Моторика желудка что это такое – жевание, глотание. Моторика желудка и механизм эвакуации в 12-перстную кишку. Основные законы моторики жкт. Роль балластных веществ в моторике.

Моторика желудка: нарушения и как улучшить

Когда мы приступаем к еде, наш желудок расслабляется. Это позволяет пище правильно разместиться в желудке, а также выделению секреций. Через некоторое время, в зависимости от употребляемой нами пищи, сокращения желудочных мышц усиливаются, кроме участка возле соединения с пищеводом. Сокращение желудка начинается вблизи соединения с пищеводом и продолжаются в направлении к нижней части желудка, где они самые сильные.

Моторика желудкаМоторика желудка

Моторика желудка

Существует три вида волн сокращения желудка:

  1. Однофазные низкоамплитудные волны с небольшим давлением и продолжительностью от 5 до 20 сек.
  2. Однофазные волны с амплитудой намного больше, соответственно с большим давлением и длительностью от 12 до 60 сек.
  3. Сложные волны, возникающие в результате смены давления.

Однофазные волны, имея перистальтический характер, поддерживают желудок в определенном тонусе, при этом перемешивают пищу и желудочный сок просто вблизи слизистой оболочки желудка. Эти волны проходят в среднем 3 раза за 1 минуту. Пища, расположившись в желудке слоями по мере попадания, и та, что находится посредине, в это время не перемешивается.

Нижней части желудка характерны сложные волны, которые, пульсируя, отправляют содержимое желудка в двенадцатиперстную кишку.

Когда желудок наполняется, возникает три вида движений:

  • Ритмические сокращения, уменьшающие просвет в желудке, повторяющиеся 3 раза за 1 минуту, распределяются от верхней части желудка к нижней, придерживаясь скорости 1 см/мин. Причем движение по большой кривизне происходят несколько быстрее чем по малой. Длятся они примерно 11-12с. В нижней части скорость сокращения увеличивается до 3 см/м.
  • Систолические сокращения верхней части желудка.
  • Сокращения, которые уменьшают размеры полости дна и тело самого желудка.

После окончания приема еды и в зависимости от того, какую именно пищу мы принимаем, движения желудка имеют некоторое развитие. На протяжении примерно часа волны, уменьшающие просвет в желудке довольно слабые. Но через час они становятся более сильными, скорость их увеличивается и они проталкивают содержимое к выходу из желудка.

При этом давление в нижней части желудка повышается и открывается сфинктер, пропуская пищу в двенадцатиперстную кишку. При этом большая часть содержимого не выталкивается, а возвращается обратно в верхнюю часть органа, обеспечив, таким образом, лучшее перемешивание и дробление продуктов. Характер работы желудочных мышц напрямую зависит от характера пищи, употребляемой нами.

Нарушение моторики желудка, чем грозит

Нарушение моторики может быть главным фактором, который дает возможность развиваться целому ряду различных заболеваний. Существуют первичные и вторичные нарушения моторики пищеварительного тракта.

К заболеваниям с первичным нарушением моторной функции желудка можно отнести: гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь, функциональную диспепсию.

К вторичным нарушениям моторики можно отнести те, которые вызваны другими болезнями. Именно с ними чаще всего и приходится встречаться врачам-терапевтам. К таким нарушениям можно отнести:

  • нарушения моторики желудка и кишечника, которые возникают у тех, кто болеет сахарным диабетом;
  • ускоренный процесс эвакуации жидкостей и замедление пропускания твердой пищи из полости желудка;
  • расстройства двигательной функции пищеварительного тракта у людей с болезнью системная склеродермия, поскольку у них разрастается соединительная ткань в стенке пищевода, желудка и кишечника;
  • первичное повреждение мускулатуры желудка, которое мы можем наблюдать при таких болезнях, как полимиозит и дерматомиозит;
  • также мы можем наблюдать нарушения моторной деятельности желудка при некоторых болезнях эндокринной системы.

Чаще всего причинами задержки опорожнения желудка могут быть:

  • функциональная диспепсия,
  • различные виды гастритов,
  • множество кислотозависимых заболеваний,
  • гастроэнтериты (острые вирусные формы),
  • рак желудка,
  • язвы,
  • идиопатический гипертрофический стеноз,
  • расстройства метаболизма и эндокринной системы,
  • результат операций на желудке,
  • расстройства неврологической группы,
  • некоторые лекарства,
  • никотин,
  • алкоголь в больших количествах,
  • псевдообструкция,
  • большие физические нагрузки,
  • системная склеродермия,
  • идиопатические причины.

Основными причинами ускорения опорожнения желудка являются

  • синдром Золлингера — Эллисона;
  • последствия операций на желудке;
  • некоторые лекарственные препараты;
  • легкая физическая нагрузка.

Как улучшить моторику желудка

Перед тем, как работать над улучшением моторики желудка, его, естественно, необходимо продиагностировать. Для этого используют такие методы:

  • Рентгенологический;
  • Ультразвуковой метод;
  • Эпигастральный импеданс;
  • Сцинтиграфия желудка с 99Tc или 111In;
  • Видеоэндоскопическая капсула;
  • Дыхательный тест с 13С-октаноевой кислотой.

После этого принимается решение: как улучшить моторику желудка конкретно взятого пациента. Обычно рекомендуется диета, при которой ограничиваются продукты, действующие расслабляюще на нижнюю часть желудка: томаты, кофе, крепкий чай, жир животных и листья мяты.

Также ограничивают продукты, способные вызвать повышенное газообразование или действуют на слизистую раздражающе: горох, фасоль, пиво, шампанское, лук, чеснок, приправы. Тем пациентам, у которых наблюдается рефлюкс, рекомендуют употреблять больше белка, который может связывать кислоту: нежирное мясо, сыр, нежирное молоко, творог.

На тонус и моторику желудка влияют такие препараты:

  • Блокаторы М-холинорецепторов;
  • Препараты группы неселективных миотропных спазмолитиков;
  • Прокинетики (то есть препараты, которые улучшают способность желудка сокращаться, поднимают тонус сфинктера, находящегося в нижней части желудка, стимулируют двигательную активность желудка, координируют работу желудка и кишечника).
  • ингибиторы протонной помпы.

Исходя из всего этого, нарушения моторной функции желудка исполняют роль важнейшего патогенетического фактора большого количества заболеваний пищеварительного тракта и часто обуславливают клиническую картину болезни. Для того, чтобы качественно улучшить состояние больных очень важно своевременно выявить двигательные нарушения и применить необходимые препараты, улучшив моторику.

Плохая моторика желудка. Причины и лечение синдрома ленивого желудка. Нарушение моторики желудка

Двигательная, то есть, моторная функция кишечника выражается в локальных и перистальтических движениях. Нарушение моторики кишечника — это состояние, обусловленное смешанными, гипомоторными или же гипермоторными расстройствами. К гипермоторным расстройствам относится ускоренная пропульсия и повышения тонуса, к гипомоторным- замедление пропульсии и понижение тонуса, а к смешанным — некоторые признаки из этих двух расстройств.

Спектр и лечение желудочно-кишечных расстройств во время беременности: нарушения подвижности

Чтобы получить сертификат, вы должны получить оценку прохождения, указанную в верхней части теста.

