Таблетки от пульса высокого список: Тахикардия – как понизить пульс в домашних условиях — клиника «Добробут»

Энам инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Enam таб. 20 мг: 20 шт. (1003)

📜 Инструкция по применению Энам® 💊 Состав препарата Энам® ✅ Применение препарата Энам® 📅 Условия хранения Энам ® ⏳ Срок годности Энам® Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности Описание лекарственного препарата Энам® (Enam) Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для электронного издания справочника Видаль 2007 года, дата обновления: 2019. 04.25 Лекарственные формы Энам® Таб. 2.5 мг: 20 шт. рег. №: П N014189/01 от 19.02.13 — Бессрочно Таб. 5 мг: 20 шт. рег. №: П N014189/01 от 19.02.13 — Бессрочно Таб. 10 мг: 20 шт. рег. №: П N014189/01 от 19.02.13 — Бессрочно Таб. 20 мг: 20 шт. рег. №: П N014189/01 от 19.02.13 — Бессрочно Форма выпуска, упаковка и состав препарата Энам ® Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, со скошенными краями, с маркировкой «ЕМТ» на одной стороне и цифрой «2. 5″ и разделительной риской — на другой. 1 таб. эналаприла малеат 2.5 мг Вспомогательные вещества: малеиновая кислота, лактоза безводная, цинка стеарат. 10 шт. — стрипы алюминиевые (2) — коробки картонные. Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, со скошенными краями, с маркировкой «ЕМТ» на одной стороне и цифрой «5» и разделительной риской — на другой. 1 таб. эналаприла малеат 5 мг Вспомогательные вещества: малеиновая кислота, лактоза безводная, цинка стеарат. 10 шт. — стрипы алюминиевые (2) — коробки картонные. Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, со скошенными краями, с маркировкой «ЕМТ» на одной стороне и цифрой «10» и разделительной риской — на другой. 1 таб. эналаприла малеат 10 мг Вспомогательные вещества: малеиновая кислота, лактоза безводная, цинка стеарат. 10 шт. — стрипы алюминиевые (2) — коробки картонные. Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, со скошенными краями, с маркировкой «ЕМТ» на одной стороне и цифрой «20» и разделительной риской — на другой. 1 таб. эналаприла малеат 20 мг Вспомогательные вещества: малеиновая кислота, лактоза безводная, цинка стеарат. 10 шт. — стрипы алюминиевые (2) — коробки картонные. Фармакологическое действие Антигипертензивный препарат, ингибитор АПФ. Механизм действия связан с угнетением активности АПФ, что приводит к уменьшению образования ангиотензина II. Эналаприл относится к пролекарствам: после его гидролиза в организме образуется эналаприлат, который ингибирует указанный фермент. Эналаприл оказывает также некоторый диуретический эффект. Наряду со снижением АД препарат уменьшает пред- и постнагрузку на миокард при сердечной недостаточности, улучшает кровообращение в малом круге и функцию дыхания, понижает сопротивление в сосудах почек, что способствует нормализации в них кровообращения. Продолжительность действия 12-24 ч. Фармакокинетика Всасывание После приема препарата внутрь эналаприл быстро и достаточно полно абсорбируется из ЖКТ . Cmax в плазме крови достигается через 3-4 ч . Биодоступность препарата составляет 53-74%. Распределение Связывание с белками плазмы — 50%. Метаболизм Эналаприл метаболизируется в печени, часть гидролизуется в эналаприлат, поэтому у больных с нарушениями функции печени время максимального действия может увеличиваться. Выведение Выводится почками. T1/2 составляет около 11 ч. Показания препарата Энам ® артериальная гипертензия (включая реноваскулярную гипертензию). хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии). Режим дозирования Энам назначают внутрь независимо от времени приема пищи. Для пациентов, не получающих диуретики, рекомендуется начальная доза 5 мг/сут. Далее дозу подбирают индивидуально. Обычно требуется доза от 10-40 мг/сут в 1 или 2 приема. Для пациентов, получающих диуретики, с целью профилактики артериальной гипотензии, диуретик следует отменить за 1-2 дня до назначения терапии. В случае невозможности отмены диуретика, рекомендуется начальная доза Энама 2.5 мг. При хронической сердечной недостаточности начинать лечение предпочтительно с дозы 2.5 мг 1 раз/сут. Необходим постоянный контроль АД. Затем рекомендуется прием 2.5 мг 2 раза/сут в течение 3-4 дней. Начиная со второй недели, дозу при необходимости увеличивают до 10 мг 1 раз/сут. На 3-4 неделе дозу увеличивают до 20 мг в 1 или 2 приема, если систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст. Подбор дозы и дальнейшее лечение можно проводить амбулаторно, при этом необходимо оценивать состояние больного не менее 1 раза в месяц (только при подборе дозы осмотр и контроль врача требуется каждые 10 дней), проводить контроль содержания креатинина и электролитов в крови. Наличие артериальной гипотензии до 80/60 мм рт. ст. на фоне поддерживающей терапии при отсутствии жалоб у больного не является поводом для отмены препарата. С осторожностью применять одновременно с диуретиками (особенно «петлевыми» и калийсберегающими), а также с препаратами калия. При развитии артериальной гипотензии следует перевести больного на постельный режим на несколько дней, если это не помогает, то больному следует перелить в/в 400-800 мл физиологического раствора. При артериальной гипертензии, вызванной нефропатией у больных сахарным диабетом, доза препарата зависит от того, сопровождается или нет диабетическая нефропатия артериальной гипертензией. Если диабетическая нефропатия протекает на фоне нормального АД , то Энам назначают в небольших дозах – 2. 5 или 5 мг/сут. Если нефропатия сопровождается артериальной гипертензией, то дозы подбирают так же, как и при артериальной гипертензии (максимально до 40 мг/сут). При почечной недостаточности при КК более 30 мл/мин (содержание сыворотчного креатинина не более 3 мг/дл) препарат рекомендуется назначать в обычной дозе. При КК менее 30 мл/мин начальная доза составляет не более 2.5 мг/сут. Далее подбор дозы осуществляется индивидуально под контролем уровня креатинина и электролитов крови. Для пациентов, находящихся на гемодиализе, начальная доза и доза в дни диализа не должна превышать 2.5 мг/сут. Побочное действие Со стороны ЦНС: 2-3% — головная боль, головокружение, повышенная утомляемость; очень редко при применении в высоких дозах — бессонница, повышенная нервная возбудимость, депрессия, нарушение равновесия, парестезии, шум в ушах. Со стороны дыхательной системы: 2-3% — сухой кашель, одышка. Со стороны пищеварительной системы: менее 2% — тошнота, диарея; редко — панкреатит, печеночная недостаточность, диспептические симптомы, сухость во рту, боли в животе. Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия, обморок; очень редко — нарушение сердечного ритма, стенокардия. Изменение лабораторных показателей: протеинурия, гиперкалиемия, повышение активности печеночных трансаминаз, повышение концентрации билирубина в крови, нейтропения, снижение гемоглобина, гематокрита и/или лейкоцитов. Аллергические реакции: кожные высыпания; в отдельных случаях — ангионевротический отек лица, гортани. Прочие: очень редко при применении в высоких дозах — выпадение волос, приливы, глоссит, импотенция; у пациентов с аутоиммунными заболеваниями — агранулоцитоз. Энам в целом хорошо переносится и в большинстве случаев не вызывает побочных реакций, требующих отмены препарата. Противопоказания к применению указание в анамнезе на ангионевротический отек, связанный с лечением ингибиторами АПФ; аортальный стеноз; митральный стеноз; беременность; период лактации; детский возраст; повышенная чувствительность к эналаприлу и другим ингибиторам АПФ. Применение при беременности и кормлении грудью Препарат противопоказан к применению при беременности и в период лактации. Применение при нарушениях функции почек При почечной недостаточности при КК более 30 мл/мин (содержание сыворотчного креатинина не более 3 мг/дл) препарат рекомендуется назначать в обычной дозе. При КК менее 30 мл/мин начальная доза составляет не более 2.5 мг/сут. Далее подбор дозы осуществляется индивидуально под контролем уровня креатинина и электролитов крови. Для пациентов, находящихся на гемодиализе, начальная доза и доза в дни диализа не должна превышать 2.5 мг/сут. Применение у детей Препарат противопоказан в детском возрасте. Особые указания После назначения Энама возможно повышение уровня азота мочевины и сывороточного креатинина вследствие развившейся артериальной гипотензии и вторичной ренальной гипоперфузии. При назначении Энама должна быть пересмотрена предыдущая терапия диуретиками и препаратами калия. Через 2 недели после назначения Энама необходимо провести контроль лабораторных показателей: азота мочевины, креатинина и электролитов плазмы крови, а также общий анализ мочи. С особой осторожностью и под контролем врача следует применять препарат при сочетании хронической сердечной недостаточности или артериальной гипертензии с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки. Развитие артериальной гипотензии не является поводом для отмены препарата, но требует соблюдение мер профилактики (контроль электролитов крови , контроль АД, коррекция дозы препарата). Энам препятствует потере калия, поэтому при его назначении нет необходимости применять калийсберегающие диуретики и препараты калия. В противном случае возможно развитие гиперкалиемии, особенно у больных с почечной недостаточностью и сахарным диабетом. Перед исследованием функции паращитовидных желез Энам следует отменить. В период лечения запрещается употреблять алкоголь. Передозировка Симптомы: артериальная гипотензия. Лечение: следует положить пациента, приподнять ноги. В легких случаях передозировки пациенту назначают внутрь солевой раствор. В более серьезных случаях в условиях стационара проводят мероприятия, направленные на стабилизацию АД, в/в вводят физиологический раствор или плазмозаменители. Возможно применение гемодиализа. Лекарственное взаимодействие При одновременном назначении Энама с НПВС возможно снижение гипотензивного эффекта эналаприла; с калийсберегающими диуретиками (спиронолактон, триамтерен, амилорид) — возможно развитие гиперкалиемии; с солями лития — замедление выведения лития (показан контроль концентрации лития в плазме крови). Этанол усиливает гипотензивное действие препарата. При одновременном применении с жаропонижающими и анальгезирующими препаратами возможно уменьшение эффективности Энама. Эналаприл ослабляет действие препаратов, содержащих теофиллин. Циметидин удлиняет действие эналаприла. Одновременное применение с диуретиками, бета-адреноблокаторами, метилдопой, нитратами, блокаторами кальциевых каналов, гидралазином, празозином усиливает гипотензивное действие эналаприла. Применение Энама вместе со средствами для наркоза, обладающими антигипертензивным действием, может вызвать артериальную гипотензию Условия хранения препарата Энам ® Препарат следует х ранить в недоступном для детей месте при температуре до 25°С. Срок годности препарата Энам ® Срок годности — 2 года. Условия реализации Препарат отпускается по рецепту. Контакты для обращений Представительство в России 115035 Москва Овчинниковская наб., д. 20, стр. 1, эт. 6 Тел.: +7 (495) 795-29-01 Факс: +7 (495) 795-39-08 E-mail: [email protected] Сохраните у себя Поделиться с друзьями Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Препараты снижающие пульс: список, рейтинг лучших, назначение врача, показания и противопоказания

Некоторые лекарства замедляют сердцебиение. Это приводит к ложной информации о том, как на самом деле тело работает. Другими словами, вы можете тренироваться интенсивнее, но все же иметь низкий сердечный ритм, искусственно уменьшенный при помощи лекарств. В этом случае стоит знать, какие препараты, снижающие пульс, но не снижающие давление, существуют на рынке. Также следует внимательно изучить их инструкции по применению, чтобы не навредить собственному здоровью. В данной статье вы можете подробно узнать о препаратах, снижающих пульс, но не снижающих давление.

Бета-блокаторы

Общим примером является группа препаратов, называемая бета-блокаторами, назначаемая пациентам с сердечными заболеваниями и повышенным кровяным давлением.

Эти средства снижают сердечный ритм как во время отдыха, так и тренировки, хотя не всегда на одни и те же показатели. В некоторых ситуациях человек может тренироваться намного интенсивнее без повышения частоты сердечных сокращений даже в аэробной зоне. В этом случае, например, 125 ударов в минуту после принятия медикамента может соответствовать 155-ти без него, поэтому, если ваш максимальный аэробный сердечный ритм равен 140, вы можете легко перетренироваться и навредить себе на уровне 125.

Некоторые люди не могут иначе достигать своего максимального аэробного сердечного ритма, как на бета-блокаторах. В рейтинге самых популярных представлены:

1. «Метопролол». Кардиоселективный липофильный блокатор, не располагающий своим симпатомиметическим либо мембраностабилизирующим результатом. «Метопролол» мешает стимулирующему воздействию симпатической нервной системы на сердце и порождает стремительное сокращение частоты сердечного ритма, уменьшение сердечного выброса и артериального давления. Снижает последнее у больных в положении лежа. У представителей сильного пола с типичною либо умеренной гипертензией «Метопролол» уменьшает показатель смертности от сердечно-сосудистых патологий.
2. «Бисопролол». Назначается врачами при артериальной гипертонической болезни (устойчивый подъем артериального давления), предотвращает припадки стенокардии.
3. «Небиволол». Назначают с целью терапии больных с эссенциальной формой артериальной гипертензии. «Небиволол» входит в комплексную терапию больных пожилого возраста, страдающих стабильной хронической сердечной недостаточностью средней степени серьезности.

Антиаритмические препараты, блокаторы кальциевых каналов и другие лекарства иногда могут снизить частоту сердечных сокращений. Если вы принимаете что-либо по рецепту или не аптечный препарат, вы должны знать, влияет ли он на сердечный ритм.

Диуретики

В следствии выведения из организма воды уменьшается артериальное давление. Диуретические средства мешают возвратному всасыванию ионов натрия, которые в затем выводятся вовне и увлекают за собой лишнюю жидкость. Помимо них, диуретики вымывают из организма ионы калия, которые нужны для работы сердечно-сосудистой системы.

Имеются диуретические средства, сберегающие этот важный элемент. В рейтинге лучших из них:

• «Гидрохлоротиазид». Используют с целью терапии больных, страдающих артериальной гипертензией, а также сердечной недостаточностью, что сопровождается отеками. Медпрепарат врачи также назначают при циррозе печени с асцитом, для излечения больных с нарушениями функции почек, в том числе нефротическим синдромом, хронической формой почечной недостаточности и острым гломерулонефритом.
• «Индапамид». Содержит элемент, напоминающий по структуре тиазидное мочегонное. Считается выводным сульфонилмочевины. Используется в терапии артериальной гипертензии. Из-за отличительных черт механизма воздействия медпрепарат порождает снижение артериального давления без значимого воздействия на объем мочеиспускания.
• «Триампур». Комбинированный медпрепарат, характеризующийся проявленным мочегонным и гипотензивным воздействием. В структуру вещества вступают 2 действующих элемента – триамтерен и гидрохлоротиазид. Воздействие и терапевтические результаты препарата базируются на фармакологических свойствах и совместимости веществ, входящих в состав. Медпрепарат используют с целью терапии больных, страдающих артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью (в комплексе с сердечными гликозидами), а также при отечном синдроме, что обусловлен болезнями почек, печени либо сердца.

Нейротропные средства

В случае, если гипертоническая болезнь обусловлена длительным стрессом, то используют вещества, влияющие на ЦНС (расслабляющие, транквилизаторы, снотворные).

Нейротропные вещества основного воздействия оказывают большое влияние на сосудодвигательный центр в головном мозге, снижая его активность. Лучшими в рейтинге нейротропных средств являются:

• «Моксонидин». Активный компонент проявляет антигипертензивное действие. Реализуется этот эффект за счет воздействия на механизмы регуляции артериального давления, ассоциированные с ЦНС. «Моксонидин» селективно связывается с сенсорами имидазола. Вследствие этого прослеживается побуждение рецепторного аппарата нейронов в солитарном тракте. Снижение пульса происходит постепенно.

• «Рилменидин». Лекарство функционирует посредством сокращения симпатомиметической активности к различным нервным центрам, из-за этого и опускается артериальное давление. В зависимости от дозы уменьшается верхнее и нижнее давление в состоянии спокойствия и активности. В случае, если у больного гипертензия небольшая, ему достаточно 2 мг вещества в день. Работает средство в течении суток уже после употребления, толерантности даже при непрерывном излечении не прослеживается.
• «Метилдопа». Считается гипотензивным средством центрального воздействия. Его действующие метаболиты в ЦНС способствуют снижению пульса посредством стимуляции тормозных рецепторов, уменьшению активности ренина в плазме крови. Используют в монотерапии либо в комбинации с иными антигипертензивными средствами. При приеме вовнутрь гипотензивное действие выражается через 2 ч и продолжается на протяжение 6–8 ч.

Что повышает частоту сокращений?

Некоторые препараты повышают частоту пульса. К ним относятся лекарства, назначаемые при заболевании щитовидной железы, «Риталин» и другие амфетамины и даже кофеин, который содержится в некоторых напитках, обезболивающих средствах и, конечно же, кофе, чае и некоторых видах колы. Часто их свойствами пользуются спортсмены.

Эти препараты вызывают более высокие частоты сердечных сокращений, заставляя человека замедляться, чтобы поддерживать максимальную аэробную частоту сердечных сокращений. Это означает, что, следуя сердечному ритму, вам может потребоваться уменьшить интенсивность тренировок. Но не увеличивайте максимальный аэробный сердечный ритм из-за этого: есть еще один очень важный фактор, который следует учитывать.

Хотя люди часто считают, что многие рецептурные лекарства абсолютно безопасны или что проблемы со здоровьем, связанные с их потреблением, совершенно безобидны, это совсем не так. Поэтому быть более сдержанным во время упражнений важно, чтобы предотвратить проблемы чрезмерного стресса или усталости от тренировок.

Для спортсменов прогресс может проходить немного медленнее, но он все равно будет быстрее с одинаковым ритмом сердца, чем при его скачках, что улучшит их выступления.

В чем стоит быть осторожным с препаратами, снижающими пульс при нормальном давлении?

Несмотря на то, что многие лекарства напрямую не влияют на частоту сердечных сокращений, их воздействие на здоровье может негативно сказаться на мышцах, обмене веществ и других системах организма. К ним относятся некоторые препараты, понижающие уровень холестерина, называемые статинами, например, Mevacor, Lipator и Altocor.

Они могут влиять на функцию мышц, иногда приводя к травмам, связанным с физической нагрузкой. Сделав 10-битную корректировку частоты сердечных сокращений, риск проблем с мышцами и потенциальными травмами может быть уменьшен.

Другим примером является «Аспирин» и остальные НПВП, которые могут препятствовать правильному восстановлению после тренировки. Упражняясь при более низком сердечном ритме, влияние стресса на физическое тело будет уменьшаться.

Например, для женщины, принимающей противозачаточные таблетки или заместительную гормональную терапию, препараты, снижающие пульс при нормальном давлении, создают потенциально побочные эффекты, которые могут неблагоприятно влиять на активность ее занятий спортом. Также уровни некоторых витаминов группы В могут снижаться, влияя на функцию печени, энергетические системы, производство лактата и другие важные функции женского организма, необходимые для оптимального здоровья.

Для тех, кто проводит тренировки с более высокой интенсивностью, отказ от приема этих лекарств может быть, наоборот, связан с возможными осложнениями. Считается, что усиленное физическое напряжение является фактором риска, способным вызвать сердечный приступ. В то время как тренировки при более низком сердечном ритме обычно не делают этого и фактически защищают спортсмена от сердечного приступа или инсульта.

Добавки для снижения пульса

Интегративная стратегия против гипертонии включает в себя принятие невоспалительной диеты и умеренного режима упражнений, управление здоровым стрессом и возможное фармацевтическое лечение (среди других поведенческих модификаций), а также добавки к питанию. Целевые пищевые добавки не только обеспечивают наши тела веществами, необходимыми для защиты и ремонта кардиоваскуляра, они способствуют производству энергии в сердце и остальной части тела.

Поддержание и улучшение структурной целостности «мотора» и кровеносных сосудов с помощью питательной поддержки имеет решающее значение для управления кровяным давлением.

Рейтинг лучших добавок и лекарственных средств

Каким препаратом можно снизить пульс? Ниже представлен рейтинг самых популярных из них:

1. «Коэнзим Q10» (CoQ10) — 100 мг два раза в день.
2. «Наттокиназа» — 50 мг два раза в день.
3. «Омега-3» (Рыбий жир) — от 2 до 3 г в день.
4. Магний — от 400 до 800 мг в день.
5. Чеснок — 1000 мг в день.
6. «Хоторн» — от 1000 до 1500 мг в день.
7. Витамин D — от 1000 до 2000 единиц в день.
8. «Кверцетин» — 500 мг два раза в день.
9. «Фолат» — 800 мг в день.
10. Витамин С — 1000 мг в день.
11. «Аргенин «- 2 г в день.
12. Измельченное льняное семя — 1 — 2 столовые ложки в день.
13. Экстракт виноградных косточек 150 мг в день.

В то время как некоторые нутрицевтики могут обеспечивать снижение пульса, принятие указанных в списке выше средств показано не для всех. Основываясь на опытах, проводимых с ними в клинической практике, ниже представлены оптимально безопасные варианты добавок:

• Для пациентов с застойной сердечной недостаточностью предлагается увеличить потребление препаратов, урежающих пульс, но не снижающих давление. К ним относятся CoQ10 до 100 мг (от 3 до 4 раз в день).
• Добавлять к нему от 2000 до 3000 мг L-карнитина.
• 15 г рибозы, разделенных на суточные дозы.

Пациенты, принимающие препараты, урежающие пульс, но не снижающие давление, должны всегда обсуждать любые потенциальные изменения в своих показателях снижения артериального давления, включая дополнения и / или другие изменения образа жизни, с их врачами.

Лекарства, используемые для лечения сердечных аритмий

В общем, есть две причины, по которым врач может назначить лечение при сердечной аритмии. Во-первых, она может вызвать у вас симптомы, такие как учащенное сердцебиение или головокружение, а лечение может быть важно для их облегчения. Во-вторых, аритмия может причинить вред или угрожать сделать это.

Если у вас аритмия, требующая медицинского лечения, есть три общих класса медикаментов, которые могут быть полезны, в зависимости от типа заболевания. Какие препараты снижают пульс, не снижая давления?

Первая группа состоит из антиаритмических средств, специально направленных на подавление аномальных сердечных ритмов.

Вторая состоит из препаратов, которые влияют на AV-узел и в основном используются для суправентрикулярных тахикардий (SVT).

Третья группа состоит из разных лекарств, которые, как было показано, уменьшают риск внезапной смерти от сердечных аритмий.

Антиаритмические препараты

Это лекарства, которые изменяют электрические свойства сердечной ткани и способ распространения сигнала сердца. Так как тахикардии (аритмии, которые вызывают быстрый сердечный ритм) обычно связаны с нарушениями электрического сигнала, препараты, которые изменяют его, часто могут улучшить эти состояния. Антиаритмические средства часто эффективны при лечении большинства разновидностей тахикардий.

К сожалению, они же могут вызвать интоксикацию того или иного вида, и, как следствие, их трудно принимать. Эта проблема характерна практически для всех антиаритмических препаратов: иногда они делают аритмию хуже, а не лучше.

В рейтинге лучших антиаритмических препаратов, снижающих частоту пульса включены: «Амиодарон» (Cordarone, Pacerone), «Соталол (Betapace), «Пропафенон» (Rhythmol) и «Дронедарон» (Multaq).

«Амиодарон» является наиболее эффективным антиаритмическим препаратом и самым часто назначаемым врачами, хотя только тогда, когда аритмия вызывает значительные симптомы или создает угрозу для сердечно-сосудистой системы.

Какие препараты снижают частоту пульса еще?

Известные, как блокаторы: AV, бета, блокаторы кальциевых каналов и «Дигоксин» замедляют электрический сигнал сердца, когда он проходит через узел AV на пути от предсердий к желудочкам. Это делает наркотические блокирующие препараты AV полезными при лечении SVT.

При SVT, известного как фибрилляция предсердий, препараты, снижающие пульс сердца, не останавливают аритмию, но они замедляют сердечный ритм, чтобы помочь устранить симптомы. Фактически, контроль частоты сердечных сокращений с помощью препаратов, блокирующих AV, часто является лучшим способом борьбы с фибрилляцией предсердий.

Что уменьшает риск внезапной смерти?

Считается, что некоторые средства уменьшают риск внезапной смерти, возможно, путем снижения желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, аритмий, которые вызывают остановку сердца. Для этого принимают препараты, снижающие пульс при повышенном давлении.

Исследования показывают, что бета-блокаторы уменьшают риск внезапной смерти, предотвращая действие адреналина на сердечную мышцу, тем самым снижая вероятность развития фатальных аритмий. Все пациенты, перенесшие сердечные приступы или имеющие сердечную недостаточность, должны принимать бета-блокаторы.

Еще один вариант — это снижение внезапной смерти у пациентов, принимающих статины или употребляющих омега-3 жирные кислоты, но все-таки перечисленные выше препараты, снижающие высокий пульс, лучше помогают.

