебном гепатите характерно уплотняется и увеличивается печень. Показатели температуры не превышают 38 градусов.

Амебный абсцесс печени сопровождается повышением температуры до 39 градусов. При заметном увеличении печени она очень болезненна в месте нагноения. При желтушных оттенках кожи обычно ожидаются плохие прогнозы.

Легочный амебиаз развивается после абсцесса печени, который переходит через диафрагму в легкие. Иногда эта форма болезни является результатом попадания амеб в легкие через кровь. При возникающем при этом плеврите больного беспокоят боли в груди, сопровождающиеся кашлем с кровно-гнойными мокротами, одышка и озноб.

Церебральным амебиазом человек заражается, когда амебы с потоком крови проникают в мозг, вызывая там один или несколько абсцессов. Эта болезнь возникает мгновенно и человек чаще всего умирает прежде, чем ему ставят диагноз.

Развитие полового амебиаза происходит путем попадания амеб через язвы в прямой кишке в мочеполовую систему. Этот недуг сопровождается всеми признаками воспаления мочеполовой системы.

Существует еще кожный амебиаз, который возникает, как следствие кишечного амебиаза у людей, у которых пониженный иммунитет. Чаще всего от этого страдают ягодицы, промежность и место вокруг анального отверстия. Распознать кожный амебиаз не трудно. Кожа покрывается глубокими не болезненными язвами, у которых почерневшие края и очень неприятный запах. Соседствующие отдельные язвы могут соединяться между собой ходами.

Кишечный амебиаз, который был вовремя диагностирован, не так страшен, как тот, который протекает в хронической форме. В первом случае излечиться от болезни можно в считанные месяцы и навсегда о ней забыть, без всяких последствий.

Внекишечная форма амебиаза опасна для человека. В частых случаях она приводит к летальному исходу. Поэтому при малейшем подозрении у себя этого заболевания лучше перестраховаться и проконсультироваться с инфекционистом, чем запустить эту страшную болезнь.

симптомы болезни, профилактика и лечение Амебиаза, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Амебиаз —

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амебиазом. В настоящее время амебиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях. Около 480 млн. людей в мире являются носителями Е.histolytica, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амебиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В Украние амебиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амебиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Что провоцирует / Причины Амебиаза:

В жизненном цикле гистолитической амебы существуют вегетативная (трофозоит), и цистная стадии). В отличие от других видов амеб у дизентерийной амебы выделяют четыре формы вегетативной стадии: тканевую, Е. histolytica forma magna, просветную — Е. histolytica forma minuta, и предцистную.

Тканевая форма имеет размеры 20 — 25 мкм. В цитоплазме различают два слоя — эктоплазму и эндоплазму. В свежем препарате эндоплазма гомогенная, включений не содержит. В нативном препарате хорошо определяется способ движения с помощью эктоплазматических псевдоподий, возникающих в виде быстрых толчков. Тканевая форма амебы обнаруживается только при остром амебиазе непосредственно в пораженной ткани, в испражнениях редко.

Е. histolytica forma magna (эритрофаг) способна фагоцитировать эритроциты, выделять ферменты, проникать в слизистую и подслизистую оболочки кишки, вызывать некроз и появление язв. Размеры большой вегетативной формы — 20 — 40 мкм, при движении вытягиваются до 60 — 80 мкм, цитоплазма также делится на светлую эктоплазму, свободную от включений, и мелкозернистую эндоплазму, в которой расположено малозаметное ядро. В нативных мазках тканевая форма активно подвижна. Движение осуществляется относительно быстрым, внезапным выбрасыванием светлых прозрачных эктоплазматических псевдоподий. В образовавшуюся псевдоподию вихреобразно переливается эндоплазма с заключенными в ней эритроцитами. Псевдоподия сглаживается и исчезает. Затем на этом же или в другом месте поверхности клетки образуется новая псевдоподия, повторяется переливание цитоплазмы и амеба перемещается в определенном направлении. Иногда образуются сразу две псевдоподии. Одна из них постепенно увеличивается, а вторая исчезает. Одновременно встречаются отдельные малоподвижные особи. При охлаждении препарата подвижность амеб сначала замедляется, затем тело их округляется и они все становятся неподвижными. Заглоченные эритроциты в нативных мазках расположены в эндоплазме и имеют желтоватый оттенок. На окрашенных железным гематоксилином препаратах эктоплазма светлая, прозрачная, а эндоплазма — однотонная, мелкозернистая, более темного цвета. Ядро имеет нежную оболочку с мелкими зернами периферического хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В эндоплазме находятся окрашенные в черный цвет эритроциты, размеры которых и интенсивность окраски зависят от стадии их переваривания. Большую вегетативную форму обнаруживают в фекалиях при остром амебиазе.

Просветная форма — комменсал, обитает в просвете толстой кишки, питается детритом и бактериями. Ее выявляют у лиц, перенесших острую форму кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем амебиазе, а также при бессимптомном выделении амеб. Просветная форма отличается от тканевой вялым движением. Ее размер — от 15 до 25 мкм. В нативных мазках у просветной формы деление на экто- и эндоплазму не наблюдается. Структура ядра такая же, как у тканевой формы.

Предцистная стадия (предциста) — переходная форма гистолитической амебы от просветной к цисте. Ее размер 10 — 18 мкм. Деление на экто- и эндоплазму малозаметное. Заглоченных бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов не содержит. Все формы вегетативной стадии Е. histolytica быстро погибают во внешней среде.

