Анемия железодефицитная мкб: Железодефицитная анемия. Код по МКБ-10 D50

Содержание

Таблица 3. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (класс III по МКБ-10)

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности

и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный

┌──────┬───────┬────────────────────┬───────────────────┬────────┐

│Код по│ Номер │Наименование болезни│Особенности клини- │Ориенти-│

│МКБ-10│строки │ по МКБ-10 │ческого течения бо-│ровочные│

│ │ по ф. │ │лезни, вида лечения│сроки ВН│

│ │N 16-ВН│ │и пр. │(в днях)│

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ 1 │ 2 │ 3 │ 4 │ 5 │

├──────┼───────┴────────────────────┴───────────────────┴────────┤

│D50 — │ Анемии, связанные с питанием │

│D53 │ │

├──────┼───────┬────────────────────┬───────────────────┬────────┤

│D50.

— │13, 14 │Железодефицитная │Легкая степень │10 — 12 │

│ │ │анемия │ │ │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Средняя степень │14 — 18 │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Тяжелая степень │30 — 35 │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│D51.0 │13, 14 │Витамин-B12-дефицит-│Средняя степень │30 — 40 │

│ │ │ная анемия вследст- │Тяжелая степень │45 — 60 │

│ │ │вие дефицита внут- │ │ │

│ │ │реннего фактора │ │ │

├──────┼───────┴────────────────────┴───────────────────┴────────┤

│D55 — │ Гемолитические анемии │

│D59 │ │

├──────┼───────┬────────────────────┬───────────────────┬────────┤

│D59. — │13, 14 │Приобретенная гемо- │Легкая степень │12 — 14 │

│ │ │литическая анемия │ │ │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Средняя степень │20 — 21 │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Тяжелая степень │30 — 35 │

├──────┼───────┴────────────────────┴───────────────────┴────────┤

│D60 — │ Апластические и другие анемии │

│D64 │ │

├──────┼───────┬────────────────────┬───────────────────┬────────┤

│D60.- │13, 14 │Приобретенная чистая│Средняя степень │20 — 30 │

│ │ │красноклеточная │ │ │

│ │ │аплазия (эритроблас-│ │ │

│ │ │топения) │ │ │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Тяжелая степень │45 — 65,│

│ │ │ │ │МСЭ │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│D62 │13, 14 │Острая постгеморра- │ │14 — 28 │

│ │ │гическая анемия │ │ │

├──────┼───────┴────────────────────┴───────────────────┴────────┤

│D65 — │ Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие │

│D69 │ геморрагические состояния │

├──────┼───────┬────────────────────┬───────────────────┬────────┤

│D65 │ │Диссеминированное │Геморрагический │ │

│ │ │внутрисосудистое │синдром: │ │

│ │ │свертывание (синдром│ │ │

│ │ │дефибринации) │ │ │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Легкой степени │10 — 14 │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Средней степени │16 — 22 │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Тяжелой степени │35 — 60,│

│ │ │ │ │МСЭ │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│D66 │13, 14 │Наследственный дефи-│Средней тяжести │30 — 60 │

│ │ │цит фактора VIII │ │ │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Тяжелая форма │65 — 90,│

│ │ │ │ │МСЭ │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│D69.

0 │13, 14 │Аллергическая │Легкая степень │20 — 25 │

│ │ │пурпура │ │ │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Средняя степень │30 — 45 │

├──────┼───────┼────────────────────┼───────────────────┼────────┤

│ │ │ │Тяжелая степень │50 — 60,│

│ │ │ │ │МСЭ │

├──────┼───────┴────────────────────┴───────────────────┴────────┤

│D70 — │ Другие болезни крови и кроветворных органов │

│D77 │ │

├──────┼───────┬────────────────────┬───────────────────┬────────┤

│D70 │13, 14 │Агранулоцитоз │Обострение │35 — 65,│

│ │ │ │ │МСЭ │

├──────┼───────┴────────────────────┴───────────────────┴────────┤

│D80 — │ Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм │

│D89 │ │

├──────┼───────┬────────────────────┬───────────────────┬────────┤

│D86.