Читайте также:

Испанские сыры: виды, названия и рецепты

Методика «Паровозик»: определение уровня тревожности у детей

Бары в Твери: список, описание, адреса, отзывы и фото

Самая сильная женщина России: имя, биография, личная жизнь, достижения, фото

Лучшие детские кардиологи Челябинска: отзывы пациентов

«Белый плен»: отзывы о фильме, актеры, сюжет и год выпуска

Фильм «Старикам тут не место»: отзывы зрителей и кинокритиков, сюжет, актерский состав

Неотложная помощь при проникающем ранении глаза

Дмитрий Шатров проповедник и пастор евангелистов

Увлажнитель или мойка воздуха: что лучше, правила выбора, принцип работы, характеристики приборов и . ..

История йоги: развитие, основные этапы, тенденции и интересные факты

Сандуны: отзывы и советы перед посещением

Просмотры: 218

Маркировка лекарств и медицинских изделий: требования, система, условия программы обязательной маркировки 2020 — 2021

В системе Честный ЗНАК обязаны зарегистрироваться не только производители лекарственных препаратов и медицинские организации, но и дистрибуторы. Они будут распространять только маркированный товар, что поможет бороться с контрабандой.

Участникам оборота для работы с маркированными товарами понадобится:

• Усиленная квалифицированная электронная подпись (УКЭП). Она нужна для регистрации и входа в систему маркировки
• Соответствующее программное обеспечение
• 2D сканер штрих-кода для приёма и розничной продажи лекарств с маркировкой
• Терминал сбора данных, если в аптеке реализуются большие партии лекарств. Это ускорит инвентаризацию
• Обновить прошивку онлайн-кассы. Для этого нужно заключить договор с АСЦ производителя контрольно-кассового аппарата

Система МДЛП 2020-2021

В России лекарственные препараты маркируют с 2017 года. Это происходило в рамках эксперимента согласно постановлению Правительства РФ, но с 1 июля 2020 маркировка станет обязательной.

В 2020 году маркироваться будут все лекарства.

Для этого на каждую пачку препарата будет нанесен штрих-код Data Matrix. Этот код содержит основную информацию о товаре. Отпуская товар, фармацевт в аптеке сможет проверить соответствие медикамента на корректность описания препарата в коде и на самом лекарственном средстве.

Данные о препарате, срок производства и годности, информация о производителе будут храниться в системе Честный ЗНАК, что позволит избежать распространения поддельных лекарств.

Маркировка лекарств и медицинских изделий в аптеках, стоматологии, больницах

Обязательная маркировка лекарств включает в себя выполнение нескольких пунктов:

• Регистрацию в системе Честный ЗНАК
• Нанесение DataMatrix кода на каждую упаковку лекарственного средства
• Передачу прав на товары между юридическими лицами с указанием DataMatrix кодов товаров
• Сканирование каждого кода на кассе при продаже

И по закону, зарегистрироваться в системе должны не только производители и дистрибьюторы, но и медицинские учреждения — больницы, стоматологии, аптеки. Система Честный ЗНАК поможет обороту лекарственных товаров быть прозрачным. Проводить медицинские манипуляции можно только с применением проверенных (промаркированных) лекарственных препаратов.

Для этого руководителям аптеки, стоматологии или больницы необходимо:

1) Оформить усиленную квалифицированную электронную подпись (УКЭП) в одном из удостоверяющих центров;
2) Установить программное обеспечение (средство криптографической защиты информации, драйверы токенов) — инструкцию по установке предоставляет центр, где вы оформляли УКЭП;
3) Перейти на сайт и зарегистрироваться в системе.

Также для удобной работы понадобится установить 2D сканер штрих-кода и протестировать бизнес-процессы (обновить прошивку онлайн кассы, подготовить рабочие места и обучить сотрудников).

Маркировка упаковки лекарственных препаратов 2021

С 1 июля 2020 маркировка лекарственных препаратов стала обязательной. Раньше это осуществлялось в рамках эксперимента, и маркировке подлежали лекарства только из списка высокозатратных нозологий (препараты для больных гемофилией, муковисцидозом, злокачественными новообразованиями, рассеянным склерозом, для пациентов после трансплантации органов и тканей и др. )

С 2020 года маркироваться стали все лекарства. И по закону, на каждой упаковке препаратов должен быть цифровой код DataMatrix.

Этот код содержит основную информацию о товаре и совпадает с шифром занесенным в систему лекарства. Отпуская товар, фармацевт в аптеке сможет проверить соответствие медикамента.

В системе Честный ЗНАК также хранятся данные о препарате, срок производства и годности, информация о производителе. Это поможет избежать распространения поддельных лекарств.

препараты для снижения давления подросткам

препараты для снижения давления подросткам

Тэги: кофе повышает давление, купить препараты для снижения давления подросткам, препарат тоносил.

гипертония как получить группу, какие препараты снимают высокое давление, упражнения шишонина при гипертонии скачать, сладкое при повышенном давлении, гипертония лозап

сладкое при повышенном давлении Препараты от давления. Если диагностируется патология у подростка, как снизить показатели превышающие норму, определяет только врач. Снизить давление подросткам в домашних условиях, помогут народные методики, а именно: чай с добавлением календулы, шиповника, барбариса; зеленый сладкий чай. Выбирая, как снизить давление быстро таблетками, помните, что при помощи препаратов вы добьетесь временного действия. Лечение повышенного АД требуется проводить на протяжении всей жизни ежедневно. Препараты для снижения АД не дешевые, если ваше материальное положение не позволяет. У детей и подростков нередко может быть пониженное давление, в то время как. Это специальные медикаментозные средства для снижения давления, путем. Принимая такой препарат, нужно учитывать, что помогает от давления он очень медленно – эффект отмечается только спустя 1-2 нед. после начала. Показатели повышенного давления у детей и подростков несколько отличаются. Препараты для снижения АД не дешевые, если ваше материальное положение не позволяет регулярно тратиться на дорогостоящие препараты, стоит тщательно подойти к выбору лечения и подобрать препарат, оптимальный. Признаки повышенного давления у подростков выглядят следующим образом. Начинают терапию с коррекции образа жизни, изменения рациона и снижения массы тела, если. При отсутствии улучшений, доктор назначает препараты таких групп Какое давление считается высоким для подростков. Цифры повышенного давления для взрослых к детям неприменимы. Медицинские препараты для лечения стойкой гипертонии у подростков можно принимать только по назначению врача! Особенно если наблюдаются резкие скачки АД. При выборе таблеток от давления или препаратов в любых других формах (капсулы, уколы, внутривенные вливания), врач. Вопросы ведения пациентов с гипертензией и назначение препаратов для снижения давления мы обсудили с врачом-терапевтом, эндоскопистом, заведующей. Препараты от давления. Если диагностируется патология у подростка, как снизить показатели превышающие норму, определяет только врач. Методика терапии всегда подбирается индивидуально по отношению к каждому пациенту. Какое нормальное давление у подростка считать постоянным? В 14-16 лет нормой можно. Назначение медицинских препаратов обосновано при систематическом. Лекарственные травы для снижения артериального давления у детей. Список таблеток для снижения давления. Арифон-ретард. Средство является диуретическим препаратом. Эффективное швейцарское средство для понижения давления. Активное вещество: Метопролол. гипертония лозап какие лекарства принимать для снижения давления препарат мерить давление купить

хорошие нового поколения лекарства от давления таблетки от давления повышенного побочные эффекты быстро поднять давление лекарство кофе повышает давление препарат тоносил гипертония как получить группу какие препараты снимают высокое давление упражнения шишонина при гипертонии скачать

Если своевременно не выявить гипертонию и не начать лечение, то со временем запускаются необратимые процессы. В ответ на систематическое повышенное давление сердечная мышца утолщается. Вначале сердце приспосабливается к гипертонии, но со временем изнашивается: сократительная способность снижается, камеры расширяются, как следствие, нарушаются обменные процессы, кровоток и пр. Отсутствие лечения провоцирует ишемию, инсульты, почечную и сердечную недостаточность, нарушение памяти, интеллектуальных способностей и пр. Тоносил купила из-за натурального состава, так как аптечные лекарства от давления вызывают сильные побочные эффекты. Спустя 2 недели приема давление полностью нормализовалось, но прием все-таки продолжила. Вот какие результаты были зафиксированы в результате его приема у моих пациентов: очищаются сосуды, организм может противостоять внешнему воздействию, в особенности если это касается сосудов, выводится из организма лишняя соль. По окончанию курса показатели давления приходят в норму. Он повышает и давление, и глюкозу в жидкой соединительной ткани – крови. Тем не менее, употреблять этот продукт необходимо. Есть ли взаимосвязь? Стоит отметить, что между давлением и сахаром все-таки присутствует взаимосвязь. Как сахар влияет на кровеносную систему человека. Что делать, если повышен сахар в крови. Как он влияет на сердечно-сосудистую систему человека. Повышает или понижает давление у гипертоников? Разберемся, как сахар влияет на давление: повышает или понижает, можно ли его. Обычный сахар повышает артериальное давление, поскольку относится к простым. Контроль уровня сахара и АД. Определить сахар в крови, можно сдав лабораторные анализы и сравнив с установленными нормами. Возраст. Более того, на самом деле сахар более влияет на повышенные цифры артериального давления. Высокое кровяное давление, известное как гипертония, при котором давление крови в артериях находится выше нормы. Повышенный сахар в крови повышает давление до критических значений. Влияет ли сахар на артериальное давление?. Если высокий сахар держится в крови длительное время, это вызывает нарушение всех видов обмена веществ – не только углеводного, но и жирового и белкового. Дефект данных. Как сахар влияет на давление: повышает или понижает его? Какая норма содержания сахара в крови?. Чтобы следить за влиянием сахара на здоровье, необходимо знать, какое его количество допускается в крови. Как сахар влияет на давление и каковы механизмы этого воздействия? Можно ли употреблять сладкое при гипертонии: какие продукты и в каких количествах?. Сахар и артериальное давление: понижает или повышает продукт этот показатель? Артериальное давление относится к тому типу показателей, который. Повышенный сахар в крови повышает давление до критических значений. Можно ли пить чай с сахаром гипертоникам. Сладкий чай не окажет значительного воздействия на артериальное давление, если в течение дня не превышать норму сахара. Гипертоникам не рекомендуется заваривать его слишком.

препараты для снижения давления подросткам

Работа у меня тяжелая, много времени провожу на открытом воздухе, но при этом в летнее время работать очень сложно. Домой возвращался без сил, все чаще стал замечать, что быстро устаю и голова тяжелая. Померили давление – высокое. Думаю, что частые стрессы на работе сделали свое дело. Повышенное внутричерепное давление возникает из-за нарушения циркуляции спинномозговой жидкости вследствие возникновения препятствий, гидроцефалии, заболеваний внутренних органов, гормональных сбоев. Доводилось ли вам когда-либо ощущать неприятное давление в голове, которое сопровождается тошнотой или даже рвотой. Повышенное внутричерепное давление — опасное явление. Оно сопровождает заболевания, которые угрожают жизни больного. К ним относятся Повышенное внутричерепное давление или внутричерепная гипертензия – это повышение давления спинномозговой жидкости (ликвора). Как проявляется повышенное внутричерепное давление у взрослых? Симптомы могут быть разнообразными. Клиническая картина во многом зависит от того, какой именно отдел мозга сдавлен. Чаще всего пациенты жалуются на боль. Повышенное внутричерепное давление – это состояние, при котором показатели внутричерепного давления увеличены до 20–25 мм рт. ст. и более в полости. Повышенное внутричерепное давление (синдром повышенного интракраниального давления, внутричерепная гипертензия. Симптомы повышенного внутричерепного давления. ВЧД может возникать у взрослых и детей, по медицинским данным чаще оно возникает у женщин. В норме черепное давление у взрослого человека до 15 мм ртутного столба,. Повышенное внутричерепное давление – это клинический синдром, который в большинстве случаев развивается на фоне заболеваний головного мозга и травм. Еще один признак повышенного внутричерепного давления, сопутствующий цефалгии – непреодолимые тягостные ощущения в эпигастральной области и рвота. Эти явления, как правило, возникают в утренние часы. Тошнота. препараты для снижения давления подросткам. какие лекарства принимать для снижения давления. Отзывы, инструкция по применению, состав и свойства. При высоком давлении у некоторых людей может наблюдаться низкий пульс. Артериальное давление (АД), превышающее 140/90 мм ртутного столба, считается высоким и медиками называется гипертензией. Повышенное давление и редкий пульс обусловлены группой причин, часто разнородного характера. Низкий пульс может наблюдаться как на фоне гипертензии, так и на фоне гипотонии. Это мало о чем говорит даже врачам. Есть ли в таком случае связь? Косвенно можно связать повышенное. Высокое давление и низкий пульс – причины. Замедленный пульс при повышенном давлении развивается по различным причинам, определить которые удается лишь после обследования в больнице Что такое низкий пульс и высокое давление: или когда еще норма, а когда уже патология. Причины низкого пульса и высокого давления. В этом случае для лечения повышенного давления необходимо устранить лежащую в основе причину. Причины снижения пульса и рефлекторного повышения. Низкий пульс при повышенном артериальном давлении чаще всего связан с возможными сопутствующими заболеваниями. Чтобы установить причины низкого пульса при повышенном давлении, нужно пройти медицинское обследование. Такое состояние может быть связаны со следующими факторами. Симптомы повышенного давления и низкого пульса. Чаще всего низкий пульс и высокое давление появляется при развитии гипертонии, страдает от которой большая часть людей после тридцати лет. Причины возникновения низкого пульса и высокого артериального давления могут зависеть от пола и возраста человека. Существует универсальное лечебное средство, понижающее АД и повышающее пульс у людей любого возраста. Готовится оно из чеснока, в котором содержатся компоненты для. Низкая частота пульса и повышенное давление крови приводит к недостаточному поступлению крови к внутренним органам. Высокое давление и низкий пульс: что делать в домашних условиях. При высоком давлении и низкой частоте пульса лечение в домашних условиях проводится только после. Низкий пульс при высоком давлении: причины, что делать? Из статьи вы узнаете особенности низкого пульса при одновременно высоком артериальном давлении: причины патологии, что нужно делать в критическом состоянии.

Блокаторы кальциевых каналов — Mayo Clinic

Блокаторы кальциевых каналов

Эти лекарства снижают артериальное давление и лечат другие состояния, такие как боль в груди и нерегулярное сердцебиение.

Персонал клиники Мэйо

Блокаторы кальциевых каналов — это лекарства, используемые для снижения артериального давления. Они работают, предотвращая попадание кальция в клетки сердца и артерий. Кальций заставляет сердце и артерии сильнее сжиматься (сокращаться). Блокируя кальций, блокаторы кальциевых каналов позволяют кровеносным сосудам расслабляться и открываться.

Некоторые блокаторы кальциевых каналов также могут замедлять частоту сердечных сокращений, что может еще больше снизить кровяное давление. Лекарства также могут быть назначены для облегчения боли в груди (стенокардия) и контроля нерегулярного сердцебиения.

Блокаторы кальциевых каналов также называют антагонистами кальция.

Примеры блокаторов кальциевых каналов

Блокаторы кальциевых каналов доступны в формах короткого и длительного действия. Лекарства короткого действия действуют быстро, но их действие длится всего несколько часов.Лекарства длительного действия высвобождаются медленно, чтобы обеспечить более продолжительный эффект. Какой из них лучше всего подходит для вас, зависит от вашего здоровья и состояния, которое лечится.

Примеры блокаторов кальциевых каналов включают:

• Амлодипин (Норваск)
• Дилтиазем (Cardizem, Tiazac, другие)
• Фелодипин
• Исрадипин
• Никардипин
• Нифедипин (Прокардия)
• нисолдипин (сулар)
• Верапамил (Калан SR, Верелан)

Иногда врач может назначить блокатор кальциевых каналов вместе с другими лекарствами от высокого кровяного давления или с препаратами, снижающими уровень холестерина, такими как статины.

При применении блокаторов кальциевых каналов

Помимо использования для лечения высокого кровяного давления, врач также может назначить блокаторы кальциевых каналов для предотвращения, лечения или улучшения симптомов состояний, например:

• Ишемическая болезнь сердца
• Боль в груди (стенокардия)
• Нерегулярное сердцебиение (аритмия)
• Заболевания кровеносных сосудов, такие как болезнь Рейно

Для чернокожих и пожилых людей блокаторы кальциевых каналов могут работать лучше, чем другие препараты артериального давления, такие как бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II.

Побочные эффекты

Побочные эффекты блокаторов кальциевых каналов могут включать:

• Запор
• Головокружение
• Учащенное сердцебиение (учащенное сердцебиение)
• Усталость
• Промывка
• Головная боль
• Тошнота
• Сыпь
• Отеки стоп и голеней

Избегайте продуктов из грейпфрута, пока вы принимаете некоторые блокаторы кальциевых каналов. Грейпфрутовый сок взаимодействует с препаратом и может влиять на частоту сердечных сокращений и артериальное давление.Это может вызвать такие симптомы, как головные боли и головокружение.

Возникла проблема с информация, представленная для этого запроса. Просмотрите / обновите информацию, выделенную ниже, и повторно отправьте форму.

Получите самую свежую информацию о здоровье от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе достижений в области исследований, советов по здоровью и актуальных вопросов здравоохранения, таких как COVID-19, а также опыта в области управления здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию и понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая имеющаяся у нас информация о вас.Если вы пациент клиники Мэйо, это может включать защищенную медицинскую информацию. Если мы объединим эту информацию с вашими защищенными информация о здоровье, мы будем рассматривать всю эту информацию как защищенную информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только в соответствии с нашим уведомлением о политика конфиденциальности. Вы можете отказаться от рассылки по электронной почте в любое время, нажав на ссылку для отказа от подписки в электронном письме.

Подписаться!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе самой последней информации о здоровье.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить

Сентябрь16, 2021 Показать ссылки

1. Манн JFE. Выбор медикаментозной терапии при первичной (эссенциальной) гипертонии. https://www.uptodate.com/contents/search. Доступ 25 июня 2019 г.
2. Виды лекарств от кровяного давления. Американская Ассоциация Сердца. https://www.heart.org/en/health-topics/high-blood-pressure/changes-you-can-make-to-manage-high-blood-pressure/types-of-blood-pressure-medications. По состоянию на 26 июля 2021 г.
3. Sidawy AN, et al., Eds. Факторы риска атеросклероза: артериальная гипертензия.В: Сосудистая хирургия и эндоваскулярная терапия Резерфорда. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2019. https://www.clinicalkey.com. По состоянию на 11 июля 2019 г.
4. Bakris GL, et al. Блокаторы кальциевых каналов. В: Гипертония: спутник болезни сердца Браунвальда. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2018. https://www.clinicalkey.com. Проверено 19 июля 2019 г.
5. Аронсон JK, изд. Блокаторы кальциевых каналов. В: Побочные эффекты лекарств Мейлера. 16-е изд. Амстердам, Нидерланды: Эльзевир; 2016 г.https://www.clinicalkey.com. Проверено 19 июля 2019 г.
6. Block MJ, et al. Основные побочные эффекты и безопасность блокаторов кальциевых каналов. https://www.uptodate.com/contents/search. Проверено 19 июля 2019 г.

Узнать больше Подробно

.

Лекарства от фибрилляции предсердий | Больницы Royal Brompton & Harefield

Антиаритмические препараты помогают стабилизировать электрические импульсы в сердце.

Лекарства, используемые для этого, будут разными для каждого человека, его симптомов и функции сердца. Вы можете принимать лекарства по мере необходимости («таблетка в кармане») или мы можем посоветовать вам принимать их на регулярной основе. Мы также можем рассмотреть возможность комбинирования лекарств, чтобы контролировать вашу частоту сердечных сокращений / ритм.

Убедитесь, что вы продолжаете прием антикоагулянтов, независимо от вашей стратегии лечения для контроля частоты или ритма. Это поможет снизить риск инсульта.

Это обычные лекарства, которые мы используем для лечения фибрилляции предсердий.

Бета-адреноблокаторы (бисопролол, атенолол, карведилол)

Бета-адреноблокаторы блокируют действие адреналина и других родственных гормонов на сердце, замедляя частоту сердечных сокращений.

Они лечат AF, а также другие сердечные заболевания, такие как стенокардия и сердечные приступы. Есть много разных типов бета-адреноблокаторов, но все они оканчиваются на «ол».

Некоторые бета-блокаторы лучше подходят для лечения сердечных заболеваний, например карведилол, бисопролол, атенолол и метопролол.Могут использоваться и другие препараты, например пропранолол, но чаще используются для лечения других состояний, таких как мигрень и тремор. Соталол имеет компонент бета-блокаторов, но также работает как антиаритмический препарат класса III.

Бета-блокаторы обычно являются препаратами первой линии для лечения ФП, независимо от того, используются ли они для стратегии контроля ритма или частоты сердечных сокращений. Мы также можем использовать их в сочетании с другими антиаритмическими препаратами, такими как:

Доза

Доза, которую вам нужно будет принять, будет зависеть от того, какой вид бета-адреноблокатора мы прописываем.Бисопролол является наиболее распространенным и принимается один раз в день в дозах от 2,5 до 10 мг.

Вы не должны внезапно прекращать прием бета-адреноблокаторов, если вам не сказал лечащий врач. Это потому, что в этом случае у вас могут снова возникнуть симптомы аритмии.

Мониторинг

Чтобы убедиться, что вы принимаете правильную дозу, мы можем проверить вашу частоту сердечных сокращений и / или сделать ЭКГ после того, как вы начали принимать бета-блокатор. Обычно это делают через одну-две недели после начала приема лекарства.

Побочные эффекты

Усталость

Наиболее частым побочным эффектом, который люди испытывают при приеме бета-адреноблокаторов, являются утомляемость и утомляемость. Это может произойти примерно у одного из 10 пациентов. Иногда люди переносят один бета-блокатор лучше, чем другой, а иногда они переносят только низкие дозы.

Одышка

Бета-адреноблокаторы иногда поражают легкие и вызывают одышку. Это может произойти с людьми, имеющими ранее существовавшие заболевания легких, включая астму или хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).

Ваш врач может попросить вас сначала попробовать небольшую дозу бета-блокатора, чтобы убедиться, что вы его переносите. Если у вас уже есть заболевание легких, мы можем предложить вам чаще проверять пиковую скорость потока, чтобы не было ухудшения вашего дыхания.

Если у вас нет основного заболевания легких, маловероятно, что у вас возникнет одышка от бета-адреноблокаторов. Но если вы все же начнете испытывать одышку, вам необходимо обратиться за медицинской помощью.

Головокружение

Поскольку бета-адреноблокаторы снижают частоту сердечных сокращений и артериальное давление, они иногда могут вызывать головокружение и головокружение. Если вы начнете с этим бороться, обратитесь за медицинской помощью.

Холодные руки и ноги

Бета-адреноблокаторы могут влиять на кровообращение и вызывать холода в руках и ногах. В холодную погоду укутитесь теплой одеждой, наденьте перчатки и при необходимости дополнительную пару носков.

У некоторых людей наблюдается временная потеря кровообращения в пальцах рук и ног, в результате чего они становятся белыми и болезненными. Это состояние, известное как феномен Рейно, является признаком того, что вам следует прекратить прием бета-адреноблокаторов.

Блокатор кальциевых каналов дилтиазем / верапамил)

Блокаторы кальциевых каналов могут использоваться как часть стратегии контроля частоты или ритма при ФП.

Существует два типа блокаторов кальциевых каналов: дигидропиридины и недигидропиридины. Дигидропиридины, такие как амлодипин и нифедипин, контролируют артериальное давление или стенокардию. Недигидропиридины, такие как дилтиазем и верапамил, также могут контролировать артериальное давление и стенокардию, а также использоваться как часть контроля скорости и ритма.

Дилтиазем и верапамил уменьшают перемещение кальция в AV-узел, а также в артерии и вены. Это вызывает уменьшение силы и частоты сердечных сокращений. Это расслабляет артерии, а затем снижает артериальное давление (АД). Их можно использовать отдельно или с другими антиаритмическими препаратами для усиления их действия.

Доза

Обычно вы начинаете с низкой дозы и при необходимости увеличиваете ее.

Обычно это означает начало приема дилтиазема с дозы 120 мг один раз в день или 90 мг два раза в день.Начальная доза верапамила составляет 120 мг один раз в день или дробная доза 40 мг два или три раза в день. Ваша начальная доза будет зависеть от вашего пульса и артериального давления. У разных препаратов лекарства будут разные названия.

jДля верапамила вам могут быть назначены Securon SR, Half Securon SR или Univer, а для дилтиазема — Tildiem retard, Dilzem, Adizem XL или Adizem SR. Вам нужно продолжать принимать лекарства марки, так как разные препараты будут иметь разный эффект. Если вы измените торговую марку, вы можете обнаружить, что симптомы аритмии вернутся, но посоветуйтесь с фармацевтом, если вы считаете, что у вас неправильный препарат.