  • Прочитайте целевую аудиторию, цели обучения и раскрытие авторских прав.
  • Изучите образовательный контент онлайн или распечатайте его.
  • Он-лайн, выберите лучший ответ на каждый вопрос теста.
Функциональные и структурные изменения гастроэзофагеального соединения, которые возникают во время беременности, объясняют высокую распространенность симптомов рефлюкса. Механические факторы, связанные с накоплением веса, могут способствовать рефлюксу в течение третьего триместра, но они имеют второстепенное значение.

Симптомы. У больного присутствуют боли паралитического или же спастического характера. Нарушается акт дефекации. При общем повышении двигательной активности кишок начинаются поносы, а при уменьшении их активности наблюдаются запоры. При длительном запоре кал в кишечнике застаивается, и начинаются гнилостные процессы, это ведет к вздутию живота, дискинезии и кишечной непроходимости.

Вместо этого снижением давления нижнего пищеводного сфинктера является преобладающий этиологический фактор; это снижение вызвано увеличением уровня женских половых гормонов, в частности прогестерона. Симптомы рефлюкса во время беременности следует лечить в соответствии с дополнительным алгоритмом, который начинается с изменений образа жизни и изменений в диете. Пациентам следует дать рекомендации о том, чтобы поднять голову своей постели и не принимать на себя позиции, которые ухудшают их симптомы.

Кроме того, необходимо принимать частые небольшие приемы пищи, а оральный прием прекращается за 3 часа до сна. Если симптомы сохраняются, можно назначить антациды или сукральфат. Тем не менее, они могут мешать абсорбции железа, и в настоящее время эксперименты показывают, что лечение антацидами во время беременности может предрасполагать беременных мышей и их потомство к развитию пищевой аллергии. В частности, следует избегать бикарбоната натрия, потому что прием больших количеств может вызвать метаболический алкалоз и перегрузку жидкости.

Причины. В первом случае нарушения связаны с патологией в том или ином отделе кишечника, например, при колитах. Моторика может нарушаться и при сдавливании кишки извне, при наличии препятствий в ее просвете. В других случаях моторика изменяется вследствие нарушения ее регуляции со стороны эндокринной или же нервной систем.

1. Сначала выявляется первопричина, вызвавшая нарушение моторики. Причиной функциональных нарушений чаще всего бывает нарушение

Нарушения моторики желудка

Нарушения моторной функции желудка и последствия расстройств желудочной моторики представлены на рис. 5.

Рис. 5. Типовые расстройства моторной функции желудка и её последствия.

• Последствия.

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, рвоты и демпинг-синдрома.

  • Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.

  • Изжога — ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).

  • Тошнота. При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота — неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

  • Рвота — непроизвольный рефлекторный акт, характеризующийся выбросом содержимого желудка (иногда и кишечника) наружу через пищевод, глотку и полость рта.

Механизмы развития: усиленная антиперистальтика стенки желудка, сокращение мышц диафрагмы и брюшной стенки, расслабление мышц кардиального отдела желудка и пищевода, возбуждение рвотного центра продолговатого мозга.

Значение рвоты. Рвота имеет защитное и патогенное значение.

Защитное (при рвоте из желудка устраняются токсичные вещества или инородные тела).

Патогенное (потеря организмом жидкости, ионов, продуктов питания, особенно при длительной и/или повторной рвоте).

  • Демпинг-синдром — патологическое состояние, развивающееся в результате быстрой эвакуации желудочного содержимого в тонкий кишечник. Развивается, как правило, после удаления части желудка.

Нарушение барьерной и защитной функции желудка

Слизисто-бикарбонатный барьер защищает слизистую оболочку от действия кислоты, пепсина и других потенциальных повреждающих агентов.

• Компоненты барьера.

Слизе-бикарбонатный барьер: слизь постоянно секретируется на поверхность эпителия,

бикарбонат (ионы HCO3–) секретируется поверхностными слизистыми клетками, имеет нейтрализующее действие.

pH.Слой слизи имеет градиент pH. На поверхности слоя слизи pH равен 2, а в примембранной части более 7.

Н+. Проницаемость плазмолеммы слизистых клеток желудка для Н+ различна. Она незначительна в мембране, обращённой в просвет органа (апикальной), и достаточно высока в базальной части. При механическом повреждении слизистой оболочки, при воздействии на неё продуктов окисления, алкоголя, слабых кислот или жёлчи концентрация H+ в клетках возрастает, что приводит к их гибели и разрушению барьера.

Плотные контакты.Формируются между поверхностными клетками эпителия. При нарушении их целостности нарушается функция барьера.

• Регуляция. Секрецию бикарбоната и слизи усиливают глюкагон, ПгЕ, гастрин, эпидермальный фактор роста (EGF). Для предупреждения повреждения и восстановления барьера применяют антисекреторные агенты (напр., блокаторы гистаминовых рецепторов), Пг, гастрин, аналоги сахаров (напр., сукральфат).

• Разрушение барьера.

  • При неблагоприятных условиях барьер разрушается в течение нескольких минут, происходят гибель клеток эпителия, отёк и кровоизлияния в собственном слое слизистой оболочки. Существуют факторы, неблагоприятные для поддержания барьера,

    например нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, индометацин), этанол, соли жёлчных кислот.

  • Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, выживающая в кислой среде желудка. H. pylori поражает поверхностный эпителий желудка и разрушает барьер, способствуя развитию гастрита и язвенного дефекта стенки желудка. Этот микроорганизм выделяют у 70% больных язвенной болезнью желудка и 90% больных язвой двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом.

  • Снижение кислотности в желудке создаёт благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения многих микробов, например, холерного вибриона, шигелл, амёб. Так, пациенты с желудочной ахилией чаще заболевают инфБ (передающимися орально-фекальным путём), подвергаются интоксикациям, имеют более высокий риск развития новообразований желудка.

Тема 8. Моторная функция желудочно-кишечного тракта. Физиологические основы голода и насыщения

Основные дидактические элементы темы: Виды и характеристика моторики желудка во время пищеварения. Механизм эвакуации кислого желудочного химуса. Механизмы регуляции моторной активности желудка. Виды моторики тонкого кишечника и их регуляция. Характеристика моторных функций толстого кишечника. Физиологическое значение периодической голодной деятельности пищеварительного тракта. Пищевая мотивация. Физиологические основы голода и насыщения.

Моторная функция органов пищеварения заключается в сократительной деятельности исчерченных и гладких мышц пищеварительного тракта, что способствует размалыванию пищи, ее перемешиванию с пищеварительными секретами и перемещению от ротового отдела в дистальном (каудальном) направлении.

В основе моторной функции желудочно-кишечного тракта лежит сократительная активность гладкомышечных клеток. Они составляют три слоя: наружный продольный, средний циркулярный, внутренний продольный.

Основной особенностью гладкомышечных клеток желудочно-кишечного тракта являются их

автоматия – способность самопроизвольно возбуждаться и сокращаться в отсутствие внешних раздражающих факторов.

Автоматия является основой всех видов двигательной (моторной) активности желудочно-кишечного тракта, к которым относятся:

  1. тонические волны,

  2. перистальтика,

  3. антиперистальтика,

  4. систолические сокращения,

  5. ритмическая сегментация,

  6. маятникообразные сокращения.