Цисты являются покоящейся стадией развития гистолитической амебы, обеспечивающей сохранение вида во внешней среде. На неокрашенных препаратах цисты округлые, бесцветные образования с двухконтурной оболочкой, диаметром от 10 до 15 мкм (в среднем 12 мкм). Зрелые цисты содержат 4 ядра. На окрашенных железным гематоксилином препаратах цитоплазма серого цвета. В ней определяются от 1 до 4 ядер с серповидно расположенными на внутренней оболочке зернами хроматина и центрально расположенной точечной кариосомой. В цитоплазме незрелых цист четко контурируется гликогеновая вакуоль в виде светлого пятна и палочковидные с закругленными концами хро-матоидные тела черного цвета, размеры и количество которых у отдельных цист может быть различным. Хроматоидные включения обнаруживаются у 10 — 50% цист гистолитической амебы. Цисты обнаруживаются в испражнениях у реконвалесцентов и у цистоносителей.

С помощью метода изоэнзимного анализа внутри вида Е. histolytica выявлены патогенные и непатогенные штаммы дизентерийной амебы. Скорость перемещения патогенных штаммов гистолитической амебы более высокая, чем непатогенных. Трофозоиты и цисты непатогенных амеб отличаются от аналогичных стадий гистолитической амебы размерами, формой, количеством, структурой ядер, характером движения и включений и др. Трофозоиты непатогенных амеб питаются бактериями, грибами, остатками клеток, эритроцитов не фагоцитируют. Знание морфологических признаков непатогенных амеб является необходимым для дифференциально-диагностического определения вида этих простейших. Размеры трофозоитов непатогенных амеб следующие: Е. coli — 30 — 45 мкм, Jod. btitschlii — 5 — 20 мкм, End. nana -5-12 мкм; цист соответственно — 14-20 мкм, 6-16 мкм, 5-9 мкм. Данными молекулярно-биологических исследований установлено, что непатогенная Е. dispar по морфологии является двойником Е. histolytica, различить их можно лишь путем анализа ДНК (С. D. Huston et all., 1999).

Эпидемиология.
Амебиаз — антропоноз протозойной этиологии. Источником инфекции при амебиазе является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е. histolytica. Механизм передачи фекально-оральный. Интенсивность выделения цист за сутки колеблется от 3 тыс. до 3888 тыс. в 1 г фекалий и в среднем составляет 580 тыс. Один хронический клинически здоровый носитель может ежедневно выделять с испражнениями десятки миллионов цист.
Вегетативные формы гистолитической амебы сохраняют жизнеспособность в кале не более 15 — 30 мин. Цистные формы обладают значительной стойкостью во внешней среде, их выживаемость зависит от температуры и относительной влажности воздуха. В фекалиях при температуре +10… + 20°С они остаются живыми от 3 до 30 суток, а при -1… -21°С — от 17 до 111 суток. В воде естественных водоемов они выживают 9-60 суток при температуре 10 — 30°С, в водопроводной воде — до 30 суток, в сточной воде — до 130 дней; на поверхности почвы при температуре от +10… + 50°С — 2 — 11 суток, в глубоких слоях — до 1 мес. На кожных покровах рук цисты сохраняют жизнеспособность до 5 мин. В подногтевых пространствах — 46 — 60 мин., в кишечнике комнатных мух — до 48 ч, в молоке и молочных продуктах при комнатной температуре — до 15 сут. При температуре +2… +6°С и относительной влажности воздуха 80 — 100 % цисты Е. histolytica выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов 11-25 суток, а при температуре +18… + 27°С и относительной влажности воздуха 40 — 65 % — не более 7 часов.

Учитывая значительную интенсивность выделения цист при амебиазе, длительные сроки их выживания на объектах внешней среды и пищевых продуктах, факторами передачи амебиаза могут быть почва, сточные воды, вода открытых водоемов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязненные цистами дизентерийной амебы.

Распространенность.
Естественная восприимчивость людей к амебиазу высокая, в том числе и к реинфекции. Около 480 млн людей в мире являются носителями Е. histolytica, из них у 48 млн. (10%) развиваются кишечный амебиаз и его внекишечные формы, у 40 000 — 100 000 заболевших наступает летальный исход (J. A. Walsh). Болезнь распространена повсеместно с преобладанием заболеваемости в развивающихся странах субтропической и тропической зон, главным образом в населенных пунктах с низким уровнем коммунального и санитарного благоустройства. В странах умеренного климата для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость, хотя описаны водные вспышки амебиаза, вспышки в учреждениях закрытого типа (среди заключенных колоний строгого режима). Ухудшению эпидемиологической ситуации по амебиазу в странах с умеренным климатом способствуют завоз инвазии из эндемичных зон (мигрантами, туристами, беженцами, бизнесменами и другими группами населения).

Число бессимптомных выделителей гистолической амебы во много раз превышает число больных и в отдельных странах достигает 40%. Заболевают преимущественно лица старше 5 лет.

В Украине дизентерийные амебы паразитируют у 3,4% ВИЧ-отрицательных обследованных взрослых и 1,7% детей. Зараженность Е. histolytica ВИЧ-положительных пациентов в среднем составила 8%, в том числе наркотически зависимых лиц — 5%, лиц, инфицированных ВИЧ половым путем,- 9%, больных с первичными проявлениями ВИЧ-инфекции — 8%, с клиническим СПИДом — 11% (от числа больных соответствующей группы). Заболеваемость характеризуется весенне-летней сезонностью.