Мониторинг

Обычно это делается через 1-2 недели после начала приема лекарства. Когда вы начнете принимать блокатор кальциевых каналов, мы можем проверить вашу частоту сердечных сокращений и / или сделать ЭКГ, чтобы убедиться, что дозировка вам подходит. Мы сделаем это через одну-две недели после того, как вы начнете принимать лекарства.

Побочные эффекты

Наиболее частыми побочными эффектами у пациентов, принимающих такие лекарства, являются покраснение и головокружение.У вас также могут быть головные боли и опухшие лодыжки.

Головокружение

Это лекарство может вызвать снижение АД у некоторых пациентов, что означает, что они испытывают легкое головокружение.

Отек голеностопного сустава

При приеме этого лекарства вы можете обнаружить, что лодыжки опухают. Это потому, что они расширяют ваши артерии и вены, но это должно прекратиться после того, как вы закончите прием лекарства.

Сердечная недостаточность

Если вы знаете, что у вас тяжелая сердечная недостаточность (известная как нарушение левого желудочка), вам не следует использовать верапамил или дилтиазем.Эти лекарства могут уменьшить сокращение сердца, что небезопасно для людей с тяжелой сердечной недостаточностью. Если у вас сердечная недостаточность легкой или средней степени тяжести, вам могут назначить дилтиазем, если другие антиаритмические средства вам не подходят.

Если вы заметили что-либо из следующего, как можно скорее обратитесь к своему терапевту:

• Затруднение дыхания, новая одышка при нагрузке
• Сильный отек лодыжки

Дигоксин

Дигоксин — это лекарство, получаемое из наперстянки, которое используется для лечения ФП.

Он работает, замедляя электрические импульсы через AV-узел, помогая контролировать скорость сокращения желудочков.

Дигоксин лучше всего работает, когда вы отдыхаете, но для активных людей он не работает сам по себе, чтобы контролировать частоту сердечных сокращений во время упражнений. Мы можем использовать его в сочетании с другими антиаритмическими средствами, такими как бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов или амиодарон.

Для тех, у кого сердечная недостаточность в тяжелой форме, это лекарство может помочь сердцу биться сильнее и облегчить симптомы сердечной недостаточности.

Доза

Вы должны принимать это лекарство один раз в день, но, возможно, сначала потребуется более высокая «нагрузочная» доза. Его можно принимать в виде таблеток или внутривенно.

Доза будет от 62,5 до 250 мкг в день, но это будет зависеть от ваших симптомов, функции сердца и почек.

Мониторинг

Вам нужно будет контролировать потребление дигоксина только в том случае, если ваш врач считает, что доза слишком мала или у вас наблюдаются побочные эффекты.Побочные эффекты также могут быть связаны с слишком высокой дозировкой.

При необходимости мы можем сделать анализ крови, чтобы проверить уровень дигоксина в кровотоке. Мы проверяем уровни примерно через шесть-десять часов после того, как вы принимаете лекарство, поэтому, если вы примете его утром, мы проверим уровни днем. Мы также можем проводить периодические проверки вашей функции почек, поскольку дигоксин также не выводится из организма, если у вас нарушена функция почек.

Побочные эффекты

Это лекарство обычно хорошо переносится теми, кто его принимает, но если ваша доза будет слишком высокой, у вас могут появиться признаки токсичности.Сюда входят:

• потеря аппетита
• тошнота
• рвота
• понос
• затуманенное зрение
• нарушения зрения (желто-зеленые ореолы вокруг людей или предметов, некоторые описывают их как ауры)
• путаница
• сонливость
• головокружение

Если вы считаете, что ваш дигоксин вызывает проблемы, обратитесь за медицинской помощью.

‘Таблетка в кармане’

Эта стратегия приема лекарств означает, что вы примете таблетку, как только поймете, что у вас эпизод ФП.Если вам поставили диагноз пароксизмальной ФП, эпизоды могут быть нечастыми, поэтому вам рекомендуется использовать метод «таблетки в кармане». Мы посоветуем вам принять дозу вашего антиаритмического лекарства, когда у вас есть эпизод ФП, чтобы помочь остановить его. Они будут включать флекаинид, бета-блокатор или, возможно, блокатор кальциевых каналов.

Этот подход хорошо работает, если вы можете определить, когда начинается серия. Это также хорошо работает, если вы хорошо реагируете на лекарство, которое вам сказали принимать, и знаете, сколько и когда принимать.

Если ваши симптомы не улучшаются и вы чувствуете себя очень плохо, вам следует вызвать скорую помощь.

Если у вас эпизод ФП, который длится более 48 часов, вам следует обратиться к терапевту или получить совет от своего специалиста по аритмии. Это может быть связано с тем, что вам нужно изменить ваше лечение.

Если вы не уверены, когда вам нужно принимать лекарства, поговорите со своим терапевтом или фармацевтом / медсестрой, специализирующимся на аритмии.

Если этот подход не работает для вас или эпизоды ФП случаются чаще, мы можем посоветовать вам начать принимать лекарство ежедневно.

Есть несколько антиаритмических средств, которые можно использовать по принципу «таблетка в кармане» или использовать регулярно. Какие лекарства вы будете использовать, будет зависеть от основного сердечного заболевания, такого как ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность и гипертония. Это также будет зависеть от побочных эффектов и от того, насколько эффективным может быть препарат.

Флекаинид

Флекаинид — это лекарство, блокирующее натриевые каналы, которое замедляет проводимость (перенос электрических импульсов) в сердце. Его основная цель — воздействовать на предсердия, а также замедлять проведение через AV-узел.

Он очень эффективен при лечении эпизодов ФП и часто переносится лучше, чем некоторые другие антиаритмические препараты. Его эффект более очевиден при более высокой частоте сердечных сокращений, что делает его очень полезным для управления быстрыми эпизодами AF.

Этот препарат назначают только людям с нормально функционирующим сердцем.

Доза

Когда вы начнете принимать флекаинид, вы начнете с низкой дозы (50 мг два раза в день), возможно, увеличивая ее до 200 мг два раза в день.это будет зависеть от ваших симптомов и вашей ЭКГ.

Если вам прописали флекаинид, возможно, вам также придется принять бета-блокатор или блокатор кальциевых каналов. Это необходимо для защиты нижних отделов сердца (желудочков) от слишком быстрого сокращения.

Мониторинг

Как только вы начнете принимать флекаинид, вам необходимо будет регулярно делать ЭКГ. Флекаинид замедляет проводимость в сердце, и это изменение будет отображаться на вашей ЭКГ. Но мы захотим убедиться, что проводимость не сильно замедлилась.Обычно у вас будет ЭКГ примерно через неделю после начала приема флекаинида, а затем после каждого увеличения дозировки.

Побочные эффекты

Наиболее частым побочным эффектом флекаинида являются нарушения зрения. Обычно это сообщается как нечеткое зрение. Менее распространенные побочные эффекты включают желудочно-кишечные симптомы (например, тошноту) и головокружение.

Флекаинид также может вызывать аритмию, поэтому его назначают только пациентам с нормально функционирующим сердцем.

Соталол

Соталол представляет собой смесь бета-адреноблокатора и антиаритмического средства.В малых дозах он действует как бета-блокатор. В более высоких дозах он действует как антиаритмическое средство, блокируя калиевые каналы и замедляя проводимость в сердце.

Доза

Вы начнете с низкой дозы (40 мг два раза в день) и можете увеличить ее до 160 мг два раза в день. Это будет зависеть от ваших симптомов и вашей ЭКГ.

Мониторинг

Когда вы начнете принимать соталол, вам необходимо будет регулярно делать ЭКГ. Это связано с тем, что более высокие дозы соталола замедляют проводимость в сердце, что отразится на вашей ЭКГ.Нам нужно убедиться, что проводимость не слишком сильно замедлилась.

Особенно важно проверять это, когда ваше сердце находится в синусовом ритме.

Соталол также может быть проаритмическим, вызывающим аритмию. Если мы увидим определенные изменения на вашей ЭКГ, вы можете попросить вас уменьшить или прекратить прием соталола.

Обычно ЭКГ делают примерно через неделю после начала приема соталола и после каждого увеличения дозы.

Побочные эффекты

Наиболее частым побочным эффектом при приеме соталола является брадикардия (когда сердце бьется медленно, обычно менее 60 ударов в минуту).

Другие побочные эффекты, связанные с бета-блокаторами, включают:

• усталость или усталость
• Холодные конечности (холодные руки и ноги)
• Обострение астмы
• головокружение.

Амиодарон

Этот препарат действует аналогично соталолу, блокируя калиевые каналы и замедляя проводимость в сердце.

Амиодарон очень эффективен для поддержания синусового (нормального) ритма.Мы рекомендуем этот препарат пациентам со структурным заболеванием сердца или тем, кто безуспешно пробовал другие препараты от ФП.

Несмотря на то, что это мощный и эффективный препарат, у него есть побочные эффекты, поэтому мы можем предложить вам принять его в течение короткого периода времени.

Доза

Вы начнете прием этого лекарства с таблетки или внутривенной инъекции в течение 24 часов. Это будет зависеть от серьезности ваших симптомов.

Из-за структуры амиодарона требуется много времени (от недель до месяцев) для того, чтобы уровень препарата накапливался в организме.Мы начнем с того, что вам нужно будет принимать 200 мг три раза в день в течение одной недели. Затем это будет сокращено до двух раз в день в течение одной недели, а затем до одного раза в день после этого.

Побочные эффекты

Хотя в целом амиодарон хорошо переносится, он может вызывать некоторые побочные эффекты.

Кожа

Амиодарон может придавать коже серовато-голубой оттенок при контакте с солнечным светом. Ваша кожа также может быть более чувствительной к солнечным ожогам, поэтому важно носить много солнцезащитного крема и защитной одежды.Поскольку амиодарон остается в организме в течение длительного времени, возможно, вам придется продолжать использовать крем для загара в течение нескольких месяцев после прекращения приема препарата.

Щитовидная железа

Щитовидная железа вырабатывает гормон, контролирующий обмен веществ в организме. Амиодарон может влиять на эту железу, делая ее как гиперактивной, так и пониженной. Сверхактивная щитовидная железа встречается примерно у двух процентов пациентов, а недостаточная активность щитовидной железы — примерно у шести процентов пациентов. Ваш врач будет регулярно сдавать анализы крови, чтобы проверить, не развился ли какой-либо из них.

Если вы испытываете симптомы сильной усталости или беспокойства, обратитесь к терапевту, чтобы обсудить это подробнее. Ваш врач назначит вам анализы крови, если вы их еще не делали. Как пониженную, так и гиперактивную щитовидную железу можно лечить с помощью лекарств. Если у вас развивается сверхактивная щитовидная железа, мы можем посоветовать вам прекратить прием амиодарона.

Глаза

Небольшие отложения могут образовываться на роговице глаза (прозрачная поверхность, покрывающая зрачок, радужную оболочку и белок глаза).Эти отложения не опасны, но вы можете заметить эффекты, глядя на яркий свет в ночное время, например, когда вы за рулем.

Примерно каждый десятый человек, принимающий амиодарон, заметит голубоватый ореол вокруг своего зрения, но это не вредно.

Легкие

Амиодарон может вызвать проблемы с утолщением (фиброзом) легких, которые могут быть необратимыми. Риск этого увеличивается, если вы принимаете лекарства в течение длительного времени.Если вы испытываете одышку, как можно скорее обратитесь к терапевту.

Печень

Амиодарон в редких случаях может вызвать проблемы с функцией печени. Ваш врач будет проводить регулярные анализы крови, чтобы убедиться, что ваша печень в норме. Если вы испытываете желтуху (пожелтение кожи) или новую тошноту и рвоту, как можно скорее обратитесь к терапевту.

Другие побочные эффекты

Когда вы впервые начнете принимать амиодарон, у вас могут возникнуть тошнота и рвота.Это должно уладиться в течение нескольких дней, но если проблемы не исчезнут, обратитесь к терапевту. Вы также можете почувствовать некоторые нарушения вкуса, например металлический привкус во рту. Это не редкость для людей, принимающих амиодарон, но если вы обеспокоены, обратитесь к своему терапевту.

Мониторинг

Когда вы начнете принимать амиодарон, вам сделают анализ крови, чтобы проверить функцию печени и щитовидной железы. Вам также сделают рентген грудной клетки, если вы его не делали в последнее время. Затем ваш терапевт будет перепроверять вашу печень и функцию щитовидной железы каждые шесть месяцев.

Амиодарон может взаимодействовать со многими лекарствами и лекарственными травами. Поэтому очень важно, чтобы ваш терапевт и фармацевт знали обо всех лекарствах, которые вы принимаете (включая растительные продукты).

Мы можем порекомендовать снизить дозу статинов и дигоксина. Если вы принимаете варфарин, амиодарон приведет к увеличению вашего INR, поэтому мы уменьшим дозу варфарина.

Если вы заметили что-либо из следующего, вам следует как можно скорее связаться с вашим терапевтом:

• Любое затрудненное дыхание или возникновение необъяснимого кашля.
• Сильная усталость или беспокойство.
• Желтуха (любое пожелтение кожи или белков глаз). Это могут быть признаки проблемы с печенью.
• Сильная кожная сыпь. Это могло быть признаком аллергической реакции.

Дронедарон

Дронедарон имеет структуру, аналогичную амиодарону, но не считается таким эффективным, как амиодарон. Преимущество дронедарона в том, что он лучше переносится и имеет меньше побочных эффектов.

Мы рекомендуем принимать этот препарат только в том случае, если другие антиаритмические средства им не подходят или если они не переносят их. Он также используется только пациентами с пароксизмальной или стойкой ФП для поддержания синусового ритма.

Доза

Доза дронедарона составляет 400 мг два раза в день, и вам нужно будет принимать ее во время еды.

Мониторинг

Есть несколько сообщений о том, что этот препарат вызывает повреждение печени, поэтому, когда вы впервые начнете его принимать, вам нужно будет сделать анализ крови, чтобы проверить функцию печени.Это будет происходить каждый месяц в течение первых шести месяцев вашего лечения, а затем в течение девяти месяцев. Затем у вас будет еще один через 12 месяцев, а затем через определенные промежутки времени после этого.

Вам также нужно будет сдать анализ крови через семь-десять дней после начала приема препарата, чтобы проверить функцию почек. Вам также нужно делать ЭКГ не реже одного раза в шесть месяцев. Если ваша ЭКГ показывает, что у вас сохраняется стойкая ФП, это означает, что лекарство не работает должным образом, и вам нужно будет прекратить его прием.

Побочные эффекты

Наиболее частые побочные эффекты, с которыми сталкиваются люди:

• Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота, рвота, диарея или дискомфорт в животе
• Сыпь на коже
• брадикардия
• изменения вашей ЭКГ (хотя это бывает редко).

Побочные эффекты должны исчезнуть в течение первых двух недель после начала приема дронедарона. Но некоторым пациентам мы посоветуем прекратить прием из-за побочных эффектов.

Вам следует обратиться к своему терапевту, если вы испытываете одно из следующего:

• Проблемы с дыханием
• Опухшие лодыжки
• Новое начало боли в животе
• Желтуха (любое пожелтение кожи или белков глаз)

Это могут быть признаки проблемы с печенью.

Дронедарон может взаимодействовать со многими лекарствами и лекарственными травами. Поэтому вы должны сообщить своему терапевту и фармацевту обо всех лекарствах, которые вы принимаете (включая растительные продукты).

Мы можем посоветовать вам снизить дозу статинов, верапамила / дилтиазема или дигоксина, поскольку дронедарон с ними взаимодействует. Это также может увеличить уровень этих препаратов в организме.

Вам также следует избегать грейпфрута при приеме дронедарона.

Получение дополнительных запасов дронедарона

Вы можете обнаружить, что ваш терапевт не может продолжать предоставлять вам дополнительные запасы таблеток дронедарона. Это связано с ограничениями финансирования Группами по вводу в эксплуатацию клиник (CCG).

Ваш терапевт может прописать вам дронедарон, если у него есть договор с больницей, известный как документ о совместном медицинском обслуживании. Здесь подробно описаны обязанности врача общей практики и больницы.

Если у вас возникли трудности с получением регулярного запаса таблеток, обратитесь к Салли Мэннинг, старшему фармацевту по поводу аритмии.

Всесторонний обзор сердечно-сосудистой токсичности лекарств и родственных агентов

В эту категорию входят препараты прямого действия, в основном нацеленные на кардиомиоциты.Эти препараты избирательно влияют либо на проводящую систему, либо на рабочий миокард, либо на обе системы. Другие клетки, помимо кардиомиоцитов, также могут быть вовлечены в кардиотоксические реакции, и они будут кратко обсуждены ниже.

3.1. Лекарства, влияющие на функцию проводящей системы и рабочего миокарда

Лекарства, влияющие на β ₁ -рецепторы, являются наиболее распространенными примерами.

3.1.1. β-Блокаторы

Препараты, классифицируемые как блокаторы (антагонисты) β-адренорецепторов, считаются вполне безопасными в рекомендуемых дозах в основном из-за их высоких терапевтических показателей.Одно из их показаний — хроническая сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса. Хотя они являются одним из краеугольных камней текущего лечения этого заболевания, их введение может вызвать временное ухудшение симптомов сердечной недостаточности (например, при слишком быстром повышении титра) из-за их отрицательного инотропного действия; поэтому начало лечения рекомендуется после стабилизации симптомов сердечной недостаточности. 216 Повышенный риск токсичности также может быть результатом взаимодействия с другими лекарственными средствами (таблица).Как правило, проявления передозировки β-адреноблокаторами включают брадикардию, атриовентрикулярную (АВ) блокаду, гипотензию, левожелудочковую недостаточность и кардиогенный шок. Если наступает смерть, это обычно происходит из-за асистолии.5, 217 Помимо ожидаемой чрезмерной блокады адренергической передачи сигналов, некоторые β-блокаторы также обладают мембраностабилизирующим действием, и их интоксикация связана с более выраженной сердечно-сосудистой токсичностью (например, пропранолол, лабеталол, ацебутолол) .218 В целом, передозировка β-блокаторами лечится так же, как передозировка блокаторами каналов Ca ²⁺ .Брадидиритмии лечат атропином (и адреналином), иногда требуется кардиостимуляция. Глюкагон часто очень полезен и рекомендуется в качестве лечения первой линии из-за его положительных хронотропных и инотропных эффектов при внутривенном введении. соли кальция, терапия высокими дозами инсулина и глюкозы и ингибиторы фосфодиэстеразы 3 в качестве возможных альтернатив. Липидно-эмульсионная терапия обсуждается в тяжелых случаях, когда другие виды лечения плохо поддаются лечению. В отличие от передозировки блокатора каналов Ca ²⁺ , гемодиализ или гемоперфузия могут быть эффективными для некоторых гидрофильных β-блокаторов.В дополнение к побочным и токсическим эффектам, описанным выше, следует отметить феномен рикошета, возникающий в результате быстрого прекращения их хронического использования, который может быть связан с обострением ишемической болезни сердца вместе с риском тахиаритмии, острого инфаркта миокарда, внезапного сердечного приступа. смерть или гипертонический криз.7, 57, 176, 217

Таблица 4

Отдельные клинически значимые взаимодействия, ведущие к возможной серьезной сердечно-сосудистой токсичности

22 AC51022 905 ₁ рецепторов ангиотензина II (сартаны) Амиодарон Амиодарон Torsade de pointes, гипотензия Digox5 Блок AV β-блокаторы PDB 905 25 Гипотония и / или брадикардияv. кальций

Лекарство 1	Лекарство 2	Тип	Релевантный сердечно-сосудистый риск	Механизм
ATE Антагонисты
PD	Гипотензия и гиперкалиемия	Активность на последовательных этапах ренин-ангиотензин-альдостеронового каскада
ACEi	905ilisinr ингибиторы 9025	Накопление брадикинина
Дисульфирам	Алкоголь	PK	Гипотония, тахикардия	Дисульфирам подавляет метаболизм алкоголя
Амфетамины	Разделы, относящиеся к кокаину его рукопись	Синергетические эффекты на адренергическую систему
Амиодарон	Недигидропиридин Ca 2+ блокаторы каналов	PD (+? PK)	Остановка синуса	Усиление отрицательного хронотропного и инотропного эффекта
Амиодарон	Некоторые хинолоны	PD	Torsade de pointes	Дополнительный эффект на интервал QT?
Лекарства, удлиняющие QT	Лекарства, снижающие концентрацию калия в плазме (амфотерицин B, β 2 -агонисты, кортикостероиды, петлевые и тиазидные диуретики, теофиллин, злоупотребление или чрезмерное употребление слабительных)	также + PD (в некоторых случаях )	Torsade de pointes	Синергетический эффект
Амиодарон	Некоторые? β-адреноблокаторы (метопролол, карведилол)	PD + PK	Гипотония, брадикардия, асистолия, возможно фибрилляция желудочков	Аддитивное действие на сердце и ингибирование CYP2D6 амиодароном
		Подобное воздействие на сердце, чрезмерная брадикардия может способствовать torsade de pointes
β-блокаторы	Холиномиметики	PD	Брадикардия, АВ-блокада и гипотензия	Синергетический эффект	Синергетический эффект
β-адреноблокаторы	Недигидропиридин Ca 2+ блокаторов каналов	PD	Брадикардия, асистолия, остановка синуса	Аддитивное действие на сердце
β-блокаторы	Аддитивный эффект
β-блокаторы	Дронедарон	PD + PK	Брадикардия	Оба препарата замедляют частоту сердечных сокращений и дронедарон могут ингибировать CYP2D6, изменяя метаболизм некоторых β-блокаторов
Antips	Гипотензия	Дополнительный эффект
β-Блокаторы	Пропафенон	PD + PK	Глубокая гипотензия и остановка сердца	Пропафенон, аналогично влияя на сердце, может ингибировать метаболизм некоторых β-блокаторов 905 CYP2 посредством ингибирования D-905.
Некоторые β-блокаторы	Некоторые SSRi	PK	Брадикардия, AV-блокада, гипотензия	Флуоксетин и пароксетин являются ингибиторами CYP2D6 и, таким образом, замедляют метаболизм некоторых β-блокаторов
o Блокаторы каналов Callesium	o , кларитромицин, некоторые ингибиторы протеаз ВИЧ	PK	Упомянутые препараты подавляют метаболизм Са 2+ блокаторов каналов
Дигоксин	Амиодарон	PK +? PD	Дисритмии, также torsade de pointes	Амиодарон блокирует P-гликопротеин, torsade de pointes может быть облегчен брадикардией, вызванной дигоксином
Дигоксин	Азолы, кларитромицин 9025 905 905 905 905 ингибиторы протеазы ВИЧ-26	Ингибирование P-гликопротеина
Дигоксин	Недигидропиридин Ca 2+ блокаторов каналов	PK + PD	Брадикардия, асистолия, остановка синуса	Ингибирование синусового эффекта	на синусовый эффект P-21526
Дигоксин	Петлевые или тиазидные диуретики, амфотерицин B, кортикостероиды	PD	Дисритмии	Гипокалиемия усиливает токсичность дигоксина
Дигоксин	PD	Нарушения ритма	Гиперкальциемия усиливает действие сердечных гликозидов
Дигоксин	Пропафенон	PK?	Дисритмии	Вероятное ингибирование Р-гликопротеина пропафеноном

3.2. Препараты с основным токсическим действием на электрофизиологию сердца — препараты, вызывающие аритмию

Помимо воздействия на адренергические рецепторы и каналы Ca ²⁺ , основными мишенями для лекарств, связанных с сердечными нарушениями ритма, являются каналы Na ⁺ и K ⁺ , Na ⁺ ‐K ⁺ помпа (Na ⁺ ‐K ⁺ аденозинтрифосфатаза), рецепторы ацетилхолина и аденозина.Поскольку многие каналы или рецепторы могут в разных условиях вызывать как тахи‐, так и брадидиритмию, классификация будет основана на механизме / мишени кардиотоксичности.

3.2.1. Натриевые каналы

Существуют лекарственные препараты и природные токсины, которые подавляют функцию каналов Na ⁺ или способствуют их активации (например, Na ⁺ открыватели каналов) — см. Рисунок. Оба механизма могут способствовать нарушению ритма. Предотвращение закрытия каналов Na ⁺ продлевает их открытое состояние, что клинически актуально при случайном или преднамеренном отравлении аконитином.Подавление функции каналов Na ⁺ местными анестетиками является возможным осложнением терапии в результате неправильного введения местного анестетика в большой круг кровообращения. Кроме того, блокада каналов Na ⁺ является механизмом действия многих противоэпилептических средств и антидисритмиков класса I, известных своими продоритмическими эффектами из-за узкого терапевтического окна между антидисритмическими и продисритмическими дозами.

Препараты, действующие на каналы Na ⁺ .(A) Аконитин связывается с открытым состоянием канала и блокирует закрытие канала, поэтому Na ⁺ может непрерывно проходить через плазматическую мембрану, (B) амидный местный анестетик блокирует открытие канала и, таким образом, приток Na ⁺ , необходимый для потенциала действия генерация и проводимость.