Акт жевания приводит к рефлекторному повышению тонуса желудка. Но во время глотания возникает рецептивная релаксация — рефлекторное расслабление гладкой мускулатуры желудка.

После наполнения желудка благодаря большой пластичности его мышц и повышению тонуса при их растяжении, пища плотно охватывается желудочными стенками. В наполненном пищей желудке наблюдаются три вида двигательной активности:

1) тонические волны,

2) перистальтика,

3) систолические сокращения.

Тонические волны – это высокоамлитудные, продолжительные и медленно распространяющиеся сокращения, которые обусловлены перераспределением мышечного тонуса. Тонические сокращения заполненного желудка способствуют дальнейшему измельчению, перемешиванию и уплотнению пищи, поступившей из ротового отдела.

Перистальтика – это волнообразно распространяющееся сокращение циркулярных гладкомышечных волокон проксимальнее химуса, а продольных — дистальнее его.

Основная функция перистальтики — создание проксимо-дистального градиента давления, который обеспечивает перемешивание и перемещение химуса в дистальном (каудальном) направлении. Это обусловлено сужением просвета желудка при сокращении циркулярных мышц проксимальнее химуса и расширением полости желудка – дистальнее его. Возникающий при этом проксимо-дистальный градиент давления является непосредственной причиной продвижения химуса в каудальном направлении.

Перистальтические волны возникают вблизи кардиального отдела желудка, расположенного у нижнего конца пищевода. Они распространяются по направлению к пилорическому (антральному) отделу, примыкающему к 12-перстной кишке. Скорость распространения перистальтической волны увеличивается от 1 см/с в кардиальном отделе до 3-4 см/с – в пилорическом. Благодаря этому пилорический отдел сокращается как единое функциональное образование — наблюдается систолическое сокращение.

Вследствие систолического сокращения антрального отдела желудка и расслабления гладкой мускулатуры пилорического сфинктера (гладкомышечной заслонки) возникает проксимо-дистальный градиент давления. Порция кислого желудочного химуса по градиенту этого давления поступает в 12-перстную кишку для дальнейшей обработки.

В луковице 12-перстной кишки кислый желудочный химус раздражает механо- и хеморецепторы. Это вызывает тормозной энтерогастральный рефлекс – угнетение моторно-эвакуаторной функции желудка и сокращение гладких мышц пилорического сфинктера, что обеспечивает дискретность эвакуации желудочного химуса и препятствует его обратному забрасыванию в желудок.

Механизмы регуляции моторной функции желудка подразделяются на энтеральные (местные) и экстраинтеральные. Местные энтеральные механизмы регуляции подразделяются на нервные и гуморальные. Они обеспечиваются рефлекторной деятельностью энтеральной метасимпатической нервной системы и гастроинтестинальными гормонами диффузной эндокринной системы.

Экстраэнтеральные механизмы регуляции моторной функции желудка осуществляется с помощью периферических и центральных рефлексов. Рефлекторные влияния возникают при раздражении рецепторов рта, глотки, пищевода, интерорецепторов желудочно-кишечного тракта и передаются на гладкую мускулатуру желудка с помощью эфферентных волокон блуждающего и симпатических нервов.

Возбуждение нервных волокон блуждающих нервов увеличивает силу и частоту сокращений желудка, повышает скорость распространения перистальтических волн. В то же время блуждающий нерв расслабляет пилорический сфинктер и участвует в обеспечении рецептивной релаксации желудка. Это обусловлено переключением возбуждения в интрамуральных ганглиях на пептидергические нейроны в окончаниях которых выделяется тормозные медиаторы– ВИП и АТФ.

Возбуждение симпатических нервных волокон оказывает тормозящее действие на моторику желудка: уменьшается частота и сила сокращений, снижается скорость распространения перистальтических волн. В то же время симпатические влияния обеспечивают сокращение пилорического сфинктера.

В регуляции моторной функции желудка участвуют высшие отделы ЦНС — гипоталамус, лимбическая система и кора больших полушарий. ЦНС в целом оказывает тормозящее влияние. Поэтому при полной денервации моторика желудка существенно усиливается. Переживание страха и боли, повышение психоэмоционального напряжения вызывают торможение моторики. Однако сильные и длительные отрицательные эмоции приводят к ее усилению.

Дальнейшая механическая обработка, перемешивание химуса со щелочными пищеварительными секретами и его продвижение в дистальном направлении обеспечивается моторной активностью тонкого кишечника.

Основными видами моторики тонкого кишечника являются:

  1. тонические волны,

  2. перистальтика,

  3. ритмическая сегментация,

  4. маятникообразные сокращения.

Тонические сокращения тонкого кишечника могут иметь локальный характер или перемещаться с небольшой скоростью. На них накладываются ритмические и маятникообразные сокращения.

Ритмическая сегментация — это попеременное сокращение и расслабление циркулярных гладкомышечных волокон кишечника, которые происходят одновременно в его нескольких соседних участках. Маятникообразные движения — это попеременное сокращение и расслабление продольных гладкомышечных волокон кишечника, которые происходят одновременно в нескольких соседних участках.

Основные функции ритмической сегментации и маятникообразных движений — перемешивание, измельчение и уплотнение кишечного химуса, что обусловлено его возвратно-поступательными перемещениями.

В регуляции моторики тонкого кишечника преобладает местные энтеральные механизмы: миогенные, нервные и гуморальные.

Миогенные механизмы связаны со способностью гладкомышечных клеток тонкого кишечника сокращаться спонтанно или отвечать сокращением на растяжение. Миогенная регуляция дополняется рефлекторной деятельностью энтеральной метасимпатической нервной системы и влиянием гастроинтестинальных гормонов.

Экстраэнтеральные рефлекторные влияния обусловлены раздражением рецепторов пищевода и интерорецепторов желудочно-кишечного тракта. Они передаются на гладкую мускулатуру тонкого кишечника с помощью эфферентных волокон блуждающего и симпатических нервов.

Возбуждение парасимпатических волокон блуждающих нервов усиливает моторику тонкого кишечника. Возбуждение симпатических волокон чревных нервов оказывает тормозящее действие.

Высшие отделы ЦНС могут оказывать как активирующее, так и тормозящее влияние в зависимости от исходного функционального состояния тонкой кишки. Однако, в целом ЦНС оказывает тормозящее влияние на моторную активность тонкого кишечника.

Из тонкой кишки порции щелочного кишечного химуса через илеоцекальный сфинктер поступают в толстую кишку. Перистальтическая волна тонкой кишки вызывает рефлекторное раскрывание илеоцекального сфинктера и поступление щелочного химуса по проксимо-дистальному градиенту в толстый кишечник. Увеличение давления в толстой кишке повышает тонус мышц илеоцекального сфинктера, а значит тормозит дальнейшее поступление содержимого из тонкой кишки.

Весь процесс пищеварения у человека длится 1-3 суток, из которых наибольшая часть времени приходится на продвижение по толстой кишке. Химус начинает поступать в толстую кишку уже через 3-3,5 часа после приема пищи, ее заполнение продолжается около 24 часов, а полное опорожнение происходит через 48-72 часа.