Патогенез (что происходит?) во время Амебиаза:

Развитие инвазии может протекать по типу бессимптомного носительства. Тогда гистолитические амебы живут в просвете толстой кишки, ведут себя как комменсалы, питаясь бактериями, грибами, детритом {forma minuta). В результате действия определенных факторов (интенсивность инвазии, физико-химическая среда кишечника, микротравмы и воспалительные изменения слизистой, нарушение перистальтики кишечника, характер микрофлоры, наличие гельминтов, иммунодефицит, гормональная перестройка, голодание, стресс и др.) амебы могут превращаться в тканепаразитов (forma magna). В этом случае происходит их прикрепление к слизистой оболочке кишечника с помощью поверхностных лектинов оболочки. Паразиты начинают выделять ферменты: протеазы, гемолизины, которые расплавляют ткани. У некоторых штаммов выявлена гиалурони-даза — фермент, способствующий проникновению амеб в ткани. При контакте амеб с нейтрофилами происходит лизис последних с выделением монооксидантов, усиливающих расплавление тканей. Это ведет к разрушению кишечной стенки, угнетению защитной роли слизи кишечника, приводит к образованию пор на слизистой оболочке, появлению язв. Из мест изъязвлений всасываются продукты жизнедеятельности и распада паразита, происходит инокуляция условно-патогенной и патогенной микрофлоры. Возбудитель углубляется в подслизистую оболочку, происходит его интенсивное размножение, образуется первичный очаг в виде микроабсцесса, который вскрывается в полость кишки с образованием язвы. Диаметр язв составляет 2 — 10 и более миллиметров. В начальном периоде они чаще всего располагаются на гребнях складок слизистой. Язвы имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами бурого цвета. Одновременно в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта. Постепенно язвы заполняются грануляционной тканью и рубцуются. Образование грануляционной ткани и фиброз могут приводить к образованию амебных структур и стенозу слепой или сигмовидной кишек.

Для амебиаза характерно отсутствие синхронности в развитии язв. На слизистой оболочке одновременно могут быть мелкие эрозии, небольшие язвы, обширные поражения до нескольких сантиметров в диаметре («цветущие язвы»), заживающие язвы и рубцы после их заживления. При неосложненном течении амебиаза слизистая между язвами сохраняет обычный вид.

При хроническом кишечном амебиазе на фоне множественных глубоких язв с фибринозным налетом обнаруживаются псевдополипы. Чаще всего язвы локализуются в слепой кишке, восходящей части толстой кишки, сигмовидной и прямой кишках. При тяжелом течении болезни может поражаться весь толстый кишечник, включая червеобразный отросток.

Следствием длительного воспалительного процесса в толстом кишечнике является развитие псевдополипоза, мегаколон и специфической воспалительной гранулемы — амебомы, которая может достигать значительных размеров. Прямое распространение амеб из кишечника на кожу перианальной области ведет к изъязвлению кожи в этой области.

Кишечные язвы могут проникать до серозной оболочки и быть причиной развития периколита или перфорации толстой кишки. Поражение крупных сосудов приводит к появлению профузного кишечного кровотечения. Проникновение трофозоитов в эрозированные участки сосудов толстого кишечника сопровождается генерализацией инвазивного процесса и занесением амеб в печень, легкие, реже в головной мозг, другие органы с образованием амебных абсцессов. Чаще абсцессы локализуются в правой доле печени. Они могут вскрываться в желчные пути, брюшную и плевральную полости.

Развитие амебиаза контролируется иммунной системой человека. Паразитирование гистолитических амеб сопровождается выработкой специфических антител. Секреторный противоамебный IgA обнаруживается при инвазионном амебиазе в слюне у больных, грудном молоке у женщин. У пациентов с абсцесом печени выявляются высокие титры сывороточных антител уже на 17-й день болезни. Угнетение клеточного иммунитета (например, при назначении кортикостероидов) приводит к утяжелению амебного процесса и его генерализации.

Приобретенный иммунитет при амебиазе является нестойким и нестерильным. Он не защищает от рецидивов и реинвазии.

Симптомы Амебиаза:

Амебная дизентерия (дизентерийный колит) — основная и наиболее частая клиническая форма болезни — может протекать остро и хронически, в тяжелой, среднетяжелой и легкой формах. Инкубационный период — от 1 — 2 недель до 3 — 4 месяцев и более. Основными клиническими признаками заболевания является учащенный стул: в начальном периоде до 4 — 6 раз в сутки обильный каловый со слизью, затем до 10 — 20 раз в сутки с кровью и слизью с потерей калового характера. Испражнения приобретают вид «малинового желе». Болезнь, как правило, развивается постепенно, без явлений общей интоксикации, температура тела нормальная или субфебрильная. При тяжелом течении инвазии могут отмечаться высокая температура и тянущие или схваткоообразные боли в нижней части живота, усиливающиеся во время дефекации. Появляются мучительные тенезмы.

При тяжелом течении колита нарастают признаки интоксикации, что проявляется повышением температуры (обычно неправильного характера), снижением аппетита, появлением тошноты, иногда рвоты. Живот в острый период мягкий, болезненный по ходу толстой кишки.

При эндоскопии (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок обнаруживаются в начальном периоде у 42% больных. На 2 — 3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 2-5 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4 — 5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв небольшая зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. Таким образом, типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2-х недель болезни. При быстро прогрессирующем течении подобные изменения обнаруживаются уже на 6 — 8-й день болезни.