0 │13, 14 │Саркоидоз легких │ │25 — 35 │

└──────┴───────┴────────────────────┴───────────────────┴────────┘

Нозологический указатель | Vidal.ru — cправочник лекарственных препаратов

D50-D53 Анемии, связанные с питанием (D50-D53)
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая)
D50. 1 Сидеропеническая дисфагия
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
D51 Витамин-В12-дефицитная анемия
D51. 0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора
D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией
D51.2 Дефицит транскобаламина II
D51. 3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием
D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии
D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная
D52 Фолиеводефицитная анемия
D52. 0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием
D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная
D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная
D53 Другие анемии, связанные с питанием
D53. 0 Анемия вследствие недостаточности белков
D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках
D53.2 Анемия, обусловленная цингой
D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием
D53. 9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная
D55-D59 Гемолитические анемии (D55-D59)
D55 Анемия вследствие ферментных нарушений
D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]
D55. 1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена
D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов
D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений
D55. 9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная
D56 Талассемия
D56.0 Альфа-талассемия
D56.1 Бета-талассемия
D56. 2 Дельта-бета-талассемия
D56.3 Носительство признаков талассемии
D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
D56.8 Другие талассемии
D56. 9 Талассемия неуточненная
D57 Серповидно-клеточные нарушения
D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом
D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза
D57. 2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения
D57.3 Носительство признака серповидно-клеточности
D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения
D58 Другие наследственные гемолитические анемии
D58. 0 Наследственный сфероцитоз
D58.1 Наследственный эллиптоцитоз
D58.2 Другие гемаглобинопатии
D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии
D58. 9 Наследственная гемолитическая анемия, неуточненная
D59 Приобретенная гемолитическая анемия
D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия
D59. 1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии
D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия
D59.3 Гемолитико-уремический синдром
D59. 4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии
D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели]
D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами
D59. 8 Другие приобретенные гемолитические анемии
D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная
D60-D64 Апластические и другие анемии (D60-D64)
D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения)
D60. 0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная
D61 Другие апластические анемии
D61. 0 Конституциональная апластическая анемия
D61.1 Медикаментозная апластическая анемия
D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами
D61. 3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.8 Другие уточненные апластические анемии
D61.9 Апластическая анемия неуточненная
D62 Острая постгеморрагическая анемия
D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
D63. 0 Анемия при новообразованиях (C00-D48*)
D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках*
D64 Другие анемии
D64. 0 Наследственная сидеробластная анемия
D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями
D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами
D64. 3 Другие сидеробластные анемии
D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия
D64.8 Другие уточненные анемии
D64. 9 Анемия неуточненная
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния (D65-D69)
D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]
D66 Наследственный дефицит фактора VIII
D67 Наследственный дефицит фактора IX
D68 Другие нарушения свертываемости
D68. 0 Болезнь Виллебранда
D68.1 Наследственный дефицит фактора XI
D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания
D68. 3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами
D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания
D68.5 Первичная тромбофилия (дефицит антитромбина III, белка C, белка S)
D68. 6 Другая тромбофилия (синдром антикардиолипина, антифосфолипидный синдром, наличие волчаночного антикоагулянта)
D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости
D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное
D69 Пурпура и другие геморрагические состояния
D69. 0 Аллергическая пурпура
D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов
D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура
D69. 3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
D69.4 Другие первичные тромбоцитопении
D69.5 Вторичная тромбоцитопения
D69. 6 Тромбоцитопения неуточненная
D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния
D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов (D70-D77)
D70 Агранулоцитоз
D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов
D72 Другие нарушения белых кровяных клеток
D72. 0 Генетические аномалии лейкоцитов
D72.1 Эозинофилия
D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных телец
D72. 9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное
D73 Болезни селезенки
D73.0 Гипоспленизм
D73.1 Гиперспленизм
D73. 2 Хроническая застойная спленомегалия
D73.3 Абсцесс селезенки
D73.4 Киста селезенки
D73.5 Инфаркт селезенки
D73. 8 Другие болезни селезенки
D73.9 Болезнь селезенки неуточненная
D74 Метгемоглобинемия
D74.0 Врожденная метгемоглобинемия
D74. 8 Другие метгемоглобинемии
D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная
D75 Другие болезни крови и кроветворных органов
D75.0 Семейный эритроцитоз
D75. 1 Вторичная полицитемия
D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов
D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная
D76 Другие уточненные заболевания с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы
D76. 1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз
D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией
D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D80-D89)
D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител
D80. 0 Наследственная гипогаммаглобулинемия
D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия
D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина A [IgA]
D80. 3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G [IgG]
D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина М [IgM]
D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина М [IgM]
D80. 6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией
D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител
D80. 9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный
D81 Комбинированные иммунодефициты
D81.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
D81. 1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием Т- и В- клеток
D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием В-клеток
D81.3 Дефицит аденозиндезаминазы
D81. 4 Синдром Незелофа
D81.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
D81.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости
D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
D81. 8 Другие комбинированные иммунодефициты
D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный
D82 Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами
D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича
D82. 1 Синдром Ди Георга
D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр
D82.4 Синдром гипериммуноглобулина E [IgE]
D82. 8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный
D83 Обычный вариабельный иммунодефицит
D83. 0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности В-клеток
D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных Т-клеток
D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к В- или Т-клеткам
D83. 8 Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный
D84 Другие иммунодефициты
D84. 0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов [LFA-1]
D84.1 Дефект в системе комплемента (дефицит C1 ингибитора эстеразы [C1-INH])
D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
D84. 9 Иммунодефицит неуточненный
D86 Саркоидоз
D86.0 Саркоидоз легких
D86. 1 Саркоидоз лимфатических узлов
D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
D86.3 Саркоидоз кожи
D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций
D86. 9 Саркоидоз неуточненный
D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия
D89. 1 Криоглобулинемия
D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная
D89.3 Синдром восстановления (реконституции) иммунной системы
D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89. 9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное

симптомы и лечение – Medaboutme.ru

Железодефицитная анемия (МКБ 10 – D50) – это распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина вследствие недостаточности железа в организме. Как показывает статистика, данное заболевание диагностируется примерно у пятнадцати процентов женщин репродуктивного возраста и примерно у двух процентов взрослых мужчин. При отсутствии лечения такая патология может приводить к выраженным сердечно-сосудистым нарушениям, частым респираторным инфекциям и так далее. В этой статье мы рассмотрим основные симптомы и методы лечения железодефицитной анемии.

Клиническая картина при железодефицитной анемии


Низкий уровень гемоглобина приводит к возникновению циркуляторно-гипоксического синдрома, обусловленного недостаточным поступлением кислорода к тканям. Больной человек предъявляет жалобы на частую усталость, быструю утомляемость, сонливость в дневное время суток. Клиническая картина дополняется такими симптомами, как частые головокружения (вплоть до обмороков), ощущение сердцебиения, приступы одышки, возникающие при какой-либо физической активности.

Еще один обязательный синдром, характерный для этой патологии – сидеропенический. Он включает в себя различные трофические нарушения со стороны ногтей, волос, кожи. При осмотре кожных покровов больного человека выявляется их повышенная сухость. Характерны ломкость и исчерченность ногтевых пластин, обильная потеря волос.

Зачастую у таких пациентов выявляются патологические изменения со стороны слизистых оболочек. Они могут быть представлены воспалением языка, углов рта и так далее. Нередко отмечается пристрастие к необычным вкусам и/или запахам, например, желание поесть мел или понюхать бензин. В некоторых случаях клиническая картина дополняется чувствительными расстройствами, мышечной слабостью, дизурическими нарушениями.

Люди с данным диагнозом отличаются повышенной раздражительностью, проблемами с концентрацией внимания и памятью, эмоциональной лабильностью.

При длительном течении болезни возникают частые респираторные инфекции, больной человек жалуется на хроническую усталость.

Методы лечения железодефицитной анемии

Первоочередным моментом в лечении железодефицитной анемии является устранение фактора, способствовавшего снижению уровня железа в организме. Так, например, если причиной данного заболевания стала приверженность строгой диете, необходимо от нее отказаться. При хронической кровопотере нужно выявить и ликвидировать источник, при воспалении желудка, в результате которого железо перестало всасываться – заняться его незамедлительным лечением.