Основными видами сокращений толстого кишечника являются:

  1. тонические сокращения,

  2. перистальтика,

  3. антиперистальтика,

  4. ритмическая сегментация,

  5. маятникообразные сокращения.

Специфическим видом моторики толстого кишечника является антиперистальтика – волнообразно распространяющееся сокращение циркулярных гладкомышечных волокон кишечника дистальнее, а продольных — проксимальнее кишечного химуса. Основная функция антиперистальтики — создание дисто-проксимального градиента давления, который обеспечивает возвращение кишечного химуса на 15-20 см в проксимальные отделы толстого кишечника для дополнительной обработки и всасывания воды.

При скоплении достаточного количества плотного содержимого в поперечной ободочной кишке возникают сильные пропульсивные перистальтические сокращения толстой кишки, которые называют масс-сокращениями. Во время таких волн, возникающих 3-4 раза в сутки, содержимое больших участков ободочной кишки изгоняется в сигмовидную и прямую кишку.

Ведущая роль в регуляции моторики толстой кишки принадлежит местным механизмам регуляции – миогенным, нервным и гуморальным.

Экстраэнтеральные влияния обусловлены раздражением рецепторов рта, глотки, пищевода и интерорецепторов желудочно-кишечного тракта. Они передаются на гладкую мускулатуру толстого кишечника с помощью эфферентных волокон блуждающего, тазового и чревных нервов. Возбуждение парасимпатических волокон оказывают активирующее влияние на моторику толстой кишки, а симпатических — тормозное.

В деятельности пищеварительной системы отмечаются регулярные периодические изменения моторной и секреторной активности, не связанные с приемом пищи. Периодическое внепищеварительное повышение моторной и секреторной активности органов пищеварения, называют периодической голодной деятельностью. В процессе периодической голодной деятельности различают период работы и период покоя. У человека циклы периодической деятельности состоят из 20-минутных периодов повышенной активности и 70-минутных периодов относительного покоя.

Физиологическое значение периодической голодной деятельности:

  1. удовлетворение пластических и энергетических потребностей организма за счет гидролиза белков и ферментов, выделяющихся в составе пищеварительных соков,

  2. экскреция пищеварительными железами продуктов обмена веществ, подлежащих выделению из организма,

  3. препятствие распространению резидентной микрофлоры по тонкой кишке в проксимальном направлении

  4. участие в формировании состояния голода.

Периодическая голодная деятельность оказывает влияние на организм в целом. В период работы увеличивается ЧСС, повышается кровоснабжение пищеварительных органов, увеличивается содержание в крови глюкозы и ряда ферментов, возрастает количество эритроцитов и лейкоцитов в крови.

Голод как физиологическое состояние служит выражением потребности (нужды) организма пополнить запасы питательных веществ. Пищевая потребность – это вызванное метаболическими процессами снижение уровня питательных веществ во внутренней среде организма.

Уменьшение содержания питательных веществ приводит к возбуждению хеморецепторов сосудов и тканей. Информация от периферических хеморецепторов поступает в центр пищеварения — совокупность нейронов, расположенных на разных этажах ЦНС и регулирующих секреторную, моторную и всасывательную функцию пищеварительного тракта.

Основной ведущей структурой его является гипоталамическая область. В латеральных отделах гипоталамуса имеется центр голода, а в вентромедиальных — центр насыщения. Нейроны латерального и вентромедиального гипоталамуса функционируют по триггерному принципу — возбуждение в этих клетках возникает периодически, когда возбудимость их достигает определенного критического уровня.

Для возбуждения центра голода необходима интеграция трех видов сигналов:

1) нервной афферентации, которая поступает от механорецепторов желудочно-кишечного тракта в центр пищеварения по мере эвакуации химуса в 12-перстную кишку,

2) нервной афферентации от периферических хеморецепторов сосудов, которые сигнализируют о снижении концентрации питательных веществ в крови,

3) гуморальной афферентации, обусловленной раздражением центральных гипоталамических хеморецепторов.

По мере эвакуации химуса из желудка повышается раздражение механорецепторов слизистой оболочки 12-перстной кишки.

Сигналы, которые поступают от этих механорецепторов в центр голода, вызывают повышение его возбудимости и приводят к рефлекторному депонированию питательных веществ. Из крови они поступают в печень, поперечно-полосатые мышцы двигательного аппарата и в жировую ткань. Кровь, которая теряет свои питательные вещества, называется «голодной». Раздражение «голодной» кровью периферических хеморецепторов, локализующихся в сосудистом русле, и центральных рецепторов, расположенных в гипоталамусе, вызывает возбуждение центра голода — происходит трансформация пищевой потребности в мотивацию (побуждение к действию).

Пищевая мотивация — это вызванное пищевой потребностью, эмоционально окрашенное возбуждение, избирательно объединяющее нервные элементы различных этажей ЦНС для формирования целенаправленного поведения, ведущего к удовлетворению нужды организма пополнить запасы питательных веществ.

Субъективным проявлением пищевой мотивации является ощущение голода, которое подкрепляется отрицательной эмоцией, побуждающей к поиску и потреблению пищи.

В условиях непоступления пищи в желудочно-кишечный тракт организм способен на протяжении некоторого времени (20-30 дней) поддерживать относительное постоянство своей внутренней среды и стабильность физиологических функций за счет собственных резервов питательных веществ. Однако запасы их не безграничны. Поэтому человек вынужден периодически потреблять пищу.

Насыщение при потреблении пищи складывается из двух фаз: 1) сенсорное насыщение, 2) метаболическое (истинное) насыщение.

Первичное (сенсорное) насыщение развивается в течение 15-20 мин в результате действия пищи на рецепторы ротовой полости, пищевода и желудка, что ведет к рефлекторному выбросу в кровь резервов питательных веществ из депо. Питательные вещества вызывают возбуждение нейронов центра насыщения вентромедиального гипоталамуса, которые тормозят центр голода. Сенсорное насыщение позволяет закончить прием пищи задолго до того, как в пищеварительном тракте произойдет образование и всасывание питательных веществ.

Только через 1,5-2 часа после окончания приема пищи, когда питательные вещества начнут поступать из желудочно-кишечного тракта в кровь, возникает вторичное (метаболическое) насыщение, которое приводит к пополнению истощенных резервов депо питательных веществ.

По мере расходования питательных веществ и формирования новой пищевой потребности весь такой цикл повторяется снова и снова.

Прокинетики (Стимуляторы моторики ЖКТ) | «Все о желудке и ЖКТ»

Наука, как известно, не стоит на месте, и сегодня мы иначе смотрим на ряд заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) благодаря новым исследованиям учёных. Речь, в частности, о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), синдроме раздражённого кишечника (СРК) и функциональной диспепсии. Эти патологии, как оказалось, связаны с нарушениями моторики на различных уровнях пищеварительной системы.

Логично, что понимание причин и механизмов развития заболеваний становится отправной точкой для разработки новых лекарств. Так, несколько лет назад в ряду фармацевтических препаратов случилось пополнение: появилась новая группа средств под названием прокинетики. Они как раз призваны исправлять нарушения моторики пищеварительного тракта. Популярность прокинетиков у врачей-гастроэнтерологов говорит о том, что препараты хорошо справляются со своей задачей. В первую очередь, избавляют пациента от изжоги и рвоты.