Острый процесс длится не более 4-6 нед., затем наступает ремиссия продолжительностью от нескольких недель до 1 и более месяцев. После ремиссии болезнь возобновляется и приобретает хроническую форму, которая без специфического лечения может длиться годами.

Хронический процесс протекает в виде рецидивирующей или непрерывной форм. При рецидивирующей форме обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные отмечают лишь небольшие диспепсические явления (нерезко выраженный метеоризм, урчание в животе, боли без определенной локализации). При обострении самочувствие больных существенно не нарушается, температура тела остается нормальной. В это время отмечаются выраженные боли в правой половине живота, в илеоцекальной области (нередко ошибочно диагностируется аппендицит), расстройство стула. При непрерывном течении хронического амебиаза периоды ремиссии отсутствуют. Заболевание протекает то с усилением всех проявлений (боли в животе, понос, чередующийся с запорами, стул с примесью крови, иногда повышается температура тела), то с их ослаблением. При длительном течении хронической формы кишечного амебиаза наступает истощение больных, снижается работоспособность, развивается астенический синдром, гипохромная анемия, часто увеличивается печень, отмечаются эозинофилия, моноцитоз, в запущенных случаях — кахексия. При хроническом течении кишечного амебиаза развивается астенический синдром, витаминная, белково-энергетическая недостаточность. Больные жалуются на отсутствие аппетита, неприятный вкус во рту, слабость. При осмотре — черты лица заострены, больной бледен, язык обложен белым или серым налетом, живот обычно втянут, при пальпации безболезненный или слабоболезненный в подвздошной области. У многих больных выражены симптомы сердечно-сосудистой патологии: приглушенность тонов сердца, тахикардия, лабильность пульса. При ректороманоскопии обнаруживаются язвы, полипы, кисты, амебомы.

Осложнениями кишечного амебиаза являются: перфорация стенки толстого кишечника, развитие гнойного перитонита, кровотечение, аппендицит, стриктуры толстой кишки, амебома, мегаколон и др. Наиболее тяжелым осложнением являются перфорация и гангрена толстой кишки, летальность при которых среди неоперированных больных составляет 100%.

У детей кишечный амебиаз часто начинается с явлений выраженной интоксикации: повышения температуры до 38 — 39°С, сонливости, тошноты, рвоты. Отмечаются жидкие или кашицеобразные испражнения с примесью большого количества слизи, частота стула до 10-15 раз в день, возможна дегидратация.

Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного в результате гематогенного или прямого занесения амеб из кишок. Чаще всего он проявляется в виде амебного гепатита или абсцесса печени, протекающих остро, подостро или хронически. Поражения печени могут возникнуть в период развития острого амебного колита или спустя несколько месяцев и даже лет после заражения. Острый амебный гепатит чаще формируется на фоне кишечного амебиаза. При нем печень увеличена, уплотнена, умеренно болезненна; температура субфебрильная. Возможно развитие гепатомегалии.

При амебных абсцессах наблюдается увеличение печени, болезненность в месте локализации, высокая температура (до 39°С) ремиттирующего, гектического или постоянного типа с ознобом и обильное потоотделение ночью. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в патологический процесс диафрагмы выявляется высокое стояние ее купола, ограничение подвижности. Возможно развитие ателектазов.

В 10 — 20% отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например, только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к развитию перитонита и поражению органов грудной полости. В гемограмме при амебном абсцессе печени обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз (15-50-109/л) со сдвигом влево. СОЭ ускорена.

При амебном абсцессе печени указания на перенесенный ранее кишечный амебиаз выявляются только у 30 — 40% пациентов, амебы в фекалиях обнаруживаются менее, чем у 20% больных.

Плевролегочный амебиаз является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в легкие, реже — за счет гематогенного распространения амеб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессов в легких и печеночно-бронхиальной фистулы. Характерны боль в груди, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз.

Церебральный амебиаз имеет гематогенное происхождение. Единичные или множественные абсцессы могут находиться в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Начало обычно острое, течение молниеносное с летальным исходом. Прижизненно диагностируется редко.

Амебный перикардит обычно развивается за счет прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу.

Амебиаз кожи развивается как вторичный процесс у ослабленных и истощенных больных. Эрозии и язвы локализуются преимущественно в перианальной области, промежности, ягодицах.

Описаны случаи мочеполового амебиаза, который развивается за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии, в большинстве описанных случаев предполагалась опухоль шейки матки. У гомосексуалистов возможны поражения в виде бородавчатых изъязвлений в области гениталий и заднего прохода.

Диагностика Амебиаза:

Решающими для диагноза являются результаты паразитологического исследования. Паразитологический диагноз амебиаза ставят при обнаружении в исследуемом материале тканевой и большой вегетативной формы, трофозоитов-эритрофагов. Материалом для исследования могут служить: фекалии, ректальные мазки, отобранные при ректороманоскопии, биопсийный материал язвенных поражений, аспират содержимого абсцесса печени, причем тканевые формы локализуются в основном в наружных стенках абсцесса, а не в некротических массах, расположенных в центре.

С первого дня болезни проводят микроскопию нативных мазков из свежевыделенного кала в физиологическом растворе и мазков, окрашенных раствором Люголя. При остром и подостром течении заболевания ищут вегетативную тканевую форму амебы, а у реконвалесцентов и бессимптомных носителей — малую просветную форму и цисту. Можно готовить также постоянные препараты, окрашенные гематоксилином по Гейденгайну. Выявление только просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для повышения эффективности паразитологических исследований применяют многократное (до 3-6 раз) исследование свежевыделенных фекалий (не позднее 10-15 минут после дефекации) и других биологических субстратов, сбор материала в консервирующие жидкости для длительного хранения препарата, методы обогащения.

При наличии клинических признаков кишечного амебиаза и отрицательных результатах паразитологических исследований применяют серологические реакции, основанные на выявлении специфических противоамебных антител. Используется РИФ, РСК, ИФА, реакции торможения гемагглютинации и нейтрализации с парными сыворотками (нарастание титра антител в 4 и более раз). Серологические тесты положительны у 75% больных с кишечным амебиазом и 95% пациентов с внекишечным амебиазом.

Для постановки диагноза внекишечного амебиаза, кроме иммуннологического, проводится комплексное инструментальное обследование: УЗИ, рентгенологическое исследование, компьютерная томография и другие методы, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения.

Из современных методов иследования используется выявление антигенов дизентерийных амеб в фекалиях и другом материале с помощью моноклональных антител; определение паразитарной ДНК методом ПЦР.

Лечение Амебиаза:

Для лечения неинвазивного амебиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды. Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности имеются наблюдения о развитии амебных абсцессов печени у лиц с кишечным амебиазом, получивших только тканевые амебоциды без последующего назначения просветных амебоцидов. В частности описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени.

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амебоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности сотрудникам предприятий питания.

Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос®)
Клефамид
Дилоксанид фуроат
Паромомицин

Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тканевые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амебиаза, так и абсцессов любой локализации.

Системные тканевые амебоциды

5 — нитроимидазолы:
Метронидазол (Трихопол®, Флагил®)
Тинидазол (Тиниба®, Фасижин®)
Орнидазол (Тиберал®)
Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амебиаза и прежде всего амебных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид (в РФ не зарегистрирован) и Хлорохин.

Схемы лечения амебиаза

Кишечный амебиаз:
Метронидазол — внутрь 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 2 приема в течение 3 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Амебный абсцесс:
Метронидазол — 30 мг/кг/сутки в 3 приема в течение 8-10 дней
или
Тинидазол — до 12 лет — 50 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 5-10 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 5-10 дней
или
Орнидазол — до 12 лет — 40 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 2 приема в течение 5-10 дней;
старше 12 лет -2 г/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней
или
Секнидазол — до 12 лет — 30 мг/кг/сутки (макс. 2 г) в 1 прием в течение 3 дней;
старше 12 лет — 2 г/сутки в 1 прием в течение 3 дней

Альтернативная схема лечения амебного абсцесса:
Дегидроэметин дигидрохлорид — 1 мг/кг/сутки в/м (не более 60 мг) в течение 4-6 дней
+
Одновременно или сразу же после завершения курса дегидроэметина при амебных абсцессах печени рекомендуется хлорохин — 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по 300 мг основания в сутки в течение 2-3 недель

После завершения курса 5-нитроимидазолов или дегидроэметина с целью элиминации оставшихся в кишечнике амеб применяют просветные амебоциды:
Этофамид — 20 мг/кг/сутки в 2 приема в течение 5-7 дней
или
Паромомицин -1000 мг/сутки в 2 приема в течение 5-10 дней

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica.

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амебиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, Резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учетом опыта, накопленного в конкретном районе.

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжелым больным с амебной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры.

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от ее начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение.

При назначении кортикостероидов у больных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. В связи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica необходимо предварительное обследование на амебиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов.

В настоящее время амебиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика Амебиаза:

Группами риска по заражению амебиазом являются больные с патологией желудочно-кишечного тракта, жители неканализованных населенных пунктов, работники пищевых предприятий и торговли пищевыми продуктами, парников, теплиц, очистных и канализационных сооружений, лица, вернувшиеся из эндемичных по амебиазу стран, гомосексуалисты.

Лица, поступающие на работу на пищевые и приравненные к ним предприятия (детские учреждения, санатории, водопроводные сооружения и др.) подлежат копрологическому (на яйца гельминтов и кишечные простейшие) обследованию. При выявлении дизентерийной амебы их подвергают санации. Среди групп риска проводятся плановые протозоологичекие исследования 1 раз в год паразитологическими лабораториями территориальных санитарно-эпидемиологических станций. Больным с острыми и хроническими заболеваниями кишечника протозоологическое обследование проводят клинико-диагностические лаборатории соответствующего лечебно-профилактического учреждения.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амебой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учете до полной санации от возбудителя амебиаза.

Мероприятия, направленные на разрыв механизма передачи, включают охрану объектов внешней среды от загрязнения инвазионным материалом путем канализования населенных мест, обеспечения населения доброкачественной питьевой водой и пищевыми продуктами, обеззараживания предметов, подвергшихся загрязнению выделениями больного в условиях лечебно-профилактических и других учреждений, с помощью химических средств и кипячения. Важное место в профилактике амебиаза принадлежит санитарно-просветительной работе.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Амебиаз :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Амебиаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Инфекционные и паразитарные болезни:

Амебиаз — Инфекции

Инвазии, вызванные Entamoeba spp., распростране­ны по всему миру, но чаще встречаются в тропиках, особенно в районах с низкими социально-экономи­ческими и санитарными нормами. Entamoeba spp. паразитируют в просвете ЖКТ, в большинстве слу­чаев инвазия протекает мало- или бессимптомно. У меньшинства больных амебы внедряются в сли­зистую оболочку кишечника или могут проникать в другие органы, особенно в печень.