Пациентам с таким диагнозом необходимо полноценно питаться с обязательным включением в свой рацион продуктов, богатых железом.

Что касается медикаментозной терапии, она подразумевает под собой применение железосодержащих препаратов. Они назначаются курсом не менее чем на полтора месяца с последующей поддерживающей терапией в течение еще нескольких недель. Данные медикаменты должны использоваться только после консультации с врачом, самостоятельный их прием недопустим.

В 2016 году ученые из Северо-западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова опубликовали работу, по результатам которой было установлено, что у 15-20% больных железодефицитной анемией на фоне лечения пероральными препаратами железа возникают запоры или диспептические явления, уменьшающиеся при снижении дозы или приеме медикамента после еды.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Публикации в СМИ

Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная гипорегенераторная (у детей гиперрегенераторная) анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа извне). При формулировке диагноза необходимо обязательно указывать этиологию ЖДА.

Обмен железа • Общее количество железа в организме взрослого человека (мужчины с массой тела 70 кг) составляет 4–5 г • Основное количество железа организма входит в состав гема (Hb, миоглобин, цитохромы). Часть железа запасается в виде ферритина (в гепатоцитах, макрофагах костного мозга и селезёнки) и гемосидерина (в клетках фон Купффера и макрофагах костного мозга). Некоторое количество находится в лабильном состоянии в связи с трансферрином. Большая часть железа, необходимого для синтеза гема, освобождается из разрушенных эритроцитов, и только 5% железа для эритропоэза поступает извне • Источники железа •• Железо, поступающее с пищей, накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Отсюда трансферрин переносит железо в красный костный мозг и печень. Железо поступает в эритробласты, а свободный трансферрин возвращается в плазму •• При разрушении эритроцитов в селезёнке, печени и костном мозге высвобождаемое из гема железо трансферрин транспортирует в костный мозг; часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина (так называемое резервное железо) • Железо экскретируется при десквамации эпителия кожи, слизистых оболочек; с калом.

Частота. ЖДА наблюдают у 10–30% взрослого населения. Наиболее распространённая форма анемии (80–95%). У женщин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам до 20% женщин страдают ЖДА.

Этиология • Острая и хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях) • Алиментарные факторы — недостаточное поступление железа в организм • Нарушение всасывания железа в ЖКТ •• Резекция желудка и/или кишечника •• Гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит •• Синдром мальабсорбции • Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях) • Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря) • Другие причины (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемосидероз лёгкого).

Клиническая картина • Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение возникают при тяжёлой форме • Специфические симптомы •• Ангулярный стоматит •• Койлонихия •• Атрофический глоссит •• Дисфагия •• Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду).

Сопутствующая патология • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Новообразования • Геморрой • Гемосидероз лёгких • Глистная инвазия • Ювенильные маточные кровотечения у девочек.

Лабораторные исследования • Золотой стандарт — окрашивание аспирата костного мозга для определения содержания железа, однако костномозговую пункцию применяют только в случае затруднения дифференциальной диагностики • Определение снижения концентрации ферритина в сыворотке крови. Применяя данный метод исследования, необходимо учитывать, что ферритин относится к острофазовым показателям крови, в связи с чем возможны диагностические ошибки • При исследовании мазка периферической крови у больных обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Мазок может быть и нормальным •• При незначительной анемии или острой потере крови средний эритроцитарный объём и среднее содержание Hb в эритроцитах могут быть в норме • Концентрация Hb — менее 120 г/л, но у пациентов с повышенной концентрацией Hb до заболевания (курильщики, лица с хронической гипоксемией) анемия может развиться при наличии и более высоких показателей Hb. Таким образом, при использовании стандартных критериев анемии необходимо проводить исследования, направленные на обнаружение скрытой анемии • Препараты, влияющие на результаты анализов. Железосодержащие пищевые продукты или поливитаминные препараты с добавлением минеральных веществ, включая железо • Заболевания, влияющие на результаты. Концентрация ферритина в сыворотке крови может повышаться при острых заболеваниях печени, циррозе, лимфогранулематозе, остром лейкозе, лихорадке, острых воспалительных заболеваниях, гемодиализе.