ЭФФЕКТ ОТ ПРИЁМА ПРОКИНЕТИКОВ

Разнообразие прокинетиков может поставить в тупик человека, решившего самостоятельно подобрать себе лекарство. И это веский довод, чтобы не заниматься самолечением, а отправиться на приём к врачу.

Прокинетиков действительно много, и все они оказывают разный эффект. Потому что воздействуют на разные рецепторы, задействованные в регуляции моторно-эвакуаторной функции ЖКТ: адренергические и допаминергические, холинергические и серотониновые, холецистокининовые и мотилиновые. В общем, нет ничего удивительного в том, что принципы действия у прокинетиков разнятся.

Но и общего у них тоже много.

К физиологическим эффектам прокинетиков можно отнести:

  • увеличение тонуса нижнепищеводного сфинктера;
  • нормализацию отношения фаз мигрирующего моторного комплекса;
  • существенное повышение антродуоденальной координации;
  • положительное влияние на эвакуаторную функцию желудка;
  • рост продуктивной перистальтики кишечника;
  • существенный рост способности сокращения желчного пузыря.

КОГДА НАЗНАЧАЮТ ПРОКИНЕТИКИ

Стимуляторы моторики, в первую очередь, назначают при заболеваниях, связанных с нарушениями двигательной активности верхнего отдела ЖКТ (ГЭРБ). Прокинетики приводят в тонус нижний пищеводный сфинктер – клапан между пищеводом и желудком, который является причиной вашей изжоги.

Если он расслаблен, кислота и остатки пищи из желудка забрасываются в пищевод и раздражают слизистую и его стенки. Отсюда – неприятное подпекание в эпигастральной области и кислая отрыжка. Прокинетики в этом случае можно использовать отдельно – и они будут эффективны. А можно в сочетании с антисекреторными препаратами (уменьшающими выработку соляной кислоты в желудке).

Другие показания для назначения прокинетиков пациентам с проблемами ЖКТ:

  • Хронический гастрит;
  • Рефлюкс-гастрит;
  • Диабетический или идиопатический гаcтропарез;
  • Гастропарез после ваготомии или резекции желудка;
  • Дуоденальный рефлюкс после холицестэетомии;
  • Амилоидоз;
  • Склеродермия;
  • Кишечная непроходимость послеоперационного периода;
  • Кишечная псевдообструкция;
  • При химиотерапии новообразований или рвота беременных.

ИТОМЕД

Итомед относится к категории агонистов мотилиновых рецепторов, и есть несколько обстоятельств, которые выделяют его на фоне других прокинетиков.

  • Итомед избирательно действует только на те участки, где произошло нарушение, не влияя на нормально сокращающиеся отделы. Таким образом, он восстанавливает исключительно нарушенные тонус и сокращения в пищеварительной системе.
  • Итомед быстро поступает в кровь и начинает лечебное воздействие (действует уже через 30-45 минут после приёма).
  • Итомед безопасен и практически не вызывает побочных эффектов (возможна индивидуальная непереносимость компонентов препарата).

Важно: распространенный ранее прокинетик метоклопрамид (церукал, реглан и др.) считается устаревшим из-за большого числа побочных эффектов. Близкий по фармацевтическим свойствам к метоклопрамиду бромоприд (бимарал) по тем же причинам уже несколько лет не продаётся в России.

lechenie/gepatoprotektoryi-zashhita-pecheni

Лекарство для улучшения моторики желудка. Диагностика и лечение нарушений моторики желудочно-кишечного тракта. Симптомы атонии желудка

Catad_tema Дисбактериоз — статьи

А.В. Малкоч, С.В. Бельмер, М.Д. Ардатская
Российский государственный медицинский университет,
Учебно-Научный центр Медицинского центра Управления делами Президента РФ.

Ключевые слова: желудочно-кишечный тракт, моторика, функциональные нарушения, микрофлора, короткоцепочечные жирные кислоты, пребиотики, лактулоза.

Переходный ретроградный поток может возникать через илеоцекальный клапан, но подвздошная железа способна быстро очищать любой рефлюкс толстой кишки. Простейший концептуальный подход к сцинтиграфическому измерению транзита мелких кишечников заключается в измерении времени орбитального транзита путем визуализации передней кромки прохождения радиотрейзера через кишечник. Однако точное определение передней кромки требует частых и длительных изображений из-за застой в концевой подвздошной кишки. Испытание дыхания водородом, которое измеряет передний фронт, хорошо коррелирует со сцинтиграфией.

Резюме.

    Функциональные нарушения моторики являются одним из наиболее частых проявлений патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Регуляция моторики ЖКТ имеет многоуровневый характер и осуществляется на уровне центральной и периферической нервной системы, вегетативной нервной системы, на местном уровне непосредственно в кишечнике. Значительный вклад в местную регуляцию моторики вносит микрофлора ЖКТ, как за счет формирования каловых масс, так и путем выработки различных метаболитов, в том числе, короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК). Состав и количество КЦЖК зависит от факторов питания микрофлоры. Для нормального функционирования и метаболизма сапрофитная микрофлора нуждается в значительном количестве неперевариваемых углеводов, т.е. пребиотиках. Пребиотики являются неотъемлемым компонентом комплексной терапии функциональных нарушений ЖКТ.

Назначение детям с функциональными нарушениями ЖКТ и дисбактериозом препарата лактулозы Дюфалак приводило к выраженному и стойкому улучшению состава и метаболической активности микрофлоры, курировало проявления дискинезии ЖКТ.

Вопрос: Как проявляется синдром раздраженного кишечника?

В одном исследовании время ороцекального транзита составляло 56 ± 4 мин для тестирования дыхания лактулозой и 43 ± 4 мин для одновременной сцинтиграфии. Однако сама лактулоза ускоряет транзит мелких кишечников и ускоряет ороцекальный транзит. Продолжительность транзита малой толстой кишки зависит от приема пищи. В некоторых случаях может быть продолжительный застой активности в терминальном подвздошном резервуаре, особенно когда не вводится вторая еда, что приводит к необходимости непрактично затянутой визуализации за 6 часов, чтобы увидеть прогресс активности в слепой кишке или восходящей ободочной кишке.

Нарушения моторики являются одним из наиболее встречаемых симптомов патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). С некоторой доле

Нарушения моторики органов пищеварения и общие принципы их коррекции | #07/10

Практически любое заболевание органов пищеварения сопровождается нарушением их моторной функции. В одних случаях они определяют характер клинических проявлений, в других — скрываются на втором плане, однако присутствуют практически всегда. И это закономерно, т. к. характер моторики находится под контролем и в тесной связи с состоянием органов пищеварения, также как под контролем нервных и гуморальных механизмов более высокого уровня.