В Европе и Северной Америке интоксикация аконитином чаще всего возникает в результате случайного проглатывания растения Aconitum (в основном Aconitum napellus , монашеского шлема или дьявольского шлема).Однако в Азии корень аконитина после обработки, которая снижает содержание алкалоидов примерно на 90%, по-прежнему используется в традиционной китайской медицине как болеутоляющее, противовоспалительное или кардиотоническое средство. Важно отметить, что неправильная подготовка является частой причиной интоксикации. 219, 220 Последний зарегистрированный уровень интоксикации в Гонконге составляет 0,28 случая на 100000 населения, причем подавляющее большинство этих случаев является результатом неправильного приготовления отвара корней Aconitum . 220 Аконитин — высокотоксичный дитерпеноидный алкалоид, который долгое время ассоциировался с тяжелой сердечно-сосудистой токсичностью, включая тахиаритмию и гипотензию.Основные причины летального исхода — рефрактерные желудочковые аритмии и асистолия. Аконитин связывается с альфа-субъединицей канала Na ⁺ , который, как следствие, остается в открытой форме, что приводит к отсроченной реполяризации или ранней деполяризации. По этому механизму могут развиваться эктопические сокращения, желудочковая тахикардия, пуанты-тахикардия или даже фибрилляция желудочков. Аконитин также стимулирует блуждающий нерв, потенциально вызывая брадикардию. Интоксикация обычно бывает быстрой, а сердечно-сосудистые симптомы сопровождаются неврологическими и желудочно-кишечными проявлениями.Специфического лечения отравления аконитином не существует. Казалось бы, логичным было бы назначить антидиритмические агенты I класса для блокирования каналов Na ⁺ ; тем не менее, это лечение малоэффективно, и электрокардиоверсия, как правило, бывает безуспешной. Наиболее, но не всегда успешным подходом является введение амиодарона.219, 221 Существуют и другие природные токсины с аналогичным механизмом действия, в частности батрахотоксин, который считается полным активатором каналов Na ⁺ . , в отличие от частичных активаторов, аконитина или вератридина.222, 223, 224 Вератридин и другие производные этого класса стероидных алкалоидов присутствуют в Veratrum album , также известном как белый морозник или ложный чемерин. Случаи отравления этим растением очень редки, но растение можно легко спутать с Gentiana lutea , используемым в качестве пищеварительного агента.

Также дитерпеновые грейанотоксины предотвращают инактивацию каналов Na ⁺ , но их действие, по-видимому, ограничивается нейрональными каналами Na ⁺ .Интоксикация этими токсинами довольно распространена в черноморском регионе Турции, где так называемый «бешеный мед» продается на местных рынках для лечения различных заболеваний (например, желудочно-кишечных / желудочно-кишечных расстройств, гипертонии или в качестве сексуального стимулятора). Медоносный мед производят пчелы из нектара цветов рода Rhododendron . Также непосредственное употребление в пищу растения или чаепитие, приготовленное из видов рододендронов (например, лабрадорский чай), может привести к интоксикации, но такие случаи редки.Симптомы интоксикации (также известные как «бешеная медовая болезнь») включают сердечно-сосудистые симптомы, такие как синусовая брадикардия, AV-блокада различной степени и гипотензия. Смертельные случаи редки, и пациенты выписываются из больницы обычно в течение 1-2 дней. Лечение включает в основном атропин и физиологический раствор в / в 226, 227, 228.

Как уже упоминалось, антидиритмические препараты I класса блокируют каналы Na ⁺ . Однако многие из этих препаратов также обладают дополнительными активностями, вызывающими различные сердечно-сосудистые эффекты / токсичность.Например, препараты класса Ia также обычно блокируют I . _Kr — ток, вызывающий удлинение интервала QT и torsades de pointes (например, хинидин). Хинидин на протяжении десятилетий широко использовался в качестве антидиритмического препарата широкого спектра действия, но его токсичность, в частности сердечно-сосудистая токсичность, сильно ограничивала его клиническое применение. Помимо значительного риска torsade de pointes (см. Главу 3.2.2), он может вызывать или усугублять другие аритмии и сердечную недостаточность. Препараты класса Iа антиаритмические препараты сегодня используются редко.7

Антидиритмические препараты класса Ic также имеют низкую безопасность, что связано с их проаритмическим потенциалом, имеющим место при определенных обстоятельствах. Это основано в основном на исследованиях CAST I и CAST II, ​​в которых флекаинид, энкаинид и морицизин использовались для проверки гипотезы о том, что эти агенты могут защитить пациентов с постинфарктным инфарктом миокарда от преждевременных желудочковых сокращений и, следовательно, от желудочковых нарушений ритма и смерти. Неожиданно произошло значительное снижение выживаемости у пациентов, получавших препараты класса Ic.229, 230, 231 Пропафенон, наиболее часто используемый препарат класса Ic, также обладает значительными β-блокирующими свойствами. Помимо побочных эффектов, связанных с β-адренорецепторами, он, как антидиритмический препарат Ia класса, может также увеличивать частоту желудочков у пациентов с трепетанием предсердий.7, 232, 233 С клинической точки зрения, этих агентов следует избегать у пациентов с ишемической болезнью сердца и / или или серьезное структурное заболевание сердца, которое, как считается, предрасполагает пациентов к отрицательным результатам лечения.234

Некоторые местные анестетики также используются в качестве антидиритмических средств класса 1b.Их токсичность может соответствовать обоим типам показаний. Они считаются более селективными для каналов Na ⁺ ; однако при более высоких концентрациях они также могут блокировать другие ионные каналы.235, 236 Между местными анестетиками существуют заметные различия в токсичности. Рацемический бупивакаин имеет самый низкий терапевтический индекс, за ним следуют ропивакаин и левобупивакаин. Лидокаин и мепивакаин считаются более безопасными.235, 237 Токсичность местных анестетиков после системной абсорбции чаще всего начинается с признаков интоксикации ЦНС (например.g., седативный эффект, летаргия, спутанность сознания) с эффектами на сердечную и сосудистую системы, возникающими при более высоких концентрациях. Типичными признаками сердечной токсичности являются брадидиритмии с возможной остановкой сердца и гипотензией, но также могут наблюдаться желудочковые тахидиритмии. 238, 239 Гипотензия возникает как в результате снижения сократимости сердца, так и в результате прямой периферической вазодилататорной активности из-за воздействия на каналы Na ⁺ гладких мышц. Несмотря на то, что частота сердечной токсичности, вызванной системными местными анестетиками, относительно низка и поскольку клинических испытаний нет, лечение все еще представляет собой важную проблему.Обычные методы лечения интоксикации имеют ограниченное применение. Вазопрессоры, такие как адреналин, не всегда полезны, в частности адреналин в более высоких дозах может вызывать тахидисритмии. Интересно, что липидные эмульсии представляют собой относительно новое фармакологическое лечение первой линии после стандартной реанимации. По-прежнему существуют некоторые разногласия, например, нет определенных клинических доказательств того, что они являются наиболее эффективным лечением. Как это ни парадоксально, это лечение было впервые использовано для анализа кардиотоксических механизмов местных анестетиков, предполагая, что оно ухудшит токсичность; однако эмульсии имели противоположный эффект и снижали токсичность.Механизм этого наблюдения не ясен. Первая теория «липидного стока» постулировала перераспределение местного анестетика из тканей в кровоток путем растворения их в липидных мицеллах с последующим удалением в печени. Этот механизм, также называемый фармакокинетическими эффектами, вызывает сомнения, поскольку концентрация местного анестетика в плазме снижается после введения липидной эмульсии. Следовательно, задействованы другие механизмы. Местные анестетики также нарушают метаболизм сердечной энергии на уровне митохондрий, что еще больше ухудшает сократительную функцию.Следовательно, липидные эмульсии могут действовать как прямой источник энергии, и этот фармакодинамический эффект, вероятно, участвует в снижении токсичности местных анестетиков. Более того, лечение липидной эмульсией обычно хорошо переносится.182, 236, 237, 239, 240, 241 Известно, что гипоксия, коронарная ишемия и / или ацидоз усиливают кардиотоксичность местных анестетиков. Поскольку эти осложнения могут быть вызваны или значительно усугублены самой токсичностью, это может привести к потенциально смертельному порочному кругу.Следовательно, лечение системной токсичности, вызванной местными анестетиками, должно включать соответствующее поддержание дыхательных путей, оксигенацию и / или вентиляцию242.

Сообщалось также о том, что лидокаин и антидиритмические препараты Ib класса эффективны в профилактике серьезных желудочковых нарушений ритма после острого инфаркта миокарда. Однако метаанализ рандомизированных контролируемых исследований показал, что наблюдались лишь незначительные тенденции к снижению фибрилляции желудочков, но значительно увеличивалась смертность.243 Повышенная смертность была приписана асистолии в результате подавления желудочкового ускользающего ритма, который обычно возникает при развитии полной блокады сердца. Из-за предположения о возможном вреде и неочевидной пользе рутинное профилактическое введение лидокаина после инфаркта не рекомендуется (244).

Существуют также природные токсины из класса гуанидиния, которые являются мощными блокаторами каналов Na ⁺ . Самым известным из них является тетродотоксин, который содержится у иглобрюхов и многих других животных, включая крабов, лягушек и брюхоногих моллюсков.Это очень токсичное соединение, смертельные дозы для человека которого оцениваются в 1-2 мг. Однако, по сравнению с его сердечно-сосудистой токсичностью, его риск довольно незначителен, потому что тетродотоксин имеет очень высокое сродство (наномолярные концентрации) к нервным и скелетным мышечным волокнам (чувствительные к тетродотоксину каналы) и довольно низкое сродство (микромоли) к сердечным каналам (устойчивое к тетродотоксинам). ). Сердечно-сосудистые симптомы могут возникать при очень тяжелых интоксикациях, но наиболее частой причиной смерти является дыхательная недостаточность.245, 246 Другими природными токсинами того же класса с аналогичным действием являются сакситоксин и цетекитоксин AB.247

Алюминий (пестицид) и фосфид цинка (родентицид) — распространенные методы самоубийства в Индии. У них один и тот же механизм действия: они выделяют фосфин. Механизм токсичности неизвестен, но симптоматически он напоминает синдром Бругада, который обычно характеризуется нарушением функции каналов Na ⁺ в сердце. Таким образом, фосфин может отрицательно влиять на функцию каналов Na ⁺ .В настоящее время конкретное лечение не определено 248, 249, 250.

Таксины. Эти алкалоиды обнаруживаются вместе с более широко известными таксанами (например, паклитакселом, см. Рис.) В тисовом дереве ( Taxus baccata ). В недавнем исследовании было показано, что интоксикация является наиболее распространенным методом попытки самоубийства с использованием растительных материалов. Таксины блокируют каналы Na ⁺ и Ca ²⁺ в кардиомиоцитах. Таким образом, интоксикация тисом вызывает бради‐ или тахикардию, за которой следуют желудочковые тахидиритмии и фибрилляция желудочков.Нарушения ритма сердца, опосредованные тисом, могут быть фатальными, несмотря на лучшее поддерживающее лечение.251, 252, 253

Химические различия таксанов и таксинов. (A) таксол и (B) таксин B. Синий цвет показывает основное ядро ​​для наиболее распространенных таксинов и таксанов, а красный цвет выделяет различия между таксанами и таксинами.

3.2.2. Калиевые каналы

В сердце есть несколько типов сердечных каналов K ⁺ , которые отвечают за различные фазы потенциала действия.Три из них участвуют в (поздней) реполяризации. Один из этих каналов, известный как hERG (ген, связанный с эфиром человека, 254 или K _v 11.1 или KCNh3, последнее — название гена), чрезвычайно чувствителен к ингибированию многими соединениями. Он обеспечивает так называемую быструю составляющую тока выпрямителя с задержкой ( I _кр действ.). Если этот ток подавлен, реполяризация замедляется и на ЭКГ наблюдается удлинение интервала QT (рис. А) .255, 256 Поскольку синтез каналов hERG особенно сложен (рис.B), модель I Ток _Kr можно подавить не только прямым ингибированием каналов hERG, но и любым вмешательством в их синтез и / или внутриклеточный трафик.255 Большинство лекарств, вызывающих удлинение интервала QT, являются прямыми ингибиторами канала, но их много. соединения, которые блокируют их синтез / передачу или мешают на обоих уровнях. 257, 258, 259 Хорошими примерами являются противораковые препараты триоксид мышьяка и гелданамицин, а также антипротозойный агент пентамидин.Первые два препарата подавляют трафик hERG на уровне белков теплового шока. Эти белки необходимы для защиты от неправильной укладки или деградации полипептидной цепи hERG, поскольку она процессируется в эндоплазматическом ретикулуме. Пентамидин, с другой стороны, блокирует транспорт белка hERG из эндоплазматического ретикулума (259).

Интервал QT и torsade de pointes. (A) Различные сценарии удлинения интервала QT. (1) Возможности действия. Нормальный потенциал действия показан зеленым цветом, удлинение QT, в основном из-за удлинения плато, показано красным, удлинение QT, где фаза быстрой реполяризации также удлиняется черным и синим (здесь очевидна триангуляция).(2) Соответствующее удлинение интервала QT на ЭКГ. Заметное удлинение интервала QT, особенно при триангуляции, может приводить к torsade de pointes (3). (B) Усложненный синтез и транспортировка каналов hERG. После транскрипции в мРНК (1) первичный полипептид образуется в рибосомах (2). В эндоплазматическом ретикулуме он сначала связан с шаперонами (3, белки теплового шока 70 и 90), а затем четыре единицы собираются в тетрамер, образующий канал K ⁺ (4). После этого незрелый канал транспортируется в аппарат Гольджи для окончательного гликозилирования (5).Этот зрелый белок транспортируется к плазматической мембране (6). Лекарства могут влиять на этот процесс по-разному: триоксид мышьяка препятствует образованию комплекса шаперон-полипептид hERG ( 7 ), пентамидин связывается с тетрамером и блокирует транспорт из эндоплазматического ретикулума (8), или типичным представителем является ибутилид. многих препаратов, которые напрямую блокируют активный канал (9). (C) Номограмма интервала QT согласно Isbister270 и Isbister et al.286

Поскольку прямое ингибирование канала hERG является наиболее частой причиной удлинения интервала QT, вызванного лекарственными препаратами, необходимо обязательно изучить возможность антагонизма канала hERG на доклинической стадии разработки препарата перед клиническим исследованием.Интересно, что 75–86% потенциальных новых лекарств могут нести некоторый риск вмешательства в каналы hERG на ранних этапах доклинической разработки260. Хотя это число явно завышено из-за ложноположительных результатов, нет никаких сомнений в том, что большое количество клинически используемых лекарственные препараты, по крайней мере, в высоких концентрациях, обладают этим свойством. Исследования показали, что внутриклеточная полость канала hERG содержит случайный сайт связывания, образованный полярными и ароматическими аминокислотами. Растворимость липидов является важным фактором, и липофильные препараты имеют более высокую вероятность вмешательства в каналы hERG, чем гидрофильные препараты.255, 256, 261 Существуют также некоторые природные токсины (некоторые токсины скорпиона, токсин морского анемона APETx1), которые могут внеклеточно блокировать этот канал, но подавление является неполным. 255 Удлинение интервала QT является важным фактором риска для полиморфного желудочка. тахидисритмия, называемая «пуантами». Слово происходит из французского и переводится как «скручивание точек», потому что происходит постепенное изменение амплитуды и скручивания комплексов QRS вокруг изоэлектрической линии (рис.А). Torsade de pointes может привести к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти. Несколько типов лекарств были сняты с рынка из-за их способности индуцировать пуанты, включая антигистаминные препараты (терфенадин, астемизол), прокинетики (цизаприд), спазмолитики (теродилин), антипсихотики (тиоридазин) и хинолоновые антибиотики (грепафлоксацин). .256, 262, 263, 264 В некоторых случаях, в частности, упомянутыми антигистаминными препаратами, ингибирование их CYP3A4-опосредованного метаболизма несколькими лекарственными средствами (например.(например, макролиды, такие как эритромицин, азольные антимикотики, такие как итраконазол и кетоконазол), повышали их концентрацию в плазме с последующей блокадой препарата I . _Kr текущий и заметно повышенный риск пуантах де torsade. Похожая ситуация встречается у людей с пониженной метаболической способностью из-за заболеваний печени.265, 266, 267, 268

Связь между удлинением интервала QT и частотой torsade de pointes не является прямой 261, 262, 269 Кроме того, удлинение интервала QT не является однородным условием (см. Рис.А). Фактически, некоторые лекарственные средства из класса антидисритмий III используются клинически для лечения различных тахидиритмий из-за удлинения потенциала действия / QT, поскольку это также продлевает эффективный рефрактерный период кардиомиоцитов. Существует множество факторов, влияющих на риск развития пуантах, и множество состояний, которые могут его ухудшить или снизить. Несколько факторов могут иметь решающее значение:

1. Torsade de pointes — это аритмия повторного входа, вероятно, вызванная ранней постдеполяризацией из-за тока Ca ²⁺ через постоянно открытые каналы Ca ²⁺ L-типа или, возможно, из-за входящего внутрь тока натрия.Это может быть подтверждено несколькими фактами: (i) некоторые блокаторы каналов Ca ²⁺ (например, верапамил) являются мощными прямыми ингибиторами каналов hERG, но не связаны с torsade de pointes. 255, 261 (ii) Упомянутые антидиритмические препараты III класса замедляют замедленную реполяризацию, и эти препараты блокируют каналы hERG. Логично, что все эти препараты удлиняют интервал QT, и, таким образом, риск torsade de pointes является ожидаемым и клинически хорошо задокументирован.263 Однако амиодарон, краеугольный камень этой категории, лишь изредка вызывает torsade de pointes.Это объясняется его способностью также блокировать Ca ²⁺ каналов и, возможно, Na ⁺ каналов. 262, 270, 271 (iii) Внутривенное введение сульфата магния является лучшим лечебным средством для остановки пуантах. Его механизм действия объясняется физиологическим антагонизмом между Mg ² и Ca ²⁺ и, следовательно, вероятно, связан с ингибированием каналов Ca ²⁺ . Более того, сульфат магния купирует аритмию, но не влияет на продолжительность интервала QT.255, 271 Дисперсия потенциала действия / продолжительности интервала QT среди различных желудочковых клеток может способствовать развитию аритмий или способствовать их развитию. 269, 272, 273

2. Уровень калия в плазме — еще один важный фактор. Гипокалиемия приводит к подавлению активности каналов hERG и, следовательно, к удлинению интервала QT. Следует также упомянуть, что некоторые клинически используемые препараты вызывают гипокалиемию, а именно большинство диуретиков и хроническое злоупотребление контактными слабительными.255, 259 Также гипомагниемия увеличивает риск пуантинного трепета.255, 262

3. Частота сердечных сокращений является определяющим фактором продолжительности сердечного цикла. Когда частота сердечных сокращений низкая, сердечный цикл и, следовательно, продолжительность QT / потенциала действия логически больше. 269, 270, 274 Как упоминалось в главе 2.8, ТЦА удлиняют интервал QT, но редко вызывают torsade de pointes. Объясняется это тем, что ТЦА вызывают тахикардию.

4. У женщин физиологически более длинные интервалы QT, чем у мужчин, и поэтому они подвергаются более высокому риску torsade de pointes.У пожилых людей интервал QT также удлиняется.255, 261, 270, 275

5. Некоторые сердечно-сосудистые заболевания или их факторы риска изменяют проводящие пути сердца. Данные фармаконадзора из Швеции показали, что сердечные заболевания (например, сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии и сахарный диабет) были наиболее частым фактором в зарегистрированных случаях пуантах-трепетания.255, 259, 261, 262, 263, 275

Несмотря на эти отклонения, интервал QT остается наиболее часто используемым предиктором torsade de pointes, хотя он далек от оптимального, и torsade de pointes может возникать даже при сокращении потенциала действия.263, 269 Как уже упоминалось, интервал QT зависит от частоты сердечных сокращений. Таким образом, было предложено несколько математических формул для вычисления скорректированного интервала QT, но ни одна из них не является идеальной. Другая возможная оценка риска torsade de pointes представляет собой так называемую номограмму QT — рис. C.270, 274 Эксперименты на крупных животных подтвердили, что нестабильность (изменение интервала QT между ударами), триангуляция (изменение формы потенциала действия на более треугольную форму, см. Рис. A) и обратная зависимость от использования (с последующим чрезмерным удлинением потенциала действия при медленной частоте сердечных сокращений) являются гораздо лучшими предикторами torsade de pointes, чем удлинение интервала QT.269, 272 Список лекарств с повышенным риском torsade de pointes показан в таблице, а подробный список можно найти в Интернете в программе Аризонского центра образования и исследований в области терапии (AZCERT) .276 Как упоминалось выше, основной метод лечения для пуантах torsade de iv сульфат магния.255, 273 В резистентных случаях можно использовать временную быструю стимуляцию предсердий или желудочков, или введение β-агониста изопреналина, или электрическую кардиоверсию.266, 271, 273

Таблица 5

Список выбранных препаратов, способных вызывать torsade de pointes через удлинение интервала QT

и ондасетрон,, не содержат тронсетрон и ондасетрон) .

Класс (соединения)	Комментарий
Антидисритмические препараты класса III (соталол, дофутилид, алмокалант, амиодарон, дронедарон)	Амиодарон и дронедарон имеют лишь небольшой риск, даже если они удлиняют интервал QT.
Антидисритмические препараты I класса ( хинидин, , дизопирамид, прокаинамид)
Некоторые антипсихотические препараты (амисульпирид, дроперидол 9019, ппромазимол серперидол , тиоридазин , b зипразидон)	Этот риск варьируется в пределах данной группы. Клозапин является мощным блокатором hERG, но, вероятно, из-за того, что мешает другим ионным каналам, у него очень низкий риск аритмической активности.Арипипразол, оланзапин и зотепин не связаны с пуантами.
Некоторые опиоиды — метадон в более высоких дозах и левацетилметадол , бупренорфин	Морфин и кодеин с этой точки зрения считаются очень безопасными.
Некоторые антидепрессанты (TCA, SSRi)	Риск TCA упоминается в основном тексте. Риск SSRi очень низок, учитывая частоту использования этих препаратов — циталопрам имеет самый высокий риск в этой группе, но в абсолютных числах риск очень низкий.
Пентамидин, триоксид мышьяка
Антигистаминные препараты терфенадин и астемизол , прокинетический цизаприд	Относительный риск невелик, но фактическое число случаев было значительным из-за широкого использования этих препаратов. Например, риск терфенадина был оценен как 1 на 50 000 пациентов и 1 на 120 000 пациентов для цизаприда. Эти данные, вероятно, занижены, но все же риск явно намного ниже 1%.Другие антигистаминные препараты, за исключением дифенгидрамина, не имеют риска или риск очень низкий.
Хинолоны	Риск является классовым эффектом, но варьируется в пределах группы. Грепафлоксацин и спарфлоксацин имели более высокий риск, в то время как офлоксацин, левофлоксацин, ципрофлоксацин, по-видимому, имеют гораздо более низкий риск, а моксифлоксацин находится посередине.
Макролиды эритромицин и кларитромицин; противогрибковые препараты кетоконазол и флуконазол, галофантрин , артеметер, хлорохин, бедаквилин, деламанид, бедаквилин
5 ‐ HT 3 антагонисты (доласетрон и ондасетрон, вероятно, не содержат доласетрона и ондасетрон,
Вандетаниб, пробукол, домперидон, ингибиторы фосфодиэстеразы 5 (силденафил и варденафил)

3.2.3. Натрий-калиевый насос

Другой лекарственной мишенью, которая может привести к дизритмогенности, является натрий-калиевая аденозинтрифосфатаза (Na ⁺ / K ⁺ -АТФаза, также называемая «натриево-калиевый насос» или «натриевый насос») . Группа препаратов, называемых кардиоактивными стероидами, связывается с этой Na ⁺ / K ⁺ ‐ATPase.Кардиоактивные стероиды обычно известны как сердечные гликозиды, но не все кардиоактивные стероиды содержат фрагмент сахара. К таким исключениям относятся соединения в ядах жаб.291 Кардиоактивные стероиды долгое время использовались в качестве лечения первой линии хронической сердечной недостаточности; однако их текущее использование ограничено из-за большей безопасности и эффективности других препаратов, в частности ингибиторов АПФ / антагонистов рецепторов ангиотензина и бета-блокаторов.292 Тем не менее, дигоксин, единственный клинически доступный представитель этого класса, все еще используется сегодня в клиническая практика в сочетании с другими препаратами для дальнейшего улучшения симптомов и сокращения госпитализаций при застойной сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса.216 Кроме того, он используется в качестве средства, регулирующего частоту сердечных сокращений, для контроля быстрой желудочковой реакции при наджелудочковых тахидисритмиях (в частности, фибрилляции предсердий) .234 Таким образом, дигоксин был и был важным источником интоксикации. или может усугубляться лекарственными взаимодействиями 294, 295 — см. Табл. Например, ингибиторы P-гликопротеина, такие как верапамил, амиодарон или макролидные антибиотики, могут повышать пероральную биодоступность дигоксина, уменьшая его отток из энтероцитов в просвет кишечника и уменьшая его активную канальцевую секрецию с мочой в почках.В результате концентрация дигоксина в плазме может значительно повыситься до токсического уровня. Другие очень важные источники отравления сердечными гликозидами возникают после приема внутрь некоторых растений, в частности желтого олеандра, который является относительно распространенным средством самоубийств в южной Азии, особенно в Шри-Ланке и Индии.296, 297, 298

Основным недостатком клинического применения кардиоактивных стероидов является их низкий терапевтический индекс; другими словами, терапевтические концентрации очень близки к токсическим концентрациям.299 Таким образом, рекомендуемое окно терапевтических концентраций довольно узкое (0,8–2,0 нг / мл), а более свежие рекомендации предлагают еще более низкий и более узкий диапазон (0,5–1,0 нг / мл). 294 Фармакологические характеристики кардиоактивных стероидов довольно однородны. , но есть некоторые различия в отношении их фармакодинамики и фармакокинетических свойств.300, 301 Знание последних может быть полезным при лечении отравлений, например, медленное всасывание олеандровых гликозидов позволяет повысить эффективность активированного угля.296 Интересно, что, хотя он рационально используется с 18 века, до сих пор ведутся дискуссии относительно общего механизма действия. Общепринятая теория заключается в том, что сердечные гликозиды блокируют Na ⁺ / K ⁺ -АТФазу (рис.). Это приводит к более высокой внутриклеточной концентрации Na ⁺ , что изменяет активность обменника Ca ²⁺ / Na ⁺ , что приводит к более низкому оттоку Ca ²⁺ . Более высокая внутриклеточная концентрация Ca ²⁺ приводит к улучшенному сокращению миокарда.Считается, что для терапевтических целей должно быть достигнуто только частичное ингибирование АТФазы, в то время как некоторые исследования предполагают, что более низкие дозы активируют Na ⁺ / K ⁺ -АТФазу; тем не менее, это все еще является предметом дискуссий.300, 302 При высоких концентрациях этих препаратов или при некоторых обстоятельствах обменник Ca ²⁺ / Na ⁺ может работать в обратном направлении, активно увеличивая внутриклеточный Ca ²⁺ нагрузка. Признаки токсичности могут появиться даже при введении соответствующих доз дигоксина из-за внезапного снижения выведения (например,g., почки для дигоксина) и / или гипокалиемия.294 Последняя может возникать при тяжелой застойной сердечной недостаточности, требующей интенсивного лечения диуретиками. Механизмы, посредством которых гипокалиемия повышает чувствительность сердца к дигоксину, не могут быть объяснены исключительно продиритмическим эффектом этого электролитного дисбаланса. Интересно, что дигоксин, как сообщается, связывается с внеклеточным доменом Na ⁺ / K ⁺ -АТФазы, где K ⁺ обычно связывается для своего транспорта. Таким образом, гипокалиемия увеличивает эффективность взаимодействия лекарства с его молекулярной мишенью.303 Несмотря на это, сильная или полная блокада насоса Na ⁺ / K ⁺ считается причиной токсичности, поскольку это связано с внутриклеточной перегрузкой Na ⁺ и Ca ²⁺ . Заметное накопление этих ионов определяет положительный батмотропный эффект более высоких доз. Кроме того, при токсичных дозах этот ионный дисбаланс усиливает фазу реполяризации из-за более быстрого тока K ⁺ , который укорачивает продолжительность потенциала действия с последующим сокращением эффективного рефрактерного периода.Токсичность усугубляется тем фактом, что дигоксин и, вероятно, все другие сердечные гликозиды повышают тонус блуждающего нерва, вероятно, за счет центрального действия.