Лабораторные признаки зависят от стадии дефицита железа • Характерные признаки железодефицитного состояния — гипохромия и микроцитоз — свидетельствуют о длительности дефицита железа •• При любой форме в мазках крови обнаруживают бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Hb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя •• Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия) • Специфические признаки ЖДА: •• В прелатентной стадии дефицита железа: низкая концентрация ферритина сыворотки крови •• В латентной стадии: низкое содержание Fe2+ в сыворотке крови, повышение ОЖСС, снижение насыщения трансферрина железом • Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро- и нормобластов, уменьшение количества сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

Специальные исследования • Для установления причины потери железа организмом — гваяковая проба на скрытую кровь в кале, эндоскопическое исследование ЖКТ (фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), ректороманоскопия, колоноскопия), исследование свёртываемости крови • При подозрении на талассемию необходимо пересмотреть предшествующие общие анализы крови (определение длительной и незначительной анемии в сочетании с эллиптоцитозом), исследовать содержание HbA2, HbF, данные семейного анамнеза • Для подтверждения нарушения утилизации железа необходимо провести пробный курс лечения препаратами железа (перорально или парентерально). Пробная терапия препаратами железа в суточной дозе 3 мг/кг (расчёт на элементное железо) — лучший способ диагностики ЖДА у детей грудного и более старшего возрастов • Определение содержания свободных протопорфиринов эритроцитов и запасов железа в костном мозге проводят при проведении дифференциальной диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ

Диета • Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов • Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые, листовая зелень, инжир, финики) • Для снижения вероятности развития запора у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами железа, в рационе рекомендуют увеличить содержание растительной клетчатки.

Лекарственная терапия • Железа сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%). При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Hb возрастает (обычно на 0,7–1 г/нед). Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа. Концентрация Hb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения. Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более) •• При непереносимости железа сульфата можно назначить или железа глюконат, или железа фумарат •• При появлении симптомов поражения ЖКТ дозу препаратов следует снизить • Детям показан приём жидких форм железосодержащих препаратов в рекомендуемой дозе 3 мг/кг/сут (расчёт на элементное железо) • В тяжёлых случаях (например, при синдроме мальабсорбции) препараты железа (например, железа [III] гидроксид полиизомальтозат, ферковен) назначают парентерально. При гиперменорее железосодержащие препараты назначают за 7–10 дней до предполагаемого срока менструации, продолжают во время неё и в течение 7–10 дней после её окончания.

Наблюдение. Контроль содержания Hb в крови ежемесячно после нормализации его концентрации и концентрации сывороточного железа.

Течение и прогноз благоприятные при своевременной диагностике ЖДА и адекватной терапии железосодержащими препаратами.

Беременность. ЖДА часто развивается в период беременности без коррекции питания железосодержащими добавками.

Особенности у детей • Основные причины •• Алиментарные погрешности •• Повышенная потребность в железе в период роста •• У девочек пубертатного возраста — полименорея • Факторы риска развития дефицита железа на первом году жизни •• Пренатальные ••• Недоношенность ••• Многоплодная беременность ••• Гестоз у беременной ••• Анемия у беременной •• Интранатальные ••• Ранняя перевязка пуповины ••• Преждевременная отслойка плаценты •• Постнатальные ••• Гемолитическая болезнь новорождённых ••• Дисбактериоз кишечника • Профилактика ЖДА на первом году жизни •• Приём беременной препаратов железа с 20-й недели беременности •• Профилактическое назначение препаратов железа детям из группы риска.

Особенности у пожилых • Приблизительно 60% всех случаев ЖДА наблюдают у пациентов старше 65 лет • У пожилых людей ЖДА может привести к обострению ИБС с последующим развитием левожелудочковой недостаточности.

Профилактика • Рациональное питание с адекватным содержанием железа • Лечение заболеваний, ведущих к хронической потере крови • Лечение анемии беременных • Естественное вскармливание детей.

МКБ-10 • D50 Железодефицитная анемия

Средний корпускулярный объем — StatPearls

Непрерывное образование

Средний корпускулярный объем (MCV) — это мера, используемая для определения этиологии анемии. Это упражнение иллюстрирует категории анемии с различными MCV, причины микроцитарной, макроцитарной и нормоцитарной анемии, использование MCV