Все состояния, связанные с нарушением моторики органов пищеварения, можно подразделить на две большие группы. В первом случае рассматриваемые нарушения связаны с патологическим процессом в том или ином отделе пищеварительной системы, например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или при колитах. Моторика может изменяться при сдавлении кишки извне, наличии препятствия в ее просвете или увеличении объема ее содержимого, как, например, наблюдается при осмотической диарее. В других случаях моторика меняется вследствие нарушения ее регуляции со стороны нервной или эндокринной систем. Эта группа заболеваний получила название функциональных, что подчеркивает вторичность и обратимость развивающихся изменений. В то же время длительно существующие функциональные нарушения моторики органов пищеварения рано или поздно приводят к их «органическому» поражению. Так, функциональный гастроэзофагеальный рефлюкс может стать причиной рефлюкс-эзофагита, т. е. привести к формированию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а синдром раздраженного кишечника — к развитию хронического колита. Таким образом, благоприятное течение функциональных нарушений, на котором акцентируют внимание и Римские критерии, является таковым только на определенном временном промежутке. Следует также подчеркнуть, что функциональные заболевания особо актуальны для педиатрической практики, т. к. составляют у детей подавляющую часть всех заболеваний органов пищеварения. Распространенность функциональных нарушений в структуре заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей не только велика, но продолжает ежегодно расти. Так, синдром функциональной диспепсии наблюдается в 30–40% случаев, хроническая дуоденальная непроходимость — в 3–17% [1].

Все моторные нарушения пищеварительной трубки можно сгруппировать следующим образом:

  • Изменение пропульсивной активности:

  • – снижение — повышение.

  • Изменение тонуса сфинктеров:

  • – снижение — повышение.

  • Появление ретроградной моторики.

  • Возникновение градиента давлений в смежных отделах пищеварительного тракта.

Клиническая симптоматика нарушений моторики органов пищеварения многообразна и зависит от локализации процесса, его характера и первопричины. Они могут проявляться диареей или запором, рвотой, регургитацией, болями или дискомфортом в животе и многими другими жалобами.

Соматические симптомы (жалобы) больного представляют собой, по существу, интерпретацию психической сферой человека информации от рецепторов, расположенных во внутренних органах. На ее формирование оказывает влияние не только патологический процесс как таковой, но также особенности нервной системы и психической организации пациента. Реальная жалоба, представляемая таким образом врачу, определяется характером патологии, чувствительностью рецепторов, особенностями проводящей системы и, наконец, интерпретацией информации от органов на уровне коры больших полушарий. При этом последнее звено нередко оказывает решающее влияние на характер жалоб, нивелируя их в одних случаях и усугубляя — в других, а также придавая им индивидуальную эмоциональную окраску.

Поток импульсов от периферических рецепторов определяется уровнем их чувствительности или гиперчувствительности к действию повреждающих стимулов, проявляющейся снижением порога их активации, увеличением частоты и длительности импульсов в нервных волокнах с усилением афферентного ноцицептивного потока. При этом незначительные по своей силе стимулы (например, растяжение стенки кишки) могут провоцировать интенсивный поток импульсов в центральные отделы нервной системы, создавая образ тяжелого поражения с соответствующей ответной вегетативной реакцией.

Можно, таким образом, выделить три уровня формирования соматического симптома (жалобы), например боли: органный, нервный, психический. Генератор симптома может располагаться на любом уровне, однако формирование эмоционально окрашенной жалобы происходит только на уровне психической деятельности. При этом болевая жалоба, сгенерированная без поражения органа, может ничем не отличаться от таковой, возникшей вследствие истинного повреждения.

Как и в случае боли, жалобы, связанные с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта, могут быть сформированы на уровне пораженного органа (желудка, кишечника и т. п.), связаны с нарушением регуляции этих органов со стороны нервной системы, но также могут быть сгенерированы независимо от состояния органа, в связи с особенностью психоэмоциональной организации пациента. По сравнению с механизмом возникновения боли, различие связано лишь с направлением нервной импульсации: в случае болей имеет место «восходящее» направление, а генератором жалобы может стать вышележащий уровень без участия нижележащего, тогда как в случае нарушения моторики желудочно-кишечного тракта наблюдается обратная ситуация: «нисходящая» импульсация с возможностью генерации симптома нижележащим органом без участия вышележащего. Наконец, возможна генерация нисходящего стимула на сегментарном уровне в ответ на патологический восходящий импульс, например, при гиперреактивности рецепторов. Механизмы, связанные со снижением порога чувствительности рецепторов кишечника в сочетании со стимуляцией его со стороны верхних регуляторных центров, активизирующихся на фоне психосоциальных влияний, наблюдаются, в частности, при синдроме раздраженного кишечника.

Таким образом, любой симптом (жалоба) становится таковым только при обработке разрозненной нервной импульсации высшими отделами. Истинная соматическая жалоба определяется поражением того или иного внутреннего органа, а различные отделы нервной системы выполняют функции связующего звена и первичной обработки данных, передавая последние на уровень психики или в обратном направлении. В то же время генератором соматоподобных жалоб может быть сама нервная система и ее высшие отделы. При этом психический уровень является абсолютно самодостаточным и здесь могут «зарождаться» жалобы, не имеющие своего прообраза на соматическом уровне, но не отличимые от истинных соматических симптомов. Именно эти механизмы лежат в основе нарушений моторики функционального характера. Дифференцировка первичного уровня симптома (жалобы) имеет принципиальное значение для правильной постановки диагноза и выбора оптимального плана лечения.

Нарушения моторики органов пищеварения любого происхождения неизбежно вызывают вторичные изменения, главными из которых является нарушение процессов переваривания и всасывания, а также нарушение микробиоценоза кишечника. Перечисленные нарушения усугубляют моторные нарушения, замыкая патогенетический «порочный круг» [2].

Органы пищеварения обладают электрической активностью, определяющей ритм и интенсивность мышечных сокращений и моторики в целом. Вопрос о локализации электрического водителя ритма желудочно-кишечного тракта остается открытым. Проведенные исследования показали, что водитель ритма желудка расположен в проксимальной части большой кривизны, а для тонкой кишки данную роль играет проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки (некоторые авторы локализуют его в области впадения общего желчного протока), который генерирует медленные электрические волны наиболее высокой для всей тонкой кишки частоты. Кроме того, доказано, что любая зона желудочно-кишечного тракта является источником ритма для каудально расположенных сегментов или становится таковым в определенных условиях. Скорость распространения основного электрического ритма в различных отделах желудочно-кишечного тракта неодинакова и зависит от его функционального состояния и водителя ритма. Для желудка она колеблется от 0,3–0,5 см/сек (в фундальном отделе) до 1,4–4,0 см/сек (в антральном отделе). Следует отметить, что всегда существует градиент как основного электрического ритма, так и ритмических сокращений гладких мышц желудочно-кишечного тракта по частоте и скорости проведения возбуждения в каудальном направлении [3, 4, 5, 6].

Для оценки характера моторики органов пищеварения могут использоваться рентгенологические (контрастные) и электрофизиологические методы исследования (электрогастроэнтеромиография). Последние в настоящее время получили новый импульс для развития и внедрения в практику на основе новой технической базы и компьютерных технологий, позволивших в реальном времени проводить сложный математический анализ полученных данных. Метод основан на регистрации электрической активности органов пищеварения.

Коррекция нарушений моторики органов пищеварения сводится к решению трех задач:

  • лечению первопричины;

  • коррекции собственно моторных нарушений;

  • коррекции вторичных изменений, которые возникли на фоне дискинезии желудочно-кишечного тракта.