Транспорт кальция в кардиомиоцитах в физиологических условиях (A) и механизм действия дигоксина (B). Ca ²⁺ транспортируется в ячейку в основном через управляемые по напряжению каналы Ca ²⁺ L-типа (1). Повышение внутриклеточного уровня Ca ²⁺ запускает высвобождение Ca ²⁺ из саркоплазматического ретикулума (2).Ca ²⁺ необходим для взаимодействия с актин-миозином, приводящего к сокращению мышц (3). Затем Ca ²⁺ возвращается обратно в саркоплазматический ретикулум ( не показано, ) и во внеклеточное пространство посредством обменника Na ⁺ / Ca ²⁺ (4). С помощью этого транспортера Na ⁺ транспортируется внутри клеток, и его уровень с обеих сторон должен восстанавливаться за счет активности натрий-калиевой аденозинтрифосфатазы (Na ⁺ / K ⁺ -ATPase, 5).Дигоксин и другие кардиоактивные стероиды (B) блокируют Na ⁺ / K ⁺ ‐ATPase (6) и, таким образом, повышают внутриклеточные уровни Na ​​ ⁺ (7). Более высокие внутриклеточные уровни Na ​​ ⁺ блокируют пассивный и, следовательно, зависимый от концентрации обмен Ca ²⁺ и Na ⁺ через обменник Ca ²⁺ ‐Na ⁺ . Это приводит к более высокому внутриклеточному уровню Ca ²⁺ (8), доступному для сокращения миокарда.

Таким образом, сердечные гликозиды могут вызывать самые разные типы аритмий.При «более легкой» интоксикации преобладают брадикардия и АВ-блокада разной степени, что связано с чрезмерной стимуляцией тонуса блуждающего нерва. При более тяжелых интоксикациях могут появиться предсердные, а также желудочковые тахидиритмии, вероятно, из-за отсроченной постдеполяризации, ведущей к повышению автоматизма и / или эктопической активности. Лечение этих аритмий непросто, и смертность по-прежнему остается серьезной проблемой. Существует несколько подходов к лечению, которые зависят от симптомов.4, 304 Активированный уголь используется для предотвращения дальнейшего всасывания сердечного гликозида и нарушения энтерогепатической циркуляции.Атропин предпочтителен при брадикардии или АВ-блокаде, также можно использовать временную стимуляцию.305 Фрагменты дигоксин-специфических антител очень важны при лечении умеренной или тяжелой интоксикации. В результате их использования смертность от интоксикации дигоксином снизилась с 20–30% до 5–8% .306 Кроме того, эти антитела имеют более низкое, но все же значительное сродство in vitro к другим структурно аналогичным сердечным гликозидам (см. Рис. … для химических различий) 307, 308, 309, 310, 311 и были успешно использованы для лечения отравлений олеандром, индийской коноплей и ядом жабы.296, 312, 313, 314, 315 Кроме того, плацебо-контролируемое клиническое исследование подтвердило их эффективность против интоксикации желтым олеандром.316 Однако фрагменты дигоксин-специфических антител не кажутся полезными для интоксикации гликозидами из лилий. of-the-Valley ( Convallaria majalis ) .317 Ограниченный срок хранения и более высокая стоимость делают эти антидоты доступными только в специальных кардиологических или токсикологических центрах. Коррекцию возможной гипокалиемии следует проводить как можно скорее, а желудочковые аритмии могут потребовать дополнительного симптоматического лечения.

Химическая структура и источники основных природных ингибиторов Na ⁺ / K ⁺ ‐ATPase.

Na ⁺ / K ⁺ -АТФаза также является мишенью для палитоксина, который представляет собой одно из наиболее токсичных непептидных веществ, при этом острая референсная доза для перорального применения составляет 64 мкг для человека со средним весом 60 кг. кг. 318, 319 Производится книдарией Palythoa toxica (водоросли, подобные кораллам, Limu-make-o-Hana = водоросли смерти из Ханы) в тропических районах Тихого океана.320, 321 Большинство отравлений палитоксином у людей происходит в результате употребления морепродуктов. Сообщалось о случаях смерти и околосмертных заболеваний в результате проглатывания палитоксина после употребления зараженных крабов на Филиппинах, морских ежей в Бразилии и рыбы в Японии, Мадагаскаре и США322, 323, 324, 325. это полиспирт, состоящий из очень длинной частично ненасыщенной алифатической цепи с вкраплениями пяти сахарных фрагментов.326, 327 Он селективно и с высоким сродством связывается с насосом Na ⁺ / K ⁺ и превращает насос в насос. канал проницаемый для одновалентных катионов.В результате были описаны различные желудочно-кишечные, неврологические и сердечно-сосудистые эффекты, включая брадикардию, гипертензию и сердечную дисфункцию.328 Смерть наступает из-за повреждения миокарда.329 Лечение симптоматическое и поддерживающее.330

3.2.4. Рецепторы ацетилхолина

Существует два типа рецепторов ацетилхолина: никотиновые (N) рецепторы и мускариновые (M ₁ –M ₅ ) типы. Стимуляция N-рецепторов частично описана в разделе, посвященном никотину (см. Главу 2.3). В сердце мускариновые рецепторы ацетилхолина ограничены в основном предсердиями и путями AV-проводимости. Таким образом, в отличие от адренергических рецепторов, действие мускариновых рецепторов ограничивается синусовой или предсердной аритмией. С другой стороны, стимуляция N-рецепторов также приводит к активации симпатической нервной системы через вегетативные ганглии и мозговое вещество надпочечников. Таким образом, действие парасимпатомиметиков / литиков (препаратов, действующих только на М-рецепторы) и холиномиметиков (препаратов, влияющих как на М-, так и на N-рецепторы) различно.

Непрямые холиномиметики включают карбаматы и органофосфаты. Исторически сложилось так, что употребление калабарских бобов ( Physostigma venenosum ) со значительным содержанием физостигмина и связанных с ним карбаматных алкалоидов в испытании суровыми испытаниями приводило к значительной смертности даже в 19 веке331. В настоящее время, помимо войн и террористических атак, случайное отравление с последующим смерть все еще возможна (например, от сельскохозяйственных инсектицидов) .332, 333 При низких дозах преобладают мускариновые эффекты на сердце, включая брадикардию и другие аритмии.В более высоких дозах происходит стимуляция N-рецепторов, что может привести к парадоксальной гипертензии и тахикардии из-за повышенного симпатического тонуса. Смерть обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры, но также могут влиять и нарушения ритма.

Введение мускарина (парасимпатомиметика) вызывает мускариновые эффекты, но интоксикация не очень актуальна, поскольку (1) этот препарат не используется в качестве терапевтического средства и (2) хотя обнаружен в красном мухоморе ( Amanita muscaria ). ), отравление после его употребления, или аналогичным видом Amanita , не связано с мускариновыми эффектами из-за очень низкого содержания мускарина.Фактически, отравление этим грибом связано с антимускариновым действием (атропиноподобным) — см. Ниже. 334, 335 Случайное отравление парасимпатомиметическим пилокарпином или даже его местное применение может привести к гипотонии и брадикардии или тахикардии (вероятно, из-за стимуляция симпатической системы) 336, 337

Атропин — наиболее известный парасимпатолитический препарат. Он естественным образом присутствует в смеси с другими парасимпатолитиками (например, гиосциамином / его левовращающим изомером / и скополамином) в Atropa bella ‐ donna (также известном как смертельный паслен) и Datura stramonium (также известном как jimson weed, дьявольская ловушка). , колючка и лунный цветок).Добровольное употребление этих растений в пищу относительно часто, как из-за их психотомиметических эффектов, так и из-за суицида.251 Тахикардия является обычным явлением, но может наблюдаться не во всех случаях. Прямые и косвенные эффекты в капиллярах кожи, приводящие к расширению сосудов и покраснению, являются одними из типичных клинических признаков передозировки, но механизм (механизмы) полностью не изучены. В целом, хотя поражение ЦНС является преобладающим, летальные исходы редки.338, 339, 340, 341, 342

Помимо парасимпатолитиков, используемых в клинической практике, многие другие препараты обладают значительными антихолинергическими свойствами (т.е., антимускариновая) активность. Это особенно важно для некоторых нейролептиков и ТЦА. Существует множество антипсихотических препаратов, различающихся по механизму действия, но многие из них способны блокировать мускариновые рецепторы. Базальные нейролептики (фенотиазины низкой активности) и MARTA (нейролептики, нацеленные на множество рецепторов) обычно связаны с увеличением частоты сердечных сокращений из-за их антимускариновой активности, особенно при передозировке192.

3.2.5. Аденозиновые рецепторы

Аденозиновые рецепторы отвечают на эндогенный агонист аденозин.Это соединение имеет очень короткий период полувыведения и поэтому иногда используется для фармакологической кардиоверсии пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (в частности, узловой возвратной тахикардии AV) до синусового ритма с очень низким риском токсичности. Поскольку его механизмы действия основаны на кратковременном вмешательстве в проводимость АВ-узла, понятно, что препарат не подходит для пациентов с АВ-блокадой более высокой степени. Другие потенциальные побочные эффекты в сердечно-сосудистой системе обычно кратковременны и включают расширение сосудов (включая приливы крови), гипотонию и боль в груди.Метилксантины, такие как кофеин и теофиллин, используются чаще; последний в качестве бронхолитического средства при лечении хронической обструктивной болезни легких / бронхиальной астмы, а первый в качестве компонента чая и кофе. Их механизм действия сложен, но явно включает антагонизм аденозиновых рецепторов. Теофиллин и, тем более, кофеин, вызывают высвобождение катехоламинов по неизвестному механизму.4, 343 Они также блокируют фосфодиэстеразы, но только в высоких, клинически недостижимых концентрациях.344 В целом токсичность кофеина проявляется при более высоких концентрациях по сравнению с теофиллином, который считается препаратом с очень узким терапевтическим индексом. Передозировка теофиллина потенциально опасна для жизни и поражает в основном желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему и ЦНС. Синусовая тахикардия может возникнуть при терапевтических дозах, а различные потенциально смертельные нарушения ритма могут появиться после интоксикации теофиллином. Лечение токсичности в основном носит поддерживающий характер и включает добавление жидкости или симпатомиметиков в случае гипотензии, а иногда и умеренных добавок K ⁺ .Нарушения ритма лечат в зависимости от их типа аденозином, лидокаином или β-адреноблокаторами. При отравлении кофеином, которое встречается редко, лечение аналогично. Хотя пациентам со склонностью к определенным типам тахиаритмий (таким как пароксизмальная фибрилляция предсердий) традиционно рекомендуется избегать напитков, содержащих кофеин, недавние данные показывают, что это ограничение не полностью оправдано345. Длительное высокое потребление кофеина положительно коррелирует с гипертонией. Однако было обнаружено, что потребление кофеина от легкого до умеренного не сопряжено с серьезным сердечно-сосудистым риском.4, 5

3.2.6. Другие препараты, вызывающие нарушения ритма

Финголимод был зарегистрирован как первый перорально активный агент для лечения рассеянного склероза. Это модулятор рецепторов сфингозин-1-фосфата, начальная агонистическая активность которого приводит к выраженному снижению частоты сердечных сокращений (около девяти ударов в минуту через 5 часов) и может вызывать атриовентрикулярную блокаду. Эти эффекты первой дозы нечасты, в основном бессимптомны и в большинстве случаев проходят спонтанно. Мониторинг ЭКГ в течение первых 6 часов после приема препарата считается стандартом.346, 347 Интересно, что финголимод может быстро вызвать легкую преходящую гипотензию из-за активации пути eNOS, но иногда это сопровождается небольшим повышением артериального давления (+3/1 мм рт. Ст. Систолического / диастолического артериального давления) .348

Другие препараты, такие как литий и карбамазепин, также могут вызывать нарушения ритма, но основные механизмы неизвестны. Литий обратимо воздействует на синусовый узел, в то время как карбамазепин влияет на несколько частей проводящей системы потенциала действия.349

Бета-блокаторы, альфа-активность, бета-блокаторы, селективный бета-1, ингибиторы АПФ, БРА, инотропные агенты, вазодилататоры, нитраты, натрийуретические пептиды B-типа, ингибиторы I (f), ингибиторы рецепторов ангиотензина и неприлизина (ARNi) , Диуретики, петлевые, диуретики, тиазиды, диуретики, прочее, диуретики, калийсберегающие, антагонисты альдостерона, селективные, альфа / бета-адренергические агонисты, блокаторы кальциевых каналов, растворимые стимуляторы гуанилатциклазы, антикоагулянты, сердечно-сосудистые, опиоидные анальгетики K

9671 , Пинский Дж. Л., Каннель В. Б., Леви Д.Эпидемиология сердечной недостаточности: исследование Фрамингема. Джам Колл Кардиол . 1993, 22 октября (4 приложения A): 6A-13A. [Медлайн]. [Полный текст].

Американская кардиологическая ассоциация. Классы сердечной недостаточности. Доступно по адресу http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/Classes-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp#.WUcGf-vyuHs. Обновлено: 8 мая 2017 г .; Доступ: 18 июня 2017 г.

[Рекомендации] Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др., Фонд Американского колледжа кардиологов / Целевая группа Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности, 2013 г.: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации о практических рекомендациях. Тираж . 2013 15 октября 128 (16): e240-327. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Пониковски П., Вурс А.А., Анкер С.Д. и др. Для авторов / членов рабочей группы. Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2016: рабочая группа Европейского общества кардиологов (ESC) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности.Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности (HFA) ESC. Евро Сердце J . 2016 14 июля. 37 (27): 2129-200. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Линденфельд Дж., Альберт Н.М., Бёмер Дж. П. и др. Для Американского общества сердечной недостаточности. Комплексное практическое руководство HFSA 2010 по сердечной недостаточности. J Card Fail . 2010 июня 16 (6): e1-194. [Медлайн]. [Полный текст].

Stiles S. FDA одобрило средство визуализации сердечной симпатической активности для оценки сердечной недостаточности.Новости Medscape от WebMD. 22 марта 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/781309. Доступ: 5 апреля 2013 г.

Браунвальд Э. Патогенез застойной сердечной недостаточности: тогда и сейчас. Медицина . 1991, январь 70 (1): 68-79. [Полный текст].

Браунвальд Э., Росс-младший, Зонненблик Э. Механизмы сокращения нормального и недостаточного сердца . 2-е изд. Бостон: Little Brown & Co; 1976.

Грейсон CR.Патофизиология правожелудочковой недостаточности. Crit Care Med . 2008 г., 36 января (1 доп.): S57-65. [Медлайн].

Хаддад Ф., Дойл Р., Мерфи Ди-джей, Хант С.А. Функция правого желудочка при сердечно-сосудистых заболеваниях, часть II: патофизиология, клиническое значение и лечение правожелудочковой недостаточности. Тираж . 2008 г. 1. 117 (13): 1717-31. [Медлайн].

Онвуани А., Тейлор М. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность: патофизиология и лечение. Ам Дж. Кардиол . 2007 26 марта, 99 (6B): 25D-30D. [Медлайн].

Росс-младший, Браунвальд Э. Исследования закона сердца Старлинга. IX. Влияние замедления венозного возврата на работу нормального и поврежденного левого желудочка человека. Тираж . 1964, 30 ноября: 719-27. [Медлайн]. [Полный текст].

Gheorghiade M, Pang PS. Синдромы острой сердечной недостаточности. Джам Колл Кардиол . 2009 17 февраля. 53 (7): 557-73. [Медлайн].[Полный текст].

Kajstura J, Leri A, Finato N, Di Loreto C, Beltrami CA, Anversa P. Разрастание миоцитов при терминальной стадии сердечной недостаточности у людей. Proc Natl Acad Sci U S A . 1998, 21 июля. 95 (15): 8801-5. [Медлайн]. [Полный текст].

Cohn JN. Структурная основа сердечной недостаточности. Ремоделирование желудочков и его фармакологическое торможение. Тираж . 1995 15 мая. 91 (10): 2504-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Коди Р.Дж.Гормональные изменения при сердечной недостаточности. В: Hosenpud JB, Greenberg BH, eds. Застойная сердечная недостаточность: патофизиология, диагностика и комплексный подход к лечению . Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2000. 199-212.

Анверса П., Надаль-Жинар Б. Обновление миоцитов и ремоделирование желудочков. Природа . 2002, 10 января. 415 (6868): 240-3. [Медлайн].

Лери А., Клаудио П.П., Ли Кью и др. Высвобождение ангиотензина II, опосредованное растяжением, вызывает апоптоз миоцитов за счет активации р53, который усиливает локальную систему ренин-ангиотензин и снижает соотношение белков Bcl-2 и Bax в клетке. Дж. Клин Инвест . 1998 г. 1. 101 (7): 1326-42. [Медлайн]. [Полный текст].

Кайстура Дж., Лери А., Кастальдо С., Надаль-Жинар Б., Анверса П. Рост миоцитов в больном сердце. Surg Clin North Am . 2004 Февраль 84 (1): 161-77. [Медлайн].

Хенес Дж, Розенбергер П. Систолическая сердечная недостаточность: диагностика и терапия. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 55-60. [Медлайн].

Никоара А., Джонс-Хейвуд М.Диастолическая сердечная недостаточность: диагностика и терапия. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 61-7. [Медлайн].

Feldman AM, Combes A, Wagner D, et al. Роль фактора некроза опухоли в патофизиологии сердечной недостаточности. Джам Колл Кардиол . 2000 г. 1. 35 (3): 537-44. [Медлайн]. [Полный текст].

Гэри Р., Дэвис Л. Диастолическая сердечная недостаточность. Сердце легкое . 2008 ноябрь-декабрь. 37 (6): 405-16. [Медлайн].

Моррис Д.А., Гайлани М., Ваз Перес А. и др.Систолическая и диастолическая дисфункция миокарда правого желудочка при сердечной недостаточности с нормальной фракцией выброса левого желудочка. J Am Soc Echocardiogr . 2011 24 августа (8): 886-97. [Медлайн].

Джусилахти П., Харальд К., Юла А. и др., Национальный институт здравоохранения и социального обеспечения — THL — Хельсинки — Финляндия. Потребление соли и риск сердечной недостаточности [аннотация 1192]. Представлено на: Конгрессе Европейского общества кардиологов 2017; 27 августа 2017 г .; Барселона, Испания. Евро Сердце J . Август 2017. 38 (приложение 1): 240. [Полный текст].

Давенпорт Л. Высокое потребление соли связано с повышенным риском сердечной недостаточности. Новости Medscape от WebMD. 28 августа 2017 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/884824. Доступ: 1 сентября 2017 г.

Lam CS, Lyass A, Kraigher-Krainer E, et al. Сердечная дисфункция и некардиальная дисфункция как предвестники сердечной недостаточности со сниженной и сохраненной фракцией выброса в сообществе. Тираж . 2011 июл 5. 124 (1): 24-30. [Медлайн]. [Полный текст].

Хо К.К., Андерсон К.М., Каннел В.Б., Гроссман В., Леви Д. Выживание после начала застойной сердечной недостаточности у субъектов Фрамингемского исследования сердца. Тираж . 1993 июл.88 (1): 107-15. [Медлайн]. [Полный текст].

Halley CM, Houghtaling PL, Khalil MK, Thomas JD, Jaber WA. Смертность у пациентов с диастолической дисфункцией и нормальной систолической функцией. Arch Intern Med . 2011, 27 июня. 171 (12): 1082-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Мерфи РТ, Старлинг РЦ. Генетика и кардиомиопатия: где мы сейчас ?. Клив Клин Дж. Мед . 2005 июн.72 (6): 465-6, 469-70, 472-3 пасс. [Медлайн].

Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE и др., Для Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсультов. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсульта-2017: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2017 7 марта. 135 (10): e146-e603. [Медлайн]. [Полный текст].

Ni H, Xu J. Последние тенденции смертности от сердечной недостаточности: США, 2000–2014 гг. Центры по контролю и профилактике заболеваний. 31 декабря 2015 г. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db231.htm. Доступ: 5 января 2016 г.

Brauser D. CDC: Уровень смертности от сердечной недостаточности растет после десятилетнего снижения. Heartwire от Medscape.4 января 2016 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/856704. Доступ: 5 января 2016 г.

Chen J, Normand SL, Wang Y, Krumholz HM. Национальные и региональные тенденции в госпитализации и смертности от сердечной недостаточности среди получателей медицинской помощи, 1998-2008 гг. JAMA . 19 октября 2011 г. 306 (15): 1669-78. [Медлайн]. [Полный текст].

Kolte D, Abbott JD, Aronow HD. Интервенционные методы лечения сердечной недостаточности у пожилых людей. Клиника сердечной недостаточности .2017 июл.13 (3): 535-70. [Медлайн].

Dharmarajan K, Rich MW. Эпидемиология, патофизиология и прогноз сердечной недостаточности у пожилых людей. Клиника сердечной недостаточности . 2017 июл.13 (3): 417-26. [Медлайн].

Дженкс С.Ф., Уильямс М.В., Коулман Е.А. Повторные госпитализации среди пациентов, участвующих в программе оплаты медицинских услуг Medicare. N Engl J Med . 2009 апр. 2. 360 (14): 1418-28. [Медлайн]. [Полный текст].

Стюарт С., Уилкинсон Д., Хансен С. и др.Преобладание сердечной недостаточности в когорте исследования Heart of Soweto: новые проблемы для городских африканских сообществ. Тираж . 2008, 2 декабря. 118 (23): 2360-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Damasceno A, Cotter G, Dzudie A, Sliwa K, Mayosi BM. Сердечная недостаточность в Африке к югу от Сахары: время действовать. Джам Колл Кардиол . 2007 октября 23.50 (17): 1688-93. [Медлайн]. [Полный текст].