Этиология

Из Entamoeba spp. у человека чаще всего встречаются два морфологически одинако­вых, но генетически различных вида Entamoeba. Entamoeba dispar более распространена, но вызы­вает только носительство. Entamoeba histolytica— патогенный вид, который может вызвать инвазию с клиническими проявлениями. Изредка ЖКТ че­ловека колонизируют пять других непатогенных видов: Е. coli, Е. hartmanni, Е. gingivalis, Е. moshkovskii и Е. polecki.

Человек заражается амебиазом при проглатывании цист паразита, которые имеют диаметр 10-18 мкм и со­держат четыре ядра. Цисты устойчивы к низкой температуре и концентрациям хлора, которые обычно используются для обеззараживания воды, но погибают при нагревании до 55 °С. Циста устой­чива к кислотности желудочного сока и пищева­рительным ферментам; в тонкой кишке из нее выходят восемь трофозоитов. Трофозоиты пред­ставляют собой крупные, активно двигающиеся микроорганизмы, которые колонизируют просвет толстой кишки и при условиях, которые пока не изучены, могут внедряться в слизистую оболочку. В распространении инфекции трофозоиты роли не играют, поскольку быстро погибают во внешней среде, а также при нормальном для желудочного содержимого pH. Средний диаметр трофозоита достигает 25 мкм. Трофозоит содержит одно сфе­рическое ядро с ядрышком и неж­ным периферически расположенным хроматином. В цитоплазме находятся вакуоли, внутри которых при инвазивном амебиазе можно обнаружить эри­троциты.

Эпидемиология

Местная распространенность амебиаза колеблется от 5 до 81 %, причем наивысшая она в тропиках. Основной резервуар — человек. Подсчитано, что Е. dispar или Е. histolytica за­ражено почти 10% всего населения Земли. Число случаев с клиническими проявлениями достигает 50 млн, а число умерших от амебиаза — от 40 до 110 тыс. человек в год. Среди причин смерти амебиаз — третья по частоте инва­зия в мире. Е. dispar встречается в 10 раз чаще, чем Е. histolytica. Примерно 10% инфекций, вызванных Е. histolytica, сопровождаются клиническими про­явлениями. Инвазия имеется приблизительно у 1% людей, у которых при световой микроскопии выявлена Е. histolytica. Диссеминация возбудителя с поражением внутренних органов встречается еще реже.

Заболеваемость амебиазом высока в Африке, Латинской Америке, Индии, Юго-Восточной Азии, однако амебиаз встречается не только в тро­пиках. В некоторых группах риска США распро­страненность амебиаза оценивается в 1-4%. Сюда входят пациенты, длительно находящиеся в меди­цинских учреждениях, умственно отсталые дети, гомосексуальные мужчины, ведущие беспорядоч­ную половую жизнь, эмигранты и туристы из стран с высокой заболеваемостью, сезонные рабочие, а также представители низших социально-экономи­ческих групп. Большинство детей, инфицирован­ных Entamoeba spp., принадлежат к одной из этих групп риска.

Механизм передачи цист Entamoeba spp. — фе­кально-оральный, пути передачи — пищевой, во­дный и контактно-бытовой. Важным источником инфекции служат необработанная вода и челове­ческие испражнения, которые используются в ка­честве удобрения. Распространителем инфекции может оказаться носитель амеб, который готовит пищу. От человека к человеку инфекция может рас­пространяться и через прямой контакт с инфици­рованными испражнениями.

Патогенез

Трофозоиты, которые внедряются в ткани и вызывают их разрушение, прикрепляют­ся к слизистой толстой кишки посред­ством лектинового рецептора, специфично связы­вающегося с галактозой. Считается, что данный рецептор также отвечает за устойчивость к лизису, опосредованному комплементом. Прикрепившись к слизистой толстой кишки, амебы сразу начинают выделять протеиназу, богатую цистеином, которая позволяет амебам проникнуть сквозь слой эпителия. Трофозоиты Е. histolytica вызыва­ют гибель клеток только при непосредственном контакте. Клетки макроорганизма разрушаются вследствие выделения трофозоитами спорообра­зующих белков, фосфолипаз и гемолизинов. Как только трофозоиты Е. histolytica внедрятся в слизи­стую оболочку кишки, они вызывают разрушение тканей (изъязвление) со слабой воспалительной реакцией из-за цитолического действия микроор­ганизма Амебы размножаются и распространяют­ся латерально под слоем кишечного эпителия, что приводит к характерным язвам с подрытыми кра­ями. Такие язвы обычно обнаруживаются в слепой, поперечной ободочной и сигмовидной кишке. Аме­бы способны вызывать подобные литические оча­ги и в печени, такие очаги, как правило, называют абсцессами, хотя в них не содержится гранулоцитов. Главная научная загадка — это несоответствие между обширностью разрушения тканей амебами и отсутствием местной воспалительной реакции при наличии системного гуморального (антительного) и клеточного ответа.

Симптомы

Клиническая кар­тина весьма непостоянна — от бессимптомного прохождения цист до амебного колита, амебной дизентерии, амебомы и внекишечных поражений. По современным данным, Е. dispar не вызывает клинических проявлений. Инфекция, вызванная Е. histolytica, в 90% случаев бессимптомна, однако она способна перейти в инвазивную форму, а пото­му требует лечения. Тяжелое течение свойственно детям младшего возраста, беременным, истощен­ным и больным, получающим глюкокортикоиды.

Внекишечные поражения обычно захватыва­ют только печень, в редких случаях встречаются амебный абсцесс мозга, поражение плевры и лег­ких, язвы кожи, а также поражение мочевых путей и половых органов.

Кишечный амебиаз. В одних случаях кишеч­ный амебиаз может развиваться за 2 недели от заражения, в других — лишь через несколько месяцев. Как правило, начало постепенное. Боль­ных беспокоит схваткообразная боль в животе, учащенный стул (6-8 раз в сутки). Диарея часто сопровождается тенезмами. Кал имеет примесь крови и слизи с малым количеством лейкоцитов. Общие проявления, как правило, отсутствуют: так, лихорадка регистрируется лишь у 1/3 больных.

Амебный колит поражает людей любого возраста, однако у детей 1—5 лет заболеваемость резко повы­шена. Тяжелый амебный колит у детей младшего возраста обычно быстро прогрессирует, часто со­провождается внекишечными поражениями и име­ет высокую летальность, особенно в тропических странах. Изредка амебная дизентерия начинается с внезапного подъема температуры тела с ознобом и тяжелой диареи, которая может привести к обе­звоживанию и электролитным нарушениям. У от­дельных больных развиваются такие осложнения, как амебома, токсический мегаколон, распростра­нение инфекции за пределы кишечника и перфора­ция кишки с перитонитом.

Очень редко встречается хроническая форма амебного колита, которая напоминает воспали­тельные заболевания кишечника (приступы боли в животе, диарея с кровью в кале, часто рецидивирующие на протяжении лет). Аме­бома представляет собой объемное образование, в основе которого лежит пролиферативное воспа­ление. Амебома возникает на фоне хронического амебиаза и обычно локализуется в стенке толстой кишки. Перед тем как назначить глюкокортико­иды больному с воспалительным заболеванием кишечника, необходимо исключить хронический амебиаз.

Амебиаз печени — крайне серьезное прояв­ление диссеминированной инфекции. Амебиаз кишечника может приводить к диффузному уве­личению печени, однако абсцесс печени возникает менее чем у 1 % больных, в том числе без явных симптомов кишечного заболевания в анамнезе. Признаком амебного абсцесса печени у детей слу­жит лихорадка; нередко она сопровождается болью в животе, вздутием, а также увеличением и болезненностью печени. Возможны изменения в области нижней доли правого легкого: подъем ку­пола диафрагмы, ателектаз, плевральный выпот. Лабораторные исследования обычно выявляют легкий лейкоцитоз, умеренную анемию, высокую СОЭ и неспецифическое повышение активности печеночных ферментов (особенно щелочной фосфатазы). Амебы в кале не выявляются более чем у 50% больных с подтвержденным амебным абсцес­сом печени. Определить локализацию абсцесса и контуры его полости в большинстве случаев уда­ется при КТ, МРТ или сцинтиграфии. У большин­ства больных имеется единичная полость в правой доле печени, однако результаты недавних иссле­дований, в которых использовалась КТ, показали повышенную частоту множественных абсцессов и вовлечения левой доли. При несвоевременной диагностике и лечении амебный абсцесс печени может прорваться в полость брюшины, грудную полость или во внешнюю среду (через кожу).

Диагностика

Основной метод диагностики — обнаружение возбудителя в кале, материале, полу­ченном при гибкой ректороманоскопии, биоптатах, изредка в аспиратах из абсцесса печени. При микроскопии трех порций свежего кала, выполня­емой опытным специалистом, Entamoeba spp. выяв­ляется в 90% случаев. Кал необходимо исследовать не позднее 30 мин после выделения. Определяют наличие подвижных трофозоитов, содержащих эритроциты. При любом подозрении на амебиаз еще несколько порций кала необходимо законсер­вировать с помощью поливинилового спирта для дальнейших исследований. Если результаты ис­следования кала отрицательные, но вероятность амебиаза остается высокой, показана эндоскопия с биопсией подозрительных участков. К сожалению, микроскопия позволяет дифференцировать Е. histolytica и E. Dispar только, если визуализируются фагоцитированные эритроциты. При инвазивном амебном колите проба на скрытую кровь при амебиазе по­ложительна.

Доступны различные методы определения антител к амебам. Серологические исследования положительны у 95% больных с продолжитель­ностью заболевания более 7 дней и у большинства носителей патогенных штаммов Е. histolytica. Е. di­spar не вызывает гуморального иммунного ответа. Наиболее чувствительна реакция непрямой гемагглютинации: она остается положительной спустя годы после инвазивной инфекции. Обнаружение антигенов в кале позволяет поставить диагноз, а также различить E. Dispar и Е. histolytica. Но определение антигенов проводится лишь в осо­бых случаях.

Лечение

Для лечения амебиаза, вызванного Е. histolytica, применяются два типа препаратов. Прямые амебоциды, такие как дийодгидроксихинолин, паромомицин и дилоксанида фуроат, дей­ствуют преимущественно в просвете кишечника. Тканевые амебоциды (метронидазол и другие нитроимидазолы, хлорохин и дегидроэметин) эффек­тивны при инвазивном амебиазе. Лечение показано всем лицам, у которых в кале обнаружены трофозоиты или цисты Е. histolytica, независимо от нали­чия симптомов. При носительстве цист рекомендуется дийодгидроксихинолин. Альтернативой служит невсасывающийся аминогликозид паромоми­цин. Дилоксанида фуроат можно получить лишь в Центре по контролю заболеваемости. Побочные эффекты редки, однако данный препарат противо­показан детям до 2 лет.

При инвазивном амебиазе кишечника, пече­ни и других органов показан тканевый амебоцид метронидазол. Также применяются два препарата нитроимидазола: тинидазол и орнидазол. Побочные эффекты метронидазола включают тошноту, неприятные ощущения в животе и метал­лический привкус; данные эффекты встречаются редко и после завершения лечения исчезают. Ме­тронидазол действует на амеб и в просвете кишеч­ника, однако в этом отношении он не столь эффек­тивен и должен дополняться прямым амебоцидом. Устойчивости Е. histolytica к метронидазолу не за­регистрировано. Но при молниеносном амебиазе некоторые специалисты рекомендуют добавлять к лечению дегидроэметин (1 мг/кг/сут подкожно или внутримышечно; препарат нельзя вводить внутривенно), который можно получить лишь в Центре по контролю заболеваемости. Де­гидроэметин назначают только в условиях стаци­онара. При развитии тахикардии, аритмий, протеинурии или уменьшении вольтажа зубца Т на ЭКГ препарат отменяют. В лечении амебного абсцесса печени полезен хлорохин, который накапливается в печени. Аспирация крупных абсцессов, а также абсцессов левой доли печени показана при угро­зе их разрыва, а также при незначительном кли­ническом улучшении через 4-6 сут амебоцидного лечения.

Чтобы подтвердить излечение, по завершении приема амебоцидов каждые 2 нед. исследуют кал, пока результат не станет отрицатель­ным.

Прогноз

Инфекционный процесс в большин­стве случаев завершается либо носительством, либо эрадикацией амеб. При внекишечных очагах амебиаза летальность составляет около 5%.

Профилактика

Для предупреждения амебиаза необходимо соблюдение санитарных норм и прерывание фекально-орального механизма передачи. Выявить источник инфекции в некоторых группах населения помогает регулярное обследование ра­ботников пищевой промышленности и тщательное эпидемиологическое исследование случаев диареи. Вакцина и химиопрофилактика амебиаза не раз­работаны.

Видео:

Полезно:

Признаки и лечение амебиаза. Непатогенная амеба кишечника

Для начала стоит разобраться, что такое амебиаз и почему он появляется. Это болезнь, которую вызывает определенный вид простейших. Довольно часто этот термин ассоциируется с инфекциями, вызванными другими видами амеб, но это определение неверно. Возбудитель этого заболевания – дизентерийная амеба или Entamoeba histolytica.

В организме человека могут также обитать следующие простейшие этого типа:

• Dientamoeba fragilis (возбудитель диентамебиаза).
• Entamoeba dispar (непатогенная амеба, живущая в просвете кишечника).
• Entamoeba hartmanni (другой непатогенный обитатель ЖКТ).
• Entamoeba coli (комменсальная кишечная амеба).
• Endolimax nana (карликовая амеба, не причиняющая вреда хозяину).
• Iodamoeba butschlii.

Эти виды амеб называются оппортунистическими, так как инфицирование человека не обязательно входит в их жизненный цикл. Среди них следующие существа:

• Entamoeba moshkovskii (проявления во многом напоминают амебиаз кишечника).
• Naegleria fowleri (неглерия фоулера, вызывающая первичный амебный менингоэнцефалит — редкий и смертельный недуг).
• Acanthamoeba (возбудитель акантамебного кератита).
• Balamuthia mandrillaris (приводит к развитию гранулематозного амебного энцефалита).
• Sappinia diploidea (связана с амебным энцефалитом).

Эти свободноживущие простейшие, как правило, обитают в теплой воде (неглерия фоулера может жить даже в горячих источниках) или влажной почве. Пищей этим амебам служат бактерии.

Способ заражения

Цисты, инфекционная , обычно попадают в организм человека фекально-оральным путем. Другой вариант передачи – через контакт с грязными руками или предметами.

Так как амебиаз (amoebiasis) передается с загрязненной водой и пищей, эндемичными районами считаются регионы с недостаточно развитой санитарной системой. Люди могут заражаться, когда канализационные стоки попадают в источники пресной воды или если в качестве удобрения используются необработанные человеческие фекалии.

Термин «амебная дизентерия» иногда ошибочно используется в связи с диареей путешественников. Путаница, вероятно, обусловлена тем, что оба заболевания отличаются высокой распространенностью в развивающихся странах с несовершенными санитарными условиями. Но на самом деле большинство случаев диареи путешественника имеют бактериальное или вирусное происхождение. Так что здесь не при чем.

Предупреждение инфекции

Профилактика амебиаза направлена, прежде всего, на соблюдение мер личной гигиены и улучшение санитарных условий. Чтобы предотвратить заражение и распространение инфекции, достаточно просто придерживаться следующих несложных правил:

• Тщательно мойте руки горячей водой с мылом в течение 10 секунд (как минимум) после посещения туалета, смены подгузника и перед обработкой продуктов питания.
• Часто мойте ванну и туалет, уделяя особое внимание сидению унитаза и кранам.
• Старайтесь пользоваться отдельными полотенцами для лица и тела.
• Не ешьте сырые овощи, находясь в эндемичных регионах.
• Пейте только кипяченую воду.
• Воздержитесь от уличной еды.

Соблюдение санитарных норм, ответственность при утилизации или очистке сточных вод – это меры, необходимые для профилактики киш