Так как первопричиной функциональных нарушений чаще всего является нарушение нервной регуляции органов пищеварения, первая задача в этом случае должна решаться гастроэнтерологами в тесном контакте с невропатологами, психоневрологами и психологами после тщательного обследования пациента [7]. В случае первичной патологии органов пищеварения, например при язвенной болезни, на первое место выходит лечение основного заболевания.

Вторая задача решается назначением постуральной терапии, коррекцией питания и медикаментозными средствами. Постуральная терапия наиболее важна при коррекции гастроэзофагеального рефлюкса. Рекомендуется обеспечить возвышенное положение головного конца кровати пациента, избегать тесной одежды и тугих поясов, физических упражнений, связанных с перенапряжением мышц брюшного пресса, глубоких наклонов, длительного пребывания в согнутом положении, поднятия руками тяжестей более 8–10 кг на обе руки. Детям грудного возраста следует придавать вертикальное положение во время кормления и непосредственно после кормления. В питании следует ограничить или снизить содержание животных жиров, повысить содержание белка, избегать раздражающих продуктов, газированных напитков, уменьшить разовый объем (можно увеличить частоту) приема пищи. Кроме того, не следует есть перед сном. Больным с ожирением рекомендуется снизить вес. Эти и некоторые другие задачи у детей грудного возраста решаются назначением специальных антирефлюксных смесей. По возможности следует избегать приема препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, в т. ч. седативных, снотворных, транквилизаторов, теофиллина, холинолитиков, бета-адреномиметиков. В случае курения его необходимо прекратить.

При патологии кишечника исключаются плохо переносимые (вызывающие появление боли, диспепсии) и способствующие газообразованию продукты: жирные блюда, шоколад, бобовые (горох, фасоль, чечевица), капуста, молоко, черный хлеб, картофель, газированные напитки, квас, виноград, изюм. Ограничиваются свежие овощи и фрукты. Другие продукты и блюда назначают в зависимости от преобладания в клинической картине диареи или запора.

В целом диета определяется основным заболеванием.

С целью медикаментозной коррекции моторики органов пищеварения применяются прокинетики и спазмолитики. Список прокинетиков, применяющихся отечественными гастроэнтерологами, относительно невелик. К ним относятся метоклопрамид, домперидон и тримебутин.

Действие домперидона (Мотилиум), также как и метоклопрамида (Церукал, Реглан), связано с их антагонизмом по отношению к дофаминовым рецепторам желудочно-кишечного тракта и, как следствие, усилением холинергической стимуляции, приводящей к повышению тонуса сфинктеров и ускорению моторики. В отличие от домперидона, метоклопрамид хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и способен вызывать серьезные побочные эффекты (экстрапирамидные расстройства, чувство сонливости, усталости, беспокойство, а также галакторею, связанную с повышением в крови уровня пролактина), что заставляет избегать его применения в педиатрической практике. Единственной ситуацией, когда метоклопрамид оказывается незаменимым, является экстренное купирование рвоты, т. к. другие прокинетики не выпускаются в инъекционных формах. Мотилиум назначается в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1–2 месяцев. Побочные эффекты Мотилиума (головная боль, общая утомляемость) встречаются редко (у 0,5–1,8% больных).

Изучается также влияние на моторику и возможность применения при функциональных расстройствах как у взрослых, так и у детей аналогов соматостатина (октреотида). Было показано, что соматостатин снижает моторику желудочно-кишечного тракта и может с успехом применяться при ряде функциональных расстройств, однако конкретные показания и способ применения еще не разработаны [8, 9].

Особое место среди препаратов, влияющих на моторику, занимает лоперамид (Имодиум). Точкой фармакологического приложения этого препарата являются опиатные рецепторы толстой кишки, воздействие на которые приводит к значительному, зависимому от дозы, более выраженному по сравнению с тримебутином, замедлению моторики. Лоперамид является высокоэффективным симптоматическим противодиарейным средством и может использоваться в комбинации с другими препаратами. Применение его должно быть достаточно осторожным, т. к. на фоне замедления моторики кишечное всасывание повышается, что может привести к тяжелой интоксикации, особенно у больных с инфекционной диареей или выраженным дисбактериозом кишечника.

Во многих случаях, помимо нарушений пропульсивной активности, имеет место спазм сфинктеров. В этих случаях ключевыми препаратами становятся спазмолитики, не только нормализующие мышечный тонус, но также устраняющие боль. Спазмолитическими эффектами в отношении органов пищеварения обладают несколько групп лекарственных средств. К ним относятся М-холинолитики (начиная с ушедшего из клинической практики атропина), миотропные спазмолитики, действующие через подавление фосфодиэстеразы (например, дротаверин (Но-шпа)), селективный блокатор кальциевых каналов клеток кишечника (пинаверия бромид (Дицетел)) и высокоэффективный модулятор Na+- и K+-каналов (мебеверин (Дюспаталин)).

Дротаверин, ингибиторуя фосфодиэстеразы IV, повышает концентрации цАМФ в миоцитах, что приводит к инактивации киназы миозина, тормозит соединение миозина с актином, снижая сократительную активность гладкой мускулатуры, и способствует расслаблению сфинктеров и снижению силы мышечных сокращений.

Пинаверия бромид (Дицетел) блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижая поступление в клетку внеклеточных ионов кальция и тем самым предотвращая мышечное сокращение. Особенностями препарата является его селективность в отношении органов пищеварения, включая желчевыводящие пути, а также способность снижать висцеральную чувствительность, не влияя на другие органы и системы, включая сердечно-сосудистую.

Особенностью мебеверина (Дюспаталина) является его двойное действие. С одной стороны, он блокирует быстрые Na+-каналы, препятствуя деполяризации мембраны мышечной клетки и развитию спазма, нарушая при этом передачу импульса от холинергических рецепторов. С другой стороны, мебеверин блокирует наполнение Сa++-депо, истощая их и ограничивая тем самым выход К+ из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Таким образом, мебеверин обладает модулирующим действием на сфинктеры органов пищеварения, при котором возможно не только снятие спазма, но также предотвращение избыточной релаксации. Особенностью Дюспаталина является его форма выпуска: 200 мг мебеверина заключены в микрогранулы, покрытые рН-чувствительной оболочкой, а сами микрогранулы заключены в капсулу. Таким образом достигается не только наибольшая эффективность препарата, но также пролонгирование его действия во времени и на протяжении всего желудочно-кишечного тракта. Постепенно высвобождающийся из гранул препарат обеспечивает равномерное действие в течение 12–13 часов. Дюспаталин назначается внутрь за 20 мин до еды по 1 капсуле 2 раза в день (утром и вечером).

Мебеверин выпускается с 1965 г., и многолетний опыт его применения показал не только эффективность препарата, но и его безопасность. Важной особенностью препарата является отсутствие антихолинергических эффектов, что значительно расширяет область его применения.

При метеоризме назначаются препараты, уменьшающие газообразование в кишечнике за счет ослабления поверхностного натяжения пузырьков газа, приводя к их разрыву и предотвращая тем самым растяжение кишечной стенки (и соответственно — развитие боли). Может использоваться симетикон (Эспумизан) и комбинированные препараты: Панкреофлат (панкреатические ферменты + симетикон), Юниэнзим с МПС (растительные ферменты + сорбент + симетикон).