Mbewu A, Mbanya JC. Сердечно-сосудистые заболевания.В: Джеймисон Д.Т., Фичем Р.Г., Макгоба М.В. и др., Ред. Болезни и смертность в Африке к югу от Сахары . 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: публикации Всемирного банка; 2006. 305-28.

Дрис Д.Л., Экснер Д.В., Домански М.Дж., Гринберг Б., Стивенсон Л.В. Прогностические последствия почечной недостаточности у бессимптомных и симптоматических пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Джам Колл Кардиол . 2000 г. 1. 35 (3): 681-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Фонаров Г.К., Адамс К.Ф. младший, Абрахам В.Т. и др. Для Научно-консультативного комитета, исследовательской группы и исследователей ADHERE.Стратификация риска госпитальной смертности при острой декомпенсированной сердечной недостаточности: классификация и анализ дерева регрессии. JAMA . 2005 2 февраля. 293 (5): 572-80. [Медлайн]. [Полный текст].

Леви Д., Кенчайа С., Ларсон М.Г. и др. Долгосрочные тенденции частоты сердечной недостаточности и выживаемости с ней. N Engl J Med . 2002 31 октября. 347 (18): 1397-402. [Медлайн].

Лукас С., Джонсон В., Гамильтон Массачусетс и др. Отсутствие заложенности носа обеспечивает хорошую выживаемость, несмотря на предыдущие симптомы сердечной недостаточности IV класса. Am Heart J . 2000 декабрь 140 (6): 840-7. [Медлайн].

Макинтайр К., Кейпвелл С., Стюарт С. и др. Доказательства улучшения прогноза при сердечной недостаточности: тенденции летальности у 66 547 пациентов, госпитализированных в период с 1986 по 1995 год. Тираж . 2000 Сен 5. 102 (10): 1126-31. [Медлайн]. [Полный текст].

Ketchum ES, Леви WC. Установление прогноза при сердечной недостаточности: многомаркерный подход. Программа Cardiovasc Dis .2011 сен-окт. 54 (2): 86-96. [Медлайн].

van Diepen S, Bakal JA, McAlister FA, Ezekowitz JA. Смертность и повторная госпитализация пациентов с сердечной недостаточностью, фибрилляцией предсердий или ишемической болезнью сердца, перенесших внесердечные хирургические вмешательства: анализ 38 047 пациентов. Тираж . 2011 июля 19, 124 (3): 289-96. [Медлайн]. [Полный текст].

Бурси Ф., МакНаллан С.М., Редфилд М.М. и др. Легочное давление и смерть при сердечной недостаточности: исследование сообщества. Джам Колл Кардиол . 2012 17 января. 59 (3): 222-31. [Медлайн]. [Полный текст].

Ho JE, Liu C, Lyass A, et al. Галектин-3, маркер сердечного фиброза, позволяет прогнозировать сердечную недостаточность у населения. Джам Колл Кардиол . 2012 окт. 2. 60 (14): 1249-56. [Медлайн].

Nayar P, Yu F, Chandak A, Kan GL, Lowes B, Apenteng BA. Факторы риска госпитальной смертности у пациентов с сердечной недостаточностью: имеет ли значение местность, плательщик или источник госпитализации? J Здоровье в сельской местности . 2018 декабрь 34 (1): 103-8. [Медлайн].

Dunlay SM, Eveleth JM, Shah ND, McNallan SM, Roger VL. Приверженность к лечению среди общинных пациентов с сердечной недостаточностью. Mayo Clin Proc . 2011 Апрель, 86 (4): 273-81. [Медлайн]. [Полный текст].

DeWalt DA, Schillinger D, Ruo B, et al. Мультисайтовое рандомизированное испытание одноразового и многосессионного вмешательства по самопомощи с учетом грамотности пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж . 2012 июн 12. 125 (23): 2854-62. [Медлайн].

Lainscak M, Cleland JG, Lenzen MJ, Follath F, Komajda M, Swedberg K. Международные вариации лечения и сопутствующие заболевания систолической дисфункции левого желудочка: данные EuroHeart Failure Survey. Eur J Heart Fail . 2007 марта 9 (3): 292-9. [Медлайн].

Panjrath G, Ahmed A. Диагностика и лечение сердечной недостаточности у пожилых людей. Клиника сердечной недостаточности .2017 июл.13 (3): 427-44. [Медлайн].

Стивенсон Л. В., Перлофф Дж. К. Ограниченная надежность физических признаков для оценки гемодинамики при хронической сердечной недостаточности. JAMA . 1989, 10 февраля. 261 (6): 884-8. [Медлайн].

Steinhart B, Thorpe KE, Bayoumi AM, Moe G, Januzzi JL Jr, Mazer CD. Улучшение диагностики острой сердечной недостаточности с помощью проверенной модели прогнозирования. Джам Колл Кардиол . 2009 окт.13. 54 (16): 1515-21. [Медлайн].

[Рекомендации] Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Обновление рекомендаций ACC / AHA / HFSA по лечению сердечной недостаточности от 2013 г., посвященное ACC / AHA / HFSA, 2013 г. Тираж . 2017 8 августа. 136 (6): e137-e161. [Медлайн]. [Полный текст].

Рич М.В., МакШерри Ф., Уиллифорд В.О., Юсуф С., для исследовательской группы Digitalis.Влияние возраста на смертность, госпитализацию и реакцию на дигоксин у пациентов с сердечной недостаточностью: исследование DIG. Джам Колл Кардиол . 2001 Сентябрь 38 (3): 806-13. [Медлайн].

[Рекомендации] Янси К.В., Джессап М., Бозкурт Б. и др. Для членов Писательского комитета. ACC / AHA / HFSA 2016 сосредоточили внимание на обновленной информации о новой фармакологической терапии сердечной недостаточности: обновленное руководство ACCF / AHA по лечению сердечной недостаточности 2013 года: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по клиническим практическим рекомендациям и Американское общество сердечной недостаточности. Тираж . 2016 27 сентября. 134 (13): e282-93. [Медлайн]. [Полный текст].

Бадве С.В., Робертс М.А., Хоули С.М. и др. Эффекты антагонистов бета-адренорецепторов у пациентов с хронической болезнью почек: систематический обзор и метаанализ. Джам Колл Кардиол . 2011 6 сентября. 58 (11): 1152-61. [Медлайн].

Майзел А.С., Кришнасвами П., Новак Р.М. и др., Для исследователей многонационального исследования «Неправильное дыхание». Быстрое определение натрийуретического пептида B-типа в неотложной диагностике сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2002 18 июля. 347 (3): 161-7. [Медлайн].

Januzzi JL Jr, Камарго Калифорния, Анваруддин С. и др. N-терминальное исследование одышки с про-BNP в исследовании отделения неотложной помощи (PRIDE). Ам Дж. Кардиол . 2005, 15 апреля. 95 (8): 948-54. [Медлайн].

Ван К.С., Фитцджеральд Дж. М., Шульцер М., Мак Э., Аяс Н. Т.. У этого пациента с одышкой в ​​отделении неотложной помощи застойная сердечная недостаточность? JAMA .2005 Октябрь 19, 294 (15): 1944-56. [Медлайн].

[Рекомендации] МакДонах Т.А., Метра М., Адамо М. и др., Для Группы научных документов ESC. Рекомендации ESC 2021 по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности. Евро Сердце J . 2021 21 сентября. 42 (36): 3599-726. [Медлайн]. [Полный текст].

Groenveld HF, Januzzi JL, Damman K и др. Анемия и смертность у пациентов с сердечной недостаточностью: систематический обзор и метаанализ. Джам Колл Кардиол .2008 сентябрь 2. 52 (10): 818-27. [Медлайн].

Grote Beverborg N, van Veldhuisen DJ, van der Meer P. Анемия при сердечной недостаточности: все еще актуально ?. JACC Heart Fail . 2018 марта 6 (3): 201-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Beedkar A, Parikh R, Deshmukh P. Сердечная недостаточность и дефицит железа. Дж. Ассошиэйтед врачей Индия . 2017 Ноябрь 65 (11): 79-80. [Медлайн].

Hoes MF, Grote Beverborg N, Kijlstra JD, et al.Дефицит железа снижает сократимость кардиомиоцитов человека из-за снижения функции митохондрий. Eur J Heart Fail . 2018 май. 20 (5): 910-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Rocha BML, Cunha GJL, Menezes Falcao LF. Бремя дефицита железа при сердечной недостаточности: терапевтический подход. Джам Колл Кардиол . 2018 20 февраля. 71 (7): 782-93. [Медлайн].

Майзел А.С., МакКорд Дж., Новак Р.М. и др., Для исследователей многонационального исследования «Неправильное дыхание».Прикроватный натрийуретический пептид B-типа в неотложной диагностике сердечной недостаточности с пониженной или сохраненной фракцией выброса. Результаты многонационального исследования «Неправильное дыхание». Джам Колл Кардиол . 4 июня 2003 г. 41 (11): 2010-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Januzzi JL, van Kimmenade R, Lainchbury J, et al. Тестирование NT-proBNP для диагностики и краткосрочного прогноза острой дестабилизированной сердечной недостаточности: международный объединенный анализ 1256 пациентов: Международное совместное исследование NT-proBNP. Евро Сердце J . 2006 27 февраля (3): 330-7. [Медлайн].

Маэда К., Цутамото Т., Вада А., Хисанага Т., Киношита М. Натрийуретический пептид плазмы мозга как биохимический маркер высокого конечного диастолического давления левого желудочка у пациентов с симптоматической дисфункцией левого желудочка. Am Heart J . 1998 Май. 135 (5 Пет 1): 825-32. [Медлайн].

Fisher C, Berry C, Blue L, Morton JJ, McMurray J. N-концевой натрийуретический пептид про B типа, но не новый предполагаемый сердечный гормон релаксин, предсказывает прогноз у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Сердце . 2003 августа 89 (8): 879-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Hall C, Rouleau JL, Moye L, et al. N-концевой предсердный натрийуретический фактор. Независимый предиктор отдаленного прогноза инфаркта миокарда. Тираж . 1994 Май. 89 (5): 1934-42. [Медлайн].

Андерссон Б., Холл С. N-концевой предсердный натрийуретический пептид и прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией. J Card Fail .2000 Сентябрь 6 (3): 208-13. [Медлайн].

Chen HH, Burnett JC. Натрийуретические пептиды в патофизиологии застойной сердечной недостаточности. Curr Cardiol Rep . 2000 Май. 2 (3): 198-205. [Медлайн].

Ченг В., Казанагра Р., Гарсия А. и др. Быстрый прикроватный тест на пептид B-типа позволяет прогнозировать результаты лечения пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсированной сердечной недостаточности: пилотное исследование. Джам Колл Кардиол . 2001 г., 37 (2): 386-91. [Медлайн].

Cowie MR, Struthers AD, Wood DA, et al. Значение натрийуретических пептидов в оценке пациентов с возможной новой сердечной недостаточностью в первичной медико-санитарной помощи. Ланцет . 1997, 8 ноября. 350 (9088): 1349-53. [Медлайн].

Дао К., Кришнасвами П., Казанегра Р. и др. Применение натрийуретического пептида B-типа в диагностике застойной сердечной недостаточности в условиях неотложной помощи. Джам Колл Кардиол . 2001 Февраль 37 (2): 379-85. [Медлайн].

Маэда К., Цутамото Т., Вада А., Хисанага Т., Киношита М. Натрийуретический пептид плазмы мозга как биохимический маркер высокого конечного диастолического давления левого желудочка у пациентов с симптоматической дисфункцией левого желудочка. Am Heart J . 1998 Май. 135 (5 пт 1): 825-32. [Медлайн].

Майзель А.С., Кун Дж., Хоуп Дж. И др. Быстрый прикроватный тест на натрийуретический пептид в головном мозге точно предсказывает сердечную функцию у пациентов, направленных на эхокардиографию. Am Heart J . 2001. 141: 374-9.

Masson S, Vago T, Baldi G и др. Сравнительное измерение N-концевого натрийуретического пептида мозга и натрийуретического пептида головного мозга у амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. Clin Chem Lab Med . 2002 г., 40 (8): 761-3. [Медлайн].

Song BG, Jeon ES, Kim YH и др. Корреляция между уровнями N-концевого натрийуретического пептида про-B-типа и степенью сердечной недостаточности. Korean J Intern Med .2005 20 марта (1): 26-32. [Медлайн].

Хоббс Ф. Д., Дэвис Р. К., Роальф А. К., Хейр Р., Дэвис М. К., Кенкре Дж. Э.. Надежность анализа N-терминального про-мозгового натрийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности: когортное исследование в репрезентативных популяциях и группах высокого риска. BMJ . 2002, 22 июня. 324 (7352): 1498. [Медлайн]. [Полный текст].

Redfield MM, Rodeheffer RJ, Jacobsen SJ, Mahoney DW, Bailey KR, Burnett JC Jr. Концентрация натрийуретического пептида в плазме мозга: влияние возраста и пола. Джам Колл Кардиол . 2002 Сентябрь 4. 40 (5): 976-82. [Медлайн].

St Peter JV, Hartley GG, Murakami MM, Apple FS. Натрийуретический пептид B-типа (BNP) и N-концевой про-BNP у пациентов с ожирением без сердечной недостаточности: взаимосвязь с индексом массы тела и операцией обходного желудочного анастомоза. Clin Chem . 2006 апр. 52 (4): 680-5. [Медлайн].

Ривера М., Кортес Р., Сальвадор А. и др. Субъекты с ожирением и сердечной недостаточностью имеют более низкие уровни N-концевого про-мозгового натрийуретического пептида в плазме независимо от этиологии. Eur J Heart Fail . 2005 Декабрь 7 (7): 1168-70. [Медлайн].

Hermann-Arnhof KM, Hanusch-Enserer U, Kaestenbauer T, et al. N-терминальный натрийуретический пептид про-B-типа как индикатор возможного сердечно-сосудистого заболевания у лиц с тяжелым ожирением: сравнение с пациентами на разных стадиях сердечной недостаточности. Clin Chem . 2005, январь, 51 (1): 138-43. [Медлайн].

Seino Y, Ogawa A, Yamashita T, et al. Применение измерений NT-proBNP и BNP в кардиологической помощи: более точный маркер для обнаружения и оценки сердечной недостаточности. Eur J Heart Fail . 2004 15 марта. 6 (3): 295-300. [Медлайн].

Colucci WS, Elkayam U, Horton DP, et al. Внутривенное введение натрийуретического пептида несиритида при лечении декомпенсированной застойной сердечной недостаточности. Группа изучения несиритида. N Engl J Med . 2000 27 июля. 343 (4): 246-53. [Медлайн].

Ezekowitz JA, Hernandez AF, Starling RC, et al. Стандартизация помощи при острой декомпенсированной сердечной недостаточности в большом мегатриале: подход к острым исследованиям клинической эффективности несиритида у субъектов с декомпенсированной сердечной недостаточностью (ASCEND-HF). Am Heart J . 2009 Февраль 157 (2): 219-28. [Медлайн].

Mills RM, LeJemtel TH, Horton DP, et al. Устойчивые гемодинамические эффекты инфузии несиритида (натрийуретического пептида b-типа человека) при сердечной недостаточности: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование. Исследовательская группа Natrecor. Джам Колл Кардиол . 1999 июл. 34 (1): 155-62. [Медлайн].

Silver MA, Horton DP, Ghali JK, Elkayam U. Влияние несиритида по сравнению с добутамином на краткосрочные результаты лечения пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. Джам Колл Кардиол . 2002 6 марта. 39 (5): 798-803. [Медлайн].

Миллер В.Л., Хартман К.А., Бурритт М.Ф., Борхесон Д.Д., Бернетт Дж.С. мл., Джаффе А.С. Ответы биомаркеров во время и после лечения инфузией несиритида у пациентов с декомпенсированной хронической сердечной недостаточностью. Clin Chem . 2005 Март 51 (3): 569-77. [Медлайн].

Фитцджеральд Р.Л., Кремо Р., Гардетто Н. и др. Влияние несиритида в сочетании со стандартной терапией на сывороточные концентрации натрийуретических пептидов у пациентов, госпитализированных по поводу декомпенсированной застойной сердечной недостаточности. Am Heart J . 2005 Сентябрь 150 (3): 471-7. [Медлайн].

Михельс В.В., Молл П.П., Миллер Ф.А. и др. Частота семейной дилатационной кардиомиопатии у ряда пациентов с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. N Engl J Med . 1992, 9 января. 326 (2): 77-82. [Медлайн].

Бейг М.К., Голдман Дж. Х., Кафорио А. Л., Кунар А. С., Килинг П. Дж., Маккенна В. Дж.. Семейная дилатационная кардиомиопатия: сердечные аномалии часто встречаются у бессимптомных родственников и могут указывать на раннее заболевание. Джам Колл Кардиол . 1998 31 января (1): 195-201. [Медлайн].

Grunig E, Tasman JA, Kucherer H, Franz W., Kubler W., Katus HA. Частота и фенотипы семейной дилатационной кардиомиопатии. Джам Колл Кардиол . 1998 31 января (1): 186-94. [Медлайн].

McNally E, MacLeod H, Dellefave-Castillo L, et al. Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Джин Обзоры . 1993. [Medline]. [Полный текст].

[Рекомендации] Cheitlin MD, Alpert JS, Armstrong WF, et al.Рекомендации ACC / AHA по клиническому применению эхокардиографии. Отчет рабочей группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям (Комитет по клиническому применению эхокардиографии). Разработан в сотрудничестве с Американским обществом эхокардиографии. Тираж . 1997 18 марта. 95 (6): 1686-744. [Медлайн]. [Полный текст].

Patel AR, Alsheikh-Ali AA, Mukherjee J, et al. 3D-эхокардиография для оценки корреляции давления в правом предсердии при острой декомпенсированной сердечной недостаточности с инвазивной гемодинамикой. JACC Cardiovasc Imaging . 2011 Сентябрь 4 (9): 938-45. [Медлайн].

Prior D, Coller J. Эхокардиография при сердечной недостаточности — руководство для общей практики. Врач Aust Fam . 2010 декабрь 39 (12): 904-9. [Медлайн].

Киркпатрик Дж. Н., Вигерс SE, Ланг, РМ. Вспомогательные устройства для левого желудочка и другие устройства для терминальной стадии сердечной недостаточности: полезность эхокардиографии. Curr Cardiol Rep . 2010 май. 12 (3): 257-64.[Медлайн].

Abraham J, Abraham TP. Роль эхокардиографии в оценке гемодинамики при сердечной недостаточности. Клиника сердечной недостаточности . 2009 Апрель 5 (2): 191-208. [Медлайн].

Гупта В.А., Нанда Северная Каролина, Соррелл В.Л. Роль эхокардиографии в диагностической оценке и этиологии сердечной недостаточности у пожилых людей: затемнение, количественная оценка и исправление. Клиника сердечной недостаточности . 2017 июл.13 (3): 445-66. [Медлайн].

Meersch M, Schmidt C, Zarbock A.Эхофизиология: чреспищеводный эхо-зонд в качестве неинвазивного катетера Свана-Ганца. Curr Opin Anaesthesiol . 2016 29 февраля (1): 36-45. [Медлайн].

Ким Р.Дж., Ву Э., Рафаэль А. и др. Использование магнитно-резонансной томографии с контрастным усилением для выявления обратимой дисфункции миокарда. N Engl J Med . 2000 16 ноября. 343 (20): 1445-53. [Медлайн].

[Рекомендации] Ричи Дж. Л., Бейтман Т. М., Боноу Р. О. и др. Руководство по клиническому использованию радионуклидной визуализации сердца.Отчет Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по оценке диагностических и терапевтических сердечно-сосудистых процедур (Комитет по радионуклидной визуализации), разработанный в сотрудничестве с Американским обществом ядерной кардиологии. Джам Колл Кардиол . 1995 25 февраля (2): 521-47. [Медлайн].

Taillefer R, DePuey EG, Udelson JE, Beller GA, Latour Y, Reeves F. Сравнительная диагностическая точность изображений Tl-201 и Tc-99m sestamibi SPECT (перфузия и ECG-gated SPECT) при обнаружении ишемической болезни сердца у женщин. Джам Колл Кардиол . 1997, 29 января (1): 69-77. [Медлайн].

Боноу Р.О., Маурер Г., Ли К.Л. и др. Для исследователей исследования STICH. Жизнеспособность миокарда и выживаемость при ишемической дисфункции левого желудочка. N Engl J Med . 2011 28 апреля. 364 (17): 1617-25. [Медлайн].

Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al, для исследователей ESCAPE и координаторов исследований ESCAPE. Оценочное исследование застойной сердечной недостаточности и эффективности катетеризации легочной артерии: исследование ESCAPE. JAMA . 2005 Октябрь 5. 294 (13): 1625-33. [Медлайн].

[Рекомендации] Дикштейн К., Вардас П.Е., Ауриккио А. и др. Для Целевой группы по острой сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов. Специальное обновление рекомендаций ESC по аппаратной терапии при сердечной недостаточности, 2010 г.: обновление Рекомендаций ESC 2008 г. по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, а также рекомендаций ESC 2007 г. по сердечной и ресинхронизирующей терапии. Разработано при особом участии Ассоциации сердечной недостаточности и Европейской ассоциации сердечного ритма. Евро Сердце J . 2010 31 ноября (21): 2677-87. [Медлайн]. [Полный текст].

Горький Т., Вестерхайд Н, Принц С. и др. Дыхание Чейна-Стокса и обструктивное апноэ во сне являются независимыми факторами риска злокачественных желудочковых аритмий, требующих соответствующей терапии кардиовертер-дефибриллятор у пациентов с застойной сердечной недостаточностью. Евро Сердце J . 2011 января, 32 (1): 61-74. [Медлайн].

Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R.Кардиоренальный синдром. Джам Колл Кардиол . 2008 г. 4. 52 (19): 1527-39. [Медлайн].

House AA, Haapio M, Lassus J, Bellomo R, Ronco C. Терапевтические стратегии сердечной недостаточности при кардиоренальных синдромах. Am J Kidney Dis . 2010 Октябрь 56 (4): 759-73. [Медлайн].

Джамузис Дж., Батлер Дж., Старлинг Р.К. и др. Влияние инфузии дофамина на функцию почек у госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью: результаты исследования допамина при острой декомпенсированной сердечной недостаточности (DAD-HF). J Card Fail . 2010 16 (12): 922-30. [Медлайн].

Pleister AP, Baliga RR, Haas GJ. Острое исследование клинической эффективности несиритида при декомпенсированной сердечной недостаточности: несиритид редукс. Curr Heart Fail Rep . 2011 Сентябрь 8 (3): 226-32. [Медлайн].

О’Коннор С.М., Старлинг Р.К., Эрнандес А.Ф. и др. Эффект несиритида у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 2011 июл 7. 365 (1): 32-43.[Медлайн].

Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr и др., За эффективность антагонизма вазопрессина в исследовании исходов сердечной недостаточности с участием исследователей толваптана (EVEREST). Эффекты перорального толваптана у пациентов, госпитализированных по поводу обострения сердечной недостаточности: испытание результатов ЭВЕРЕСТ. JAMA . 2007 28 марта, 297 (12): 1319-31. [Медлайн].

Мэсси Б.М., О’Коннор К.М., Метра М. и др., Для исследователей и комитетов PROTECT. Ролофиллин, антагонист аденозиновых А1-рецепторов, при острой сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2010 октябрь 7. 363 (15): 1419-28. [Медлайн].

Бадве С.В., Робертс М.А., Хоули С.М. и др. Эффекты антагонистов бета-адренорецепторов у пациентов с хронической болезнью почек: систематический обзор и метаанализ. Джам Колл Кардиол . 2011 6 сентября. 58 (11): 1152-61. [Медлайн].

Рой Д., Таладжич М., Наттель С. и др., Для исследователей фибрилляции предсердий и застойной сердечной недостаточности. Контроль ритма по сравнению с контролем частоты при фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. N Engl J Med . 19 июня 2008 г. 358 (25): 2667-77. [Медлайн].

Wilton SB, Fundytus A, Ghali WA, et al. Метаанализ эффективности и безопасности катетерной аблации фибрилляции предсердий у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка и без нее. Ам Дж. Кардиол . 2010 г. 1. 106 (9): 1284-91. [Медлайн].

MacDonald MR, Connelly DT, Hawkins NM, et al. Радиочастотная абляция при стойкой фибрилляции предсердий у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью и тяжелой систолической дисфункцией левого желудочка: рандомизированное контролируемое исследование. Сердце . 2011 Май. 97 (9): 740-7. [Медлайн].

Чен Ю.М., Ли З.Б., Чжу М., Цао Ю.М. Влияние физических упражнений на ремоделирование левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью: обновленный метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Int J Clin Pract . 2012 августа 66 (8): 782-91. [Медлайн].

Mozaffarian D, Lemaitre RN, King IB, et al. Циркулирующие длинноцепочечные жирные кислоты омега-3 и частота застойной сердечной недостаточности у пожилых людей: исследование сердечно-сосудистой системы: когортное исследование. Энн Интерн Мед. . 2011, 2 августа. 155 (3): 160-70. [Медлайн].

Марчиоли Р., Левантеси Г., Силлетта М.Г. и др., Для исследователей GISSI-HF. Эффект n-3 полиненасыщенных жирных кислот и розувастатина у пациентов с сердечной недостаточностью: результаты исследования GISSI-HF. Эксперт Rev Cardiovasc Ther . 2009 июл.7 (7): 735-48. [Медлайн].

Armstrong PW, Pieske B, Anstrom KJ, et al, для исследовательской группы VICTORIA. Верицигуат у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса. N Engl J Med . 2020 14 мая. 382 (20): 1883-93. [Медлайн]. [Полный текст].

Сведберг К., Комайда М., Бем М. и др., Для исследователей SHIFT. Ивабрадин и исходы при хронической сердечной недостаточности (SHIFT): рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ланцет . 11 сентября 2010 г. 376 (9744): 875-85. [Медлайн]. [Полный текст].

Borer JS, Bohm M, Ford I, et al, для исследователей SHIFT. Влияние ивабрадина на повторную госпитализацию по поводу обострения сердечной недостаточности у пациентов с хронической систолической сердечной недостаточностью: исследование SHIFT. Евро Сердце J . 2012 ноябрь 33 (22): 2813-20. [Медлайн]. [Полный текст].

McMurray JJ, Packer M, Desai AS и др., Исследователи и комитеты PARADIGM-HF. Ингибирование ангиотензин-неприлизина по сравнению с эналаприлом при сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2014 11 сентября. 371 (11): 993-1004. [Медлайн]. [Полный текст].

Соломон С.Д., Мак-Мюррей JJV, Ананд И.С. и др. Для исследователей и комитетов PARAGON-HF. Подавление ангиотензин-неприлизина при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. N Engl J Med . 2019 24 октября. 381 (17): 1609-20. [Медлайн]. [Полный текст].

Solomon SD, Zile M, Pieske B и др., За проспективное сравнение ARNI с ARB при лечении сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса (PARAMOUNT). Ингибитор рецептора ангиотензина неприлизина LCZ696 при сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование фазы 2. Ланцет . 2012 октябрь 20, 380 (9851): 1387-95.[Медлайн].

Энтресто (сакубитрил / валсартан) [вкладыш в упаковке]. Восточный Ганновер, Нью-Джерси: Novartis Pharmaceuticals Corp., октябрь 2019 г. Доступно на [Полный текст].

Мэсси Б.М., Коллинз Дж.Ф., Аммон С.Е. и др., Для исследователей судебного разбирательства WATCH. Рандомизированное исследование варфарина, аспирина и клопидогрела у пациентов с хронической сердечной недостаточностью: исследование варфарина и антитромбоцитарной терапии при хронической сердечной недостаточности (WATCH). Тираж . 31 марта 2009 г.119 (12): 1616-24. [Медлайн].

Freeman JV, Ян Дж., Сунг Ш., Хлатки Массачусетс, Go AS. Эффективность и безопасность дигоксина у современных взрослых с систолической сердечной недостаточностью. Результаты Circ Cardiovasc Qual . 2013 г. 1. 6 (5): 525-33. [Медлайн].

Konstantinou DM, Karvounis H, Giannakoulas G. Дигоксин при сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса: фактор риска или маркер риска. Кардиология . 2016. 134 (3): 311-9.[Медлайн].

Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Тенденции распространенности и исходов сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса. N Engl J Med . 20 июля 2006 г. 355 (3): 251-9. [Медлайн].

Hogg K, Swedberg K, McMurray J. Сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка; эпидемиология, клинические характеристики и прогноз. Джам Колл Кардиол . 2004 г., 4 февраля. 43 (3): 317-27.[Медлайн].

Георгиад М., Абрахам В.Т., Альберт Н.М. и др. Для исследователей и координаторов OPTIMIZE-HF. Систолическое артериальное давление при поступлении, клинические характеристики и исходы у пациентов, госпитализированных с острой сердечной недостаточностью. JAMA . 2006, 8 ноября. 296 (18): 2217-26. [Медлайн].

Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito JA. Неинвазивная вентиляция при остром кардиогенном отеке легких: систематический обзор и метаанализ. JAMA . 2005 28 декабря. 294 (24): 3124-30. [Медлайн].

Питер СП, Моран Дж. Л., Филлипс-Хьюз Дж., Грэм П., Берстен А. Д.. Влияние неинвазивной вентиляции с положительным давлением (NIPPV) на смертность пациентов с острым кардиогенным отеком легких: метаанализ. Ланцет . 2006 г., 8 апреля. 367 (9517): 1155-63. [Медлайн].

Winck JC, Azevedo LF, Costa-Pereira A, Antonelli M, Wyatt JC. Эффективность и безопасность неинвазивной вентиляции в лечении острого кардиогенного отека легких — систематический обзор и метаанализ. Crit Care . 2006. 10 (2): R69. [Медлайн]. [Полный текст].

Vital FM, Saconato H, Ladeira MT и др. Неинвазивная вентиляция с положительным давлением (CPAP или двухуровневая NPPV) при кардиогенном отеке легких. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 16 июля. CD005351. [Медлайн].

Maeder MT, Kaye DM. Сердечная недостаточность с нормальной фракцией выброса левого желудочка. Джам Колл Кардиол . 2009 17 марта. 53 (11): 905-18. [Медлайн].

Gray A, Goodacre S, Newby DE и др., Для исследователей 3CPO. Неинвазивная вентиляция при остром кардиогенном отеке легких. N Engl J Med . 2008 г. 10 июля. 359 (2): 142-51. [Медлайн].

CONSENSUS Trial Study Group. Влияние эналаприла на смертность при тяжелой застойной сердечной недостаточности. Результаты совместного исследования выживаемости эналаприла в Северной Скандинавии (CONSENSUS). N Engl J Med . 4 июня 1987 г.. 316 (23): 1429-35.[Медлайн].

Юсуф С., Питт Б., Дэвис К.Э., Худ В.Б., Кон Дж.Н., для следователей СОЛВД. Влияние эналаприла на выживаемость у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 1 августа 1991 г. 325 (5): 293-302. [Медлайн].

Zannad F, Alla F, Dousset B, Perez A, Pitt B. Ограничение чрезмерного оборота внеклеточного матрикса может способствовать повышению выживаемости от спиронолактоновой терапии у пациентов с застойной сердечной недостаточностью: выводы из рандомизированного исследования по оценке альдактона (RALES).Рейлс следователи. Тираж . 2000, 28 ноября. 102 (22): 2700-6. [Медлайн].

Sodhi N, Lasala JM. Механическая поддержка кровообращения при острой декомпенсированной сердечной недостаточности и шоке. Интервал Кардиол Клин . 2017 Июль 6 (3): 387-405. [Медлайн].

Веласкес Э.Дж., Ли К.Л., Джонс Р.Х. и др. Для исследователей STICHES. Аортокоронарное шунтирование у пациентов с ишемической кардиомиопатией. N Engl J Med .2016 21 апреля 374 (16): 1511-20. [Медлайн].

Буско М. Клевидипин перспективен при острой сердечной недостаточности с высоким АД. Медицинские новости Medscape от WebMD. 10 февраля 2014 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/820377. Доступ: 18 февраля 2014 г.

Felker GM, Lee KL, Bull DA и др., Для сети клинических исследований сердечной недостаточности NHLBI. Диуретические стратегии у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью. N Engl J Med .2011 г., 3 марта. 364 (9): 797-805. [Медлайн].

Лю ПП. Кардиоренальный синдром при сердечной недостаточности: взгляд кардиолога. Банка J Cardiol . 24 июля 2008 г., приложение B: 25B-9B. [Медлайн]. [Полный текст].

Kramer BK, Schweda F, Riegger GA. Лечение диуретиками и резистентность к диуретикам при сердечной недостаточности. Ам Дж. Мед . 1999 Январь 106 (1): 90-6. [Медлайн].

Neuberg GW, Miller AB, O’Connor CM, et al, для PRAISE Investigators.Проспективная рандомизированная оценка выживаемости с применением амлодипина. Устойчивость к диуретикам позволяет прогнозировать смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. Am Heart J . 2002 Июль 144 (1): 31-8. [Медлайн].

Костанцо М.Р., Зальцберг М., О’Салливан Дж., Соботка П. Ранняя ультрафильтрация у пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью и резистентностью к диуретикам. Джам Колл Кардиол . 2005 декабрь 6. 46 (11): 2047-51. [Медлайн].

Янг Дж. Б., Абрахам В. Т., Стивенсон Л. В. и др.Результаты исследования VMAC: расширение сосудов в лечении острой застойной сердечной недостаточности. Цирк . 2000 28 ноября. 102 (22): a2794. [Полный текст].

Комитет по публикациям исследователей VMAC (Расширение сосудов в лечении острой ЗСН). Внутривенное введение несиритида в сравнении с нитроглицерином для лечения декомпенсированной застойной сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2002, 27 марта. 287 (12): 1531-40. [Медлайн].

Костанцо М.Р., Джессап М.Лечение застойных явлений при сердечной недостаточности с помощью диуретиков и экстракорпоральной терапии: влияние на симптомы, функцию почек и прогноз. Heart Fail Ред. . 2012 марта 17 (2): 313-24. [Медлайн].

Костанцо М.Р., Гуглин М.Э., Зальцберг М.Т. и др., Для исследователей UNLOAD Trial. Ультрафильтрация по сравнению с внутривенными диуретиками у пациентов, госпитализированных по поводу острой декомпенсированной сердечной недостаточности. Джам Колл Кардиол . 2007 13 февраля. 49 (6): 675-83. [Медлайн].

Следователи и комитеты CIBIS. Рандомизированное исследование бета-блокады при сердечной недостаточности. Исследование сердечной недостаточности бисопролола (CIBIS). Следователи и комитеты CIBIS. Тираж . 1994 Октябрь 90 (4): 1765-73. [Медлайн].

Чаудри С.И., Маттера Дж. А., Кертис Дж. П. и др. Телемониторинг у больных с сердечной недостаточностью. N Engl J Med . 2010 декабрь 9. 363 (24): 2301-9. [Медлайн].

Кёлер Ф., Винклер С., Шибер М. и др., Телемедицинский интервенционный мониторинг у исследователей сердечной недостаточности.Влияние удаленного телемедицинского управления на смертность и госпитализацию амбулаторных пациентов с хронической сердечной недостаточностью: телемедицинский интервенционный мониторинг в исследовании сердечной недостаточности. Тираж . 2011 3 мая. 123 (17): 1873-80. [Медлайн].

Сообщество P&T. FDA одобрило первое имплантируемое беспроводное устройство с дистанционным мониторингом для измерения давления в легочной артерии у некоторых пациентов с сердечной недостаточностью (пресс-релиз). Доступно на https://www.ptcommunity.ru / news / 20170422 / fda-Approves-first-implantable-device-remote-monitoring-measure-pa-pressure-heart. 28 мая 2014 г .; Доступ: 2 июня 2014 г.

O’Riordan M. FDA одобрило первое имплантируемое устройство для удаленного наблюдения за пациентами с сердечной недостаточностью. Heartwire. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/825805. 28 мая 2014 г .; Доступ: 2 июня 2014 г.

Abraham W.T., Adamson PB, Bourge RC и др. Для группы экспериментальных исследований CHAMPION. Беспроводной мониторинг гемодинамики легочной артерии при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 19 февраля 2011 г. 377 (9766): 658-66. [Медлайн].

Eisen HJ, Kobashigawa J, Keogh A, et al, для исследователей кардиологического исследования микофенолата мофетила. Трехлетние результаты рандомизированного двойного слепого контролируемого исследования микофенолата мофетила по сравнению с азатиоприном у реципиентов сердечного трансплантата. J Пересадка легкого сердца . 2005 Май. 24 (5): 517-25. [Медлайн].

Янси К.В., Лопатин М., Стивенсон Л.В., Де Марко Т., Фонаров Г.К., для Научного консультативного комитета и исследователей ADHERE.Клиническая картина, ведение и результаты госпитализации пациентов, поступивших с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией: отчет из базы данных Национального реестра острой декомпенсированной сердечной недостаточности (ADHERE). Джам Колл Кардиол . 2006 г. 3. 47 (1): 76-84. [Медлайн].

Новости сердечного ритма. FDA одобряет расширенные показания для определенных кардиостимуляторов и дефибрилляторов, используемых для лечения сердечной недостаточности. Доступно на https: // cardiacrhythmnews.com / fda-одобряет-расширенное-показание-для-определенных-кардиостимуляторов и дефибрилляторов, используемых для лечения сердечной недостаточности /. 15 апреля 2014 г .; Доступ: 15 апреля 2014 г.

Stiles S. FDA одобряет услуги Medtronic CRT для лечения легкой сердечной недостаточности с атриовентрикулярной блокадой. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/823485. 10 апреля 2014 г .; Доступ: 15 апреля 2014 г.

Леви В.К., Ли К.Л., Хеллкамп А.С. и др. Увеличение выживаемости с помощью имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора для первичной профилактики у пациентов с сердечной недостаточностью. Тираж . 2009 Сентябрь 8. 120 (10): 835-42. [Медлайн].

Santangelo G, Bursi F, Negroni MS и др. Прогнозирование аритмических событий у пациентов с сердечной недостаточностью и сниженной фракцией выброса. Дж. Кардиоваск Мед (Хагерстаун) . 2021, 1 февраля. 22 (2): 110-7. [Медлайн].

Оджо А., Тарик С., Харикришнан П., Иваи С., Джейкобсон Дж. Т.. Сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности. Интервал Кардиол Клин . 2017 июл.6 (3): 417-26. [Медлайн].

Rosanio S, Schwarz ER, Ahmad M и др. Преимущества, нерешенные вопросы и технические вопросы сердечной ресинхронизирующей терапии сердечной недостаточности. Ам Дж. Кардиол . 2005 Сентябрь 1. 96 (5): 710-7. [Медлайн].

Tang AS, Wells GA, Talajic M, et al, за повторную синхронизацию-дефибрилляцию для исследователей амбулаторных исследований сердечной недостаточности. Сердечная ресинхронизирующая терапия при сердечной недостаточности легкой и средней степени тяжести. N Engl J Med . 2010 16 декабря. 363 (25): 2385-95. [Медлайн].

Giraldi F, Cattadori G, Roberto M, et al. Долгосрочная эффективность сердечной ресинхронизирующей терапии у пациентов с сердечной недостаточностью с неблагоприятной анатомией сердечных вен Сравнение хирургической и гемодинамической процедуры. Джам Колл Кардиол . 2011 26 июля. 58 (5): 483-90. [Медлайн].

Абрахам В.Т., Фишер В.Г., Смит А.Л. и др. Для исследовательской группы MIRACLE.Многоцентровая рандомизированная клиническая оценка InSync. Ресинхронизация сердца при хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2002, 13 июня. 346 (24): 1845-53. [Медлайн].

Мосс А.Дж., Холл В.Дж., Кэнном Д.С. и др. Для исследователей испытаний MADIT-CRT. Сердечная ресинхронизирующая терапия для предотвращения сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2009 Октябрь 1. 361 (14): 1329-38. [Медлайн].

Arshad A, Moss AJ, Foster E, et al, от Исполнительного комитета MADIT-CRT.Сердечная ресинхронизирующая терапия более эффективна у женщин, чем у мужчин: исследование MADIT-CRT (испытание по имплантации многоцентрового автоматического дефибриллятора с сердечной ресинхронизирующей терапией). Джам Колл Кардиол . 2011 15 февраля. 57 (7): 813-20. [Медлайн].

Ruwald MH, Ruwald AC, Jons C и др. Влияние метопролола по сравнению с карведилолом на результаты MADIT-CRT (испытание многоцентровой автоматической имплантации дефибриллятора с сердечной ресинхронизирующей терапией). Джам Колл Кардиол .2013, 9 апреля. 61 (14): 1518-26. [Медлайн].

Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al, для исследователей исследования сердечной ресинхронизации-сердечной недостаточности (CARE-HF). Влияние сердечной ресинхронизации на заболеваемость и смертность при сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2005, 14 апреля. 352 (15): 1539-49. [Медлайн].

Bristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al., Для сравнения медицинской терапии, Pacing, et al. Сердечная ресинхронизирующая терапия с имплантируемым дефибриллятором или без него при запущенной хронической сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2004 20 мая. 350 (21): 2140-50. [Медлайн].

Curtis AB, Worley SJ, Adamson PB, et al., Для исследователей испытания бивентрикулярной стимуляции и стимуляции правого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью и атриовентрикулярной блокадой (BLOCK HF). Бивентрикулярная кардиостимуляция при атриовентрикулярной блокаде и систолической дисфункции. N Engl J Med . 2013 25 апреля. 368 (17): 1585-93. [Медлайн].

Кооперативная исследовательская группа по хирургическому шунтированию коронарной артерии администрации ветеранов.Одиннадцатилетняя выживаемость в рандомизированном исследовании Управления по делам ветеранов операции коронарного шунтирования при стабильной стенокардии. N Engl J Med . 1984, 22 ноября. 311 (21): 1333-9. [Медлайн].

VA Совместная исследовательская группа по хирургии коронарного шунтирования. Восемнадцатилетнее наблюдение в Совместном исследовании по делам ветеранов хирургического шунтирования коронарной артерии при стабильной стенокардии. Тираж . 1992 июл. 86 (1): 121-30. [Медлайн].

Caracciolo EA, Davis KB, Sopko G, et al.Сравнение выживаемости хирургической и медицинской групп у пациентов с эквивалентной болезнью левой основной коронарной артерии. Многолетний опыт работы в CASS. Тираж . 1995 May 1. 91 (9): 2335-44. [Медлайн].

Робинсон Т.Н., Моррелл Т.Д., Померанц Б.Дж., Хаймбах Дж.К., Кэрнс CB, Харкен А.Х. Терапевтически доступные клинические сердечные состояния. J Am Coll Surg . 2000 Октябрь 191 (4): 452-63. [Медлайн].

Senior R, Lahiri A, Kaul S. Влияние реваскуляризации на ремоделирование левого желудочка у пациентов с сердечной недостаточностью от тяжелой хронической ишемической дисфункции левого желудочка. Ам Дж. Кардиол . 2001 15 сентября. 88 (6): 624-9. [Медлайн].

Веласкес Э.Дж., Ли К.Л., Дежа М.А. и др. Для исследователей STICH. Аортокоронарное шунтирование у пациентов с дисфункцией левого желудочка. N Engl J Med . 2011 28 апреля. 364 (17): 1607-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Elefteriades JA, Morales DL, Gradel C, Tollis G Jr, Levi E, Zaret BL. Результаты аортокоронарного шунтирования одним хирургом у пациентов с фракцией выброса левого желудочка <или = 30%. Ам Дж. Кардиол . 1997 15 июня. 79 (12): 1573-8. [Медлайн].

Крон Иллинойс, Фланаган ТЛ, Блэкборн ЛХ, Шредер Р.А., Нолан СП. Коронарная реваскуляризация, а не трансплантация сердца при хронической ишемической кардиомиопатии. Энн Сург . 1989, сентябрь 210 (3): 348-52; обсуждение 352-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Доенст Т., Веласкес Э.Дж., Бейерсдорф Ф. и др. Для исследователей STICH. STICH или нет: мы знаем ответ, но понимаем ли мы вопрос? J Thorac Cardiovasc Surg . 2005 Февраль 129 (2): 246-9. [Медлайн].

Джойс Д., Лёбе М., Нун Г.П. и др. Реваскуляризация и восстановление желудочков у пациентов с ишемической сердечной недостаточностью: исследование STICH. Curr Opin Cardiol . 2003 ноября 18 (6): 454-7. [Медлайн].

Sharoni E, Song HK, Peterson RJ, Guyton RA, Puskas JD. Операция по аортокоронарному шунтированию без помпы при значительной дисфункции левого желудочка: безопасность, осуществимость и тенденции в методологии с течением времени — первый опыт. Сердце . 2006 апр. 92 (4): 499-502. [Медлайн]. [Полный текст].

Calafiore AM, Di Giammarco G, Teodori G, et al. Поздние результаты первой реваскуляризации миокарда при множественном поражении сосудов: одиночная или двусторонняя внутренняя артерия молочной железы с трансплантатами подкожной вены или без них. евро J Cardiothorac Surg . 2004 Сентябрь 26 (3): 542-8. [Медлайн].

Nishimura RA, Grantham JA, Connolly HM, Schaff HV, Higano ST, Holmes DR Jr.Стеноз аорты с низким выходом и низким градиентом у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка: клиническая польза введения добутамина в лаборатории катетеризации. Тираж . 2002 13 августа. 106 (7): 809-13. [Медлайн].

Carabello BA. Клиническая практика. Стеноз аорты. N Engl J Med . 2002 28 февраля. 346 (9): 677-82. [Медлайн].

Lindblom D, Lindblom U, Qvist J, Lundstrom H. Долгосрочные относительные показатели выживаемости после замены сердечного клапана. Джам Колл Кардиол . 1990 г., 1. 15 (3): 566-73. [Медлайн].

Connolly HM, Oh JK, Schaff HV, et al. Тяжелый стеноз аорты с низким трансклапанным градиентом и тяжелой дисфункцией левого желудочка: результат замены аортального клапана у 52 пациентов. Тираж . 2000 25 апреля. 101 (16): 1940-6. [Медлайн].

deFilippi CR, Willett DL, Brickner ME, et al. Полезность добутаминовой эхокардиографии для дифференциации тяжелого клапанного стеноза аорты от нетяжелого у пациентов со сниженной функцией левого желудочка и низкими трансклапанными градиентами. Ам Дж. Кардиол . 1995 15 января. 75 (2): 191-4. [Медлайн].

Vaquette B, Corbineau H, Laurent M и др. Замена клапана у пациентов с критическим стенозом аорты и сниженной функцией левого желудочка: предикторы операционного риска, восстановления функции левого желудочка и отдаленные результаты. Сердце . 2005 октябрь 91 (10): 1324-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Bailey KR, Seward JB, Таджикский AJ.Смертность и заболеваемость аортальной регургитацией в клинической практике. Долгосрочное последующее исследование. Тираж . 1999 г., 13 апреля 99 (14): 1851-7. [Медлайн].

Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF и др. Результаты замены аортального клапана у пациентов с тяжелой аортальной регургитацией и значительным снижением функции левого желудочка. Тираж . 2002 19 ноября. 106 (21): 2687-93. [Медлайн].

Энрикес-Сарано М., Таджикский АД.Клиническая практика. Аортальная регургитация. N Engl J Med . 2004, 7 октября. 351 (15): 1539-46. [Медлайн].

Lancellotti P, Gerard PL, Pierard LA. Отдаленные результаты пациентов с сердечной недостаточностью и динамической функциональной митральной регургитацией. Евро Сердце J . 2005 26 августа (15): 1528-32. [Медлайн].

Patel JB, Borgeson DD, Barnes ME, Rihal CS, Daly RC, Redfield MM. Митральная регургитация у пациентов с тяжелой систолической сердечной недостаточностью. J Card Fail . 2004 10 августа (4): 285-91. [Медлайн].

Боллинг С.Ф., Пагани Ф.Д., Диб Г.М., Бах Д.С. Промежуточный результат митральной реконструкции при кардиомиопатии. J Thorac Cardiovasc Surg . 1998, февраль, 115 (2): 381-6; обсуждение 387-8. [Медлайн].

Акасака Т., Йошида К., Ходзуми Т. и др. Ограниченный резерв коронарного кровотока у пациентов с митральной регургитацией улучшается после митральной реконструктивной хирургии. Джам Колл Кардиол .1998 Декабрь 32 (7): 1923-30. [Медлайн].

Wu AH, Aaronson KD, Bolling SF, Pagani FD, Welch K, Koelling TM. Влияние аннулопластики митрального клапана на риск смерти у пациентов с митральной регургитацией и систолической дисфункцией левого желудочка. Джам Колл Кардиол . 2005 г. 1. 45 (3): 381-7. [Медлайн].

McGee EC, Gillinov AM, Blackstone EH, et al. Рецидивирующая митральная регургитация после аннулопластики по поводу функциональной ишемической митральной регургитации. J Thorac Cardiovasc Surg . 2004 декабрь 128 (6): 916-24. [Медлайн].

Srichai MB, Grimm RA, Stillman AE, et al. Ишемическая митральная регургитация: влияние левого желудочка и митрального клапана у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Энн Торак Хирург . 2005 июл. 80 (1): 170-8. [Медлайн].

Моришита А., Шимакура Т., Нонояма М., Такасаки Т. Замена митрального клапана при ишемической митральной регургитации. Сохранение как передней, так и задней створок митрального клапана. J Cardiovasc Surg (Турин) . 2002 апр. 43 (2): 147-52. [Медлайн].

Юн К.Л., Синтек С.Ф., Миллер Д.К. и др. Рандомизированное исследование, сравнивающее частичную и полную замену митрального клапана с сохранением хорды: влияние на объем и функцию левого желудочка. J Thorac Cardiovasc Surg . 2002 апр. 123 (4): 707-14. [Медлайн].

Гиллинов А.М., Виеруп П.Н., Блэкстоун Э.Х. и др. Предпочтительнее ли восстановление или замена ишемической митральной регургитации? J Thorac Cardiovasc Surg . 2001 декабрь 122 (6): 1125-41. [Медлайн].

Миллер округ Колумбия. Редукция ишемической митральной регургитации — исправить или заменить ?. J Thorac Cardiovasc Surg . 2001 декабрь 122 (6): 1059-62. [Медлайн].

Орбан М., Хауслейтер Дж. Ремонт митрального клапана от края до края: надежные данные и благополучное будущее. Сердце . 2018 Февраль 104 (4): 280-1. [Медлайн].

Vahanian A, Urena M, Ince H, Nickenig G.Митральный клапан: ремонт / зажимы / затягивание / хорды. ЕвроВмешательство . 2017 24 сентября. 13 (AA): AA22-30. [Медлайн].

Фельдман Т., Кар С., Ринальди М. и др., Для исследователей ЭВЕРЕСТ. Чрескожное восстановление митрального клапана с помощью системы MitraClip: безопасность и долговечность в исходной когорте EVEREST (исследование Endovascular Valve Edge-to-Edge REpair). Джам Колл Кардиол . 2009 18 августа. 54 (8): 686-94. [Медлайн].

Chiarito M, Pagnesi M, Martino EA и др.Результат после чрескожной пластики митрального клапана от края до края при функциональной и дегенеративной митральной регургитации: систематический обзор и метаанализ. Сердце . 2018 февраль 104 (4): 306-12. [Медлайн].

Geis NA, Puls M, Lubos E, et al. Безопасность и эффективность терапии MitraClip у пациентов с тяжелыми нарушениями фракции выброса левого желудочка: результаты немецкого реестра транскатетерных вмешательств на митральном клапане (TRAMI). Eur J Heart Fail . 2018 Март.20 (3): 598-608. [Медлайн].

Buckberg GD. Восстановление желудочков — хирургический подход к обратному ремоделированию желудочков. Heart Fail Ред. . 2004 октября, 9 (4): 233–9; обсуждение 347-51. [Медлайн].

Ямагути А., Ино Т., Адачи Н. и др. Объем левого желудочка позволяет прогнозировать послеоперационное течение у пациентов с ишемической кардиомиопатией. Энн Торак Хирург . 1998 Февраль 65 (2): 434-8. [Медлайн].

Миклборо Л.Л., Карсон С., Иванов Дж.Восстановление дискинетической или акинетической аневризмы левого желудочка: результаты, полученные с помощью модифицированного линейного закрытия. J Thorac Cardiovasc Surg . 2001 апр. 121 (4): 675-82. [Медлайн].

Отт Д.А., Парравачини Р., Кули Д.А. и др. Улучшение сердечной функции после резекции аневризмы левого желудочка: пред- и послеоперационные исследования эффективности у 150 пациентов. Tex Heart Inst J . 1982 сентября, 9 (3): 267-73. [Медлайн]. [Полный текст].

Athanasuleas CL, Buckberg GD, Stanley AW и др. Для группы RESTORE.Хирургическое восстановление желудочков в лечении застойной сердечной недостаточности вследствие расширения желудочков после инфаркта миокарда. Джам Колл Кардиол . 2004, 6 октября. 44 (7): 1439-45. [Медлайн].

Джонс Р.Х., Веласкес Э.Дж., Михлер Р.Е. и др., Для исследователей гипотезы STICH 2. Коронарное шунтирование с хирургической реконструкцией желудочка или без нее. N Engl J Med . 2009, 23 апреля. 360 (17): 1705-17. [Медлайн]. [Полный текст].

Имамура Т., Чунг Б., Нгуен А., Сайер Г., Уриэль Н.Клинические последствия гемодинамической оценки во время терапии вспомогательным устройством левого желудочка. Дж Кардиол . 2018 Апрель 71 (4): 352-8. [Медлайн].

Timms D. Обзор клинических желудочковых вспомогательных устройств. Med Eng Phys . 2011 ноябрь 33 (9): 1041-7. [Медлайн].

Pamboukian SV, Tallaj JA, Brown RN, et al. Повышение 2-летней выживаемости пациентов с вспомогательными устройствами для желудочков после внедрения протокола интенсивного наблюдения. J Пересадка легкого сердца . 2011 30 августа (8): 879-87. [Медлайн].

Lietz K, Long JW, Kfoury AG и др. Результаты имплантации вспомогательного устройства левого желудочка в качестве целевой терапии в эпоху после REMATCH: значение для отбора пациентов. Тираж . 31 июля 2007 г., 116 (5): 497-505. [Медлайн].

Данешманд М.А., Раджагопал К., Лима Б. и др. Целевая терапия вспомогательным устройством левого желудочка в сравнении с трансплантацией сердца с расширенными критериями. Энн Торак Хирург . 2010 апр. 89 (4): 1205-9; обсуждение 1210. [Medline].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Недавно одобренные устройства: HeartWare HVAD — P100047 / S090. Доступно по адресу https://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/DeviceApprovalsandClearances/Recently-ApprovedDevices/ucm581473.htm. 27 сентября 2017 г. [Обновлено 31 октября 2017 г.]; Доступ: 31 октября 2017 г.

Национальная медицинская библиотека США. Оценка системы помощи левого желудочка Jarvik 2000 с постурикулярным соединителем — исследование целевой терапии.ClinicalTrials.gov. Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01627821. Обновлено: 16 октября 2017 г .; Доступ: 31 октября 2017 г.

Rose EA, Gelijns AC, Moskowitz AJ, et al, за рандомизированную оценку механической помощи при лечении застойной сердечной недостаточности (REMATCH). Длительное использование вспомогательного аппарата для левого желудочка при терминальной стадии сердечной недостаточности. N Engl J Med . 2001 15 ноября. 345 (20): 1435-43. [Медлайн].

Park SJ, Tector A, Piccioni W. и др.Вспомогательные устройства для левого желудочка в качестве целевой терапии: новый взгляд на выживание. J Thorac Cardiovasc Surg . 2005 Январь 129 (1): 9-17. [Медлайн].

Starling RC, Naka Y, Boyle AJ и др. Итоги пост-США. Одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов исследование с использованием вспомогательного устройства для левого желудочка с непрерывным потоком в качестве моста к трансплантации сердца: проспективное исследование с использованием INTERMACS (Межведомственного реестра для поддержки кровообращения с механической поддержкой). Джам Колл Кардиол .2011 10 мая. 57 (19): 1890-8. [Медлайн].

Ventura PA, Alharethi R, Budge D, et al. Различное влияние на исходы после трансплантации вспомогательных устройств для левого желудочка с пульсирующим и непрерывным потоком. Клиническая трансплантация . 2011 июл-авг. 25 (4): E390-5. [Медлайн].

Slaughter MS, Pagani FD, Rogers JG и др., Для клинических исследователей HeartMate II. Клиническое управление вспомогательными устройствами для левого желудочка с непрерывным потоком на поздних стадиях сердечной недостаточности. J Пересадка легкого сердца . 2010 г., 29 апреля (4 доп.): S1-39. [Медлайн].

Кирклин Дж. К., Нафтел, округ Колумбия, Кормос Р. Л. и др. Третий годовой отчет INTERMACS: эволюция целевой терапии в США. J Пересадка легкого сердца . 2011 30 февраля (2): 115-23. [Медлайн].

Тейлор Д.О., Эдвардс Л.Б., Бусек М.М. и др. Реестр Международного общества трансплантации сердца и легких: двадцать второй официальный отчет о трансплантации сердца взрослым — 2005 г. J Пересадка легкого сердца . 2005 24 августа (8): 945-55. [Медлайн].

Boucek MM, Edwards LB, Keck BM, Trulock EP, Taylor DO, Hertz MI. Реестр Международного общества трансплантации сердца и легких: восьмой официальный педиатрический отчет — 2005 г. J Пересадка легкого сердца . 2005 24 августа (8): 968-82. [Медлайн].

Объединенная сеть обмена органами (США). Национальные данные. UNOS. Доступно на https://unos.org/data/. 24 октября 2017 г .; Доступ: 1 ноября 2017 г.

Стивенсон Л.В., Кормос Р.Л., Бурж Р.К. и др. Механическая поддержка сердца 2000: текущие применения и дизайн будущих исследований. 15-16 июня 2000 г., Бетесда, Мэриленд. Джам Колл Кардиол . 2001, январь, 37 (1): 340-70. [Медлайн].

Gray NA Jr, Selzman CH. Текущее состояние тотального искусственного сердца. Am Heart J . 2006 июл.152 (1): 4-10. [Медлайн].

Кули Д.А., Лиотта Д., Холлман Г.Л., Бладуэлл Р.Д., Личман Р.Д., Милам Д.Д.Ортотопический протез сердца для двухэтапной замены сердца. Ам Дж. Кардиол . 1969, 24 ноября (5): 723-30. [Медлайн].

Platis A, Larson DF. Временное тотальное искусственное сердце CardioWest. Перфузия . 2009 Сентябрь 24 (5): 341-6. [Медлайн].

Roussel JC, Senage T, Baron O, et al. Тотальное искусственное сердце CardioWest (Jarvik): опыт одного центра с 42 пациентами. Энн Торак Хирург . 2009 г., 87 (1): 124–9; Обсуждение 130.[Медлайн].

Anderson E, Jaroszewski D, Pierce C, DeValeria P, Arabia F. Параллельное применение экстракорпоральной мембранной оксигенации и тотального искусственного сердца CardioWest в качестве моста к трансплантации. Энн Торак Хирург . 2009 ноябрь 88 (5): 1676-8. [Медлайн].

Моррис Р.Дж. Тотальное искусственное сердце — концепции и клиническое применение. Semin Thorac Cardiovasc Surg . Осень 2008 г. 20 (3): 247-54. [Медлайн].

Мейер А., Слотер М.Тотальное искусственное сердце. Panminerva Med . 2011 Сентябрь 53 (3): 141-54. [Медлайн].

Национальная медицинская библиотека США. Европейская клиническая оценка полного искусственного сердца Carmat (предварительная HF). ClinicalTrials.gov. Доступно на https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02962973. Обновлено: 25 ноября 2016 г .; Доступ: 1 ноября 2017 г.

[Рекомендации] Акерман М.Дж., Приори С.Г., Виллемс С. и др., Общество сердечного ритма (HRS), Европейская ассоциация сердечного ритма (EHRA).Консенсусное заявление экспертов HRS / EHRA о состоянии генетического тестирования каннелопатий и кардиомиопатий: этот документ был разработан в рамках партнерства между Обществом сердечного ритма (HRS) и Европейской ассоциацией сердечного ритма (EHRA). Europace . 2011 августа 13 (8): 1077-109. [Медлайн]. [Полный текст].

Маркус Ф.И., Маккенна В.Дж., Шерилл Д. и др. Диагностика аритмогенной кардиомиопатии / дисплазии правого желудочка: предлагаемая модификация критериев рабочей группы. Евро Сердце J . 2010 г. 31 (7): 806-14. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] О’Мира Э., Макдональд М., Чан М. и др. Рекомендации CCS / CHFS по сердечной недостаточности: обновленная информация о клинических испытаниях функциональной митральной регургитации, ингибиторов SGLT2, ARNI при HFpEF и тафамидисе при амилоидозе. Банка J Cardiol . 2020 Февраль, 36 (2): 159-69. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Трейси С.М., Эпштейн А.Е., Дарбар Д. и др. 2012 г. ACCF / AHA / HRS, посвященное обновлению рекомендаций 2008 г. по аппаратной терапии нарушений сердечного ритма: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Общества сердечного ритма.[исправлено]. Тираж . 2 октября 2012 г. 126 (14): 1784-800. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Priori SG, Blomstrom-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. Руководство ESC 2015 г. по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и предотвращению внезапной сердечной смерти: Целевая группа по ведению пациентов с желудочковыми аритмиями и профилактике внезапной сердечной смерти Европейского общества кардиологов (ESC). Принято: Ассоциация европейской детской и врожденной кардиологии (AEPC). Евро Сердце J . 2015 г., 1. 36 (41): 2793-867. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Рихал С.С., Найду С.С., Живертц М.М. и др., Общество сердечно-сосудистой ангиографии и вмешательств (SCAI), Американское общество сердечной недостаточности (HFSA) и др. Консенсусное заявление клинических экспертов SCAI / ACC / HFSA / STS от 2015 года об использовании устройств для чрескожной механической поддержки кровообращения при лечении сердечно-сосудистых заболеваний: одобрено Американской кардиологической ассоциацией, Кардиологическим обществом Индии и Sociedad Latino Americana de Cardiologia Intervencion; подтверждение ценности Канадской ассоциацией интервенционной кардиологии-Association Canadienne de Cardiologie d’intervention. Джам Колл Кардиол . 2015 19 мая. 65 (19): e7-e26. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Feldman D, Pamboukian SV, Teuteberg JJ, et al., Международное общество трансплантации сердца и легких. Рекомендации Международного общества по трансплантации сердца и легких по механической поддержке кровообращения, 2013 г.: краткое содержание. J Пересадка легкого сердца . 2013 Февраль 32 (2): 157-87. [Медлайн]. [Полный текст].

[Рекомендации] Peura JL, Colvin-Adams M, Francis GS, et al.Рекомендации по использованию механической поддержки кровообращения: стратегии устройств и выбор пациентов: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2012 27 ноября, 126 (22): 2648-67. [Медлайн]. [Полный текст].

Masini M, Elia E, Vianello PF и др. Частота, предикторы и прогностическое влияние разрядов имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора в популяции первичной профилактики сердечной недостаточности и сниженной фракции выброса. Дж. Кардиоваск Мед (Хагерстаун) .2021, 1 февраля. 22 (2): 118-25. [Медлайн].

Ллойд-Джонс Д., Адамс Р. Дж., Браун TM и др. Для Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсультов. Резюме: статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2010 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2010 г. 23 февраля. 121 (7): 948-54. [Медлайн].

Лекарства повышенной опасности в учреждениях неотложной помощи

адренергические агонисты, внутривенно (например,г., EPINEPH (рин, фенилэфрин, норадреналин)

антагонисты адренорецепторов, внутривенно (например, пропранолол, метопролол, лабеталол)

анестетики, общие, ингаляционные и внутривенные (например, пропофол, кетамин)

антиаритмические средства, внутривенные (например, лидокаин, амиодарон)

антитромботические средства, в том числе: — антикоагулянты (например, варфарин, низкомолекулярный гепарин, нефракционированный гепарин) — прямые пероральные антикоагулянты и ингибиторы фактора Ха (например,g., дабигатран, ривароксабан, апиксабан, эдоксабан, бетриксабан, фондапаринукс) — прямые ингибиторы тромбина (например, аргатробан, бивалирудин, дабигатран) — ингибиторы гликопротеина IIb / IIIa (например, эптифибатидобактерии, аллэптидопласты) — , тенектеплаза)

кардиоплегические растворы

парентеральные и пероральные химиотерапевтические средства

декстроза, гипертоническая, 20% или более

растворы для диализа, перитонеального и гемодиализа

Эпидуральные и интратекальные препараты

инотропные препараты, в / в (например,г., дигоксин, милринон)

инсулин, подкожный и внутривенный

липосомальные формы лекарственных средств (например, липосомальный амфотерицин B) и традиционные аналоги (например, дезоксихолат амфотерицина B)

умеренные седативные средства, внутривенно (например, дексмедетомидин, мидазолам, LOR азепам)

Оральные препараты для умеренного и минимального седативного эффекта для детей (например, хлоралгидрат, мидазолам, кетамин [в парентеральной форме])

опиоидов, в том числе: — в / в — пероральные (включая жидкие концентраты, составы с немедленным и замедленным высвобождением) — трансдермальные

нервно-мышечные блокаторы (например,g., сукцинилхолин, рокуроний, векуроний)

Препараты для парентерального питания

натрия хлорид для инъекций, гипертонический, с концентрацией более 0,9%

вода стерильная для инъекций, ингаляций и ирригации (кроме бутылочек) в емкостях по 100 мл и более

Гипогликемические средства сульфонилмочевины, пероральные (например, хлорпро ПАМИД , глимепирид, гли БУРИД , глипи ЗИДЕ , ТОЛБУТ амид)

Мерцание предсердий — лекарство для контроля частоты сердечных сокращений

Лекарство, контролирующее частоту сердечных сокращений, снижает частоту сердечных сокращений, как правило, до менее 100 ударов в минуту, блокируя некоторые ошибочные электрические сигналы в предсердиях и предотвращая их передачу в желудочки.

В медицинском сообществе продолжаются дискуссии о том, какой из двух подходов к лечению — контроль частоты сердечных сокращений или контроль ритма — лучше всего подходит для пациентов с фибрилляцией предсердий. Некоторые исследования показали, что контроль частоты сердечных сокращений в сочетании с антикоагулянтами так же хорош, как и контроль ритма, и может быть лучше, потому что лекарства для контроля частоты сердечных сокращений считаются более безопасными и в целом хороши для лечения сердечных и ишемических заболеваний.

Использование препаратов для контроля ритма позволяет избежать приема более рискованных препаратов для контроля ритма.Эти исследования показывают, что, если контроль частоты сердечных сокращений не сработал, менее важно активно приводить пациентов в нормальный синусовый ритм. В любом случае решение о том, следует ли использовать антикоагулянты для предотвращения инсультов, считается критическим. ¹

Попади в ритм. Оставайся в ритме.

^®

Конференция пациентов с мерцательной аритмией

С участием всемирно известных экспертов Afib

Получить повторы

Mellanie True Hills
Основатель и генеральный директор StopAfib.org

Типы препаратов для контроля скорости

Существует три типа препаратов для контроля частоты сердечных сокращений:

1. Бета-блокаторы , которые замедляют частоту сердечных сокращений и расслабляют кровеносные сосуды. Примеры включают атенолол (Tenormin ^® ), карведилол (Coreg ™), метопролол (Toprol XL ™, Lopressor ^® ) и соталол (Betapace ^® )
2. Блокаторы кальциевых каналов , расслабляющие кровеносные сосуды и снижающие нагрузку на сердце. Примеры включают Дилтиазем (Кардизем ^® , Тиазак ^® ) и Верапамил (Калан ^® , Covera-HS ^® , Изоптин ^® )
3. Сердечные гликозиды , улучшающие сердечный выброс, но также могут быть токсичными.Дигоксин (Lanoxin ^® ) является примером сердечного гликозида.

Лекарства для контроля частоты сердечных сокращений, хотя и менее опасны, чем средства контроля ритма, не лишены риска, в том числе:

• Побочные эффекты, такие как утомляемость, одышка, головокружение и многое другое
• Может вызывать сердечную аритмию — так называемую проаритмическую
• Некоторые из них могут быть токсичными, например сердечные гликозиды

Лекарства, контролирующие частоту сердечных сокращений, не излечивают фибрилляцию предсердий, поэтому этот режим лечения становится пожизненным и может привести к увеличению предсердий — состоянию, при котором предсердия увеличиваются из-за переутомления.Недавние исследования показали, что это также увеличивает риск инсульта. Чтобы узнать больше, см. «Застрявшие посередине: пациенты с афибией на контроле частоты сердечных сокращений».

Если лекарства для контроля частоты сердечных сокращений оказались для вас безуспешными, они могут восстановить нормальный синусовый ритм вашего сердца. Или ваш врач может порекомендовать катетерную абляцию или операцию. Для получения дополнительной информации об этих процедурах см. Процедуры для Afib.

Тебе не нужно идти в одиночку

StopAfib.org был создан пациентами для пациентов, чтобы предоставлять точную информацию и искреннюю поддержку тем, кто страдает фибрилляцией предсердий. Изучите наше онлайн-сообщество и пообщайтесь с другими пациентами, семьями и опекунами.

человек с определенными заболеваниями

Заболевания

• Этот список представлен в алфавитном порядке, а — не в порядке риска.
• CDC завершил процесс проверки доказательств для каждого состояния здоровья в этом списке, чтобы убедиться, что они соответствуют критериям для включения в этот список.CDC проводит постоянные обзоры дополнительных основных состояний, и некоторые из этих состояний могут иметь достаточно доказательств, чтобы их можно было добавить в список.
• Поскольку мы узнаем больше о COVID-19 каждый день, этот список не включает в себя все медицинские состояния, которые подвергают человека более высокому риску тяжелого заболевания COVID-19. Редкие заболевания, в том числе многие состояния, которые в первую очередь поражают детей, могут быть не включены в приведенную ниже таблицу. Список будет обновляться по мере развития науки.
• Человек с заболеванием, не указанным в списке, может по-прежнему подвергаться большему риску тяжелого заболевания COVID-19, чем люди того же возраста, у которых нет этого заболевания, и должен поговорить со своим врачом .

Рак

Рак может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19. Лечение многих видов рака может ослабить способность вашего организма бороться с болезнями. В настоящее время, согласно имеющимся исследованиям, наличие рака в анамнезе может увеличить ваш риск.

Дополнительная информация:

Хроническая болезнь почек

Хроническое заболевание почек любой стадии может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Хроническая болезнь печени

Наличие хронических заболеваний печени, таких как связанное с алкоголем заболевание печени, неалкогольная жировая болезнь печени и аутоиммунный гепатит, и особенно цирроз или рубцевание печени, могут повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Хронические болезни легких

Хронические заболевания легких могут повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.Эти хронические заболевания легких могут включать:

• Астма средней и тяжелой степени
• Бронхоэктазия (утолщение легких в дыхательных путях)
• Бронхолегочная дисплазия (хроническое заболевание легких у новорожденных)
• Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), включая эмфизему и хронический бронхит
• Повреждение или рубцевание легочной ткани, например интерстициальное заболевание легких (включая идиопатический фиброз легких)
• Муковисцидоз с трансплантацией легких или других твердых органов или без нее
• Тромбоэмболия легочной артерии (тромб в легких)
• Легочная гипертензия (повышенное артериальное давление в легких)

Дополнительная информация:

Деменция или другие неврологические состояния

Наличие неврологических состояний, таких как слабоумие, может повысить вероятность серьезного заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Сахарный диабет (тип 1 или 2)

Наличие диабета 1 или 2 типа может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Синдром Дауна

Синдром Дауна может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Заболевания сердца

Наличие сердечных заболеваний, таких как сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии и, возможно, высокое кровяное давление (гипертония), может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

ВИЧ-инфекция

Наличие ВИЧ (вируса иммунодефицита человека) может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Состояние с ослабленным иммунитетом (ослабленная иммунная система)

Ослабленная иммунная система может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19. Многие состояния и методы лечения могут стать причиной ослабления иммунитета или ослабления иммунной системы. Первичный иммунодефицит вызывается генетическими дефектами, которые могут передаваться по наследству.Продолжительное употребление кортикостероидов или других ослабляющих иммунитет лекарств может привести к вторичному или приобретенному иммунодефициту.

Люди с ослабленной иммунной системой от умеренной до тяжелой должны получить дополнительную дозу мРНК вакцины COVID-19 не позднее, чем через 28 дней после второй дозы.

Дополнительная информация:

Психическое здоровье

Наличие расстройств настроения, включая депрессию и расстройства шизофренического спектра, может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Избыточный вес и ожирение

Избыточный вес (определяется как индекс массы тела (ИМТ) ≥ 25 кг / м ² , но <30 кг / м ² ), ожирение (ИМТ ≥ 30 кг / м ² , но <40 кг / м ² ) или тяжелое ожирение (ИМТ ≥ 40 кг / м ² ) могут повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19. Риск тяжелого заболевания COVID-19 резко возрастает с повышенным ИМТ.

Дополнительная информация:

Беременность

Беременные и недавно беременные (в течение как минимум 42 дней после окончания беременности) с большей вероятностью серьезно заболеют COVID-19 по сравнению с небеременными людьми.

Дополнительная информация:

Серповидно-клеточная анемия или талассемия

Наличие нарушений гемоглобина в крови, таких как серповидно-клеточная анемия (ВСС) или талассемия, может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Курение, в настоящее время или в прошлом

Если вы курите сигареты в настоящее время или в прошлом, то это может повысить вероятность серьезного заболевания COVID-19. Если вы курите в настоящее время, бросьте. Если вы курили раньше, не начинайте снова.Если вы никогда не курили, не начинайте.

Дополнительная информация:

Трансплантация твердых органов или стволовых клеток крови

Пересадка твердого органа или стволовых клеток крови, в том числе трансплантация костного мозга, может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Инсульт или цереброваскулярное заболевание, которое влияет на приток крови к мозгу

Наличие цереброваскулярного заболевания, например инсульта, может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ

Наличие расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ (например, расстройства, связанного с употреблением алкоголя, опиоидов или кокаина), может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

Туберкулез

Туберкулез может повысить вероятность тяжелого заболевания COVID-19.

Дополнительная информация:

.