При запорах показано назначение слабительных препаратов и/или прокинетиков, однако в последней группе препаратов отсутствуют эффективные средства, допущенные к применению в педиатрической практике, а из слабительных средств наиболее эффективным и безопасным во всех возрастных группах средством является лактулоза (Дюфалак).

Главной особенностью лактулозы является ее пребиотическое действие. Пребиотики представляют собой частично или полностью неперевариваемые компоненты пищи, которые избирательно стимулируют рост и/или метаболизм одной или нескольких групп микроорганизмов, обитающих в толстой кишке, обеспечивая нормальный состав кишечного микробиоценоза. С биохимической точки зрения в эту группу нутриентов входят полисахариды и некоторые олиго- и дисахариды.

В результате микробного метаболизма пребиотиков в толстой кишке образуются молочная кислота, короткоцепочечные жирные кислоты, углекислый газ, водород, вода. Углекислый газ в большой степени преобразуется в ацетат, водород всасывается и выводится через легкие, а органические кислоты утилизируются макроорганизмом, причем значение их для человека трудно переоценить.

Лактулоза представляет собой дисахарид, состоящий из галактозы и фруктозы. Ее пребиотический эффект был доказан в многочисленных исследованиях. Так, в рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании на 16 здоровых добровольцах (10 г/день лактулозы в течение 6 недель) было показано достоверное нарастание числа бифидобактерий в толстой кишке [10].

Слабительный эффект лактулозы непосредственно связан с ее пребиотическим действием и обусловлен значительным увеличением объема содержимого толстой кишки (примерно на 30%) в связи с ростом численности бактериальной популяции. Увеличение продукции кишечными бактериями короткоцепочечных жирных кислот нормализует трофику эпителия толстой кишки, улучшает ее микроциркуляцию, обеспечивая эффективную моторику, всасывание воды, магния и кальция. Частота побочных эффектов лактулозы значительно ниже по сравнению с другими слабительными средствами и не превышает 5%, причем в большинстве случаев их можно считать незначительными. Безопасность лактулозы определяет возможность ее применения даже у недоношенных детей, доказанную в клинических испытаниях [11, 12].

Доза лактулозы (Дюфалака) подбирается индивидуально, начиная с 5 мл 1 раз в день. При отсутствии эффекта дозу постепенно (на 5 мл каждые 3–4 дня) увеличивают до получения желаемого эффекта. Условно максимальной дозой можно считать у детей до 5 лет 30 мл в сутки, у детей 6–12 лет — 40–50 мл в сутки, у детей старше 12 лет и взрослых — 60 мл в сутки. Кратность приема может составлять 1–2 (реже — 3) раза в день. Курс лактулозы назначают на 1–2 месяца, а при необходимости — и на более длительный срок. Отменяют препарат постепенно под контролем частоты и консистенции стула.

Регуляторами моторики в определенной степени являются также адсорбенты, среди которых первое место занимает Смекта. Важно, что смектит (действующее начало препарата Смекта), помимо непосредственно адсорбирующего действия, обладает свойствами мукоцитопротекции и способствует замедлению моторики и благоприятно влияет на состав кишечной микрофлоры, являясь синергистом пробиотиков.

Третья задача при коррекции расстройств моторики — воздействие на нарушения, возникшие на фоне дискинезии пищеварительного тракта. Нарушения моторики (как замедление, так и ускорение) приводят к нарушению нормальных процессов переваривания и всасывания и изменению состава внутренней среды кишки. Изменение состава внутренней среды в кишке отражается на составе микрофлоры с развитием дисбактериоза, а также усугубляет уже имеющиеся нарушения пищеварительных процессов, в частности, вследствие изменения рН кишечного содержимого. В дальнейшем возможно повреждение эпителия, развитие воспалительного процесса, знаменующего переход от функциональных нарушений к заболеванию с вполне определенным морфологическим субстратом. Таким образом, с одной стороны, для коррекции нарушенной моторики целесообразно использование препаратов, обладающих пребиотической активностью (в т. ч. лактулоза), а, с другой стороны, в комплекс лечения функциональных нарушений пищеварительного тракта, при необходимости, должны включаться препараты панкреатических ферментов (предпочтительно высокоэффективные микросферические, например, Креон), адсорбенты (Смекта), пробиотки (Бифидум-бактерин форте и аналогичные).

В целом, определение состава терапии должно быть строго индивидуальным, учитывающим патогенетические особенности процесса у конкретного пациента с обязательной коррекцией первопричины расстройств моторики органов пищеварения.

Литература

  1. Справочник по детской гастроэнтерологии. Под ред. А. М. Запруднова, А. И. Волкова. М.: Медицина, 1995.

  2. Бельмер С. В., Хавкин А. И., Гасилина Т. В. Функциональные нарушения органов пищеварения у детей. Учебно-методическое пособие. М., 2006. 42 с.

  3. Пономарева А. П., Бельмер С. В., Карпина Л. М. Электромиографическая оценка моторной функции кишечника у детей // Вопросы современной педиатрии. 2006. Т. 5. № 6. С. 32–35.

  4. Климов П. К., Барашкова Г. М. Физиология желудка: механизмы регуляции. Л.: Наука, 1991. С. 57–69.

  5. Климов П. К., Устинов В. Н. Биоэлектрическая активность гладких мышц пищеварительного тракта и ее связь с сократительной деятельностью // Успехи физиологических наук. 1973. Т. 4. № 4. С. 3–33.

  6. Устинов В. Н. Биопотенциалы гладких мышц и сократительная деятельность желудка // Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова. 1975. Т. 61. № 4. С. 620–627.

  7. Clouse R. E., Lustman P. J., Geisman R. A., Alpers D. H. Antidepressant therapy in 138 patients with irritable bowel syndrome: a five-year clinical experience // Aliment. Pharmacol. Ther. 1994. Vol. 8. № 4. P. 409–416.

  8. Di Lorenzo C., Lucanto C., Flores A. F., Idries S., Hyman P. E. Effect of octreotide on gastrointestinal motility in children with functional gastrointestinal symptoms // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1998. Vol. 27. № 5: P. 508–512.

  9. Haruma K., Wiste J. A., Camilleri M. Effect of octreotide on gastrointestinal pressure profiles in health and in functional and organic gastrointestinal disorders // Gut. 1994. Vol. 35. № 8. P. 1064–1069.

  10. Bouhnik Y., Attar A., Joly F. A., Riottot M., Dyard F., Flourie B. Lactulose ingestion increases faecal bifidobacterial counts: a randomised double-blind study in healthy humans // Eur J Clin Nutr. 2004. Vol. 58. № 3. P. 462–426.

  11. Gleason W., Figueroa-Colon R., Robinson L. H. et al. A double-blind, parallel-group, placebo-controlled study of lactulose in the treatment of encopresis in children with chronic constipation // Gastroenterol. 1995. Vol. 108. Suppl. 4. P. A606.

  12. Бельмер С. В. Лечение запоров у детей первых лет жизни препаратами лактулозы // Детский доктор. 2001. № 1. С. 46–48.

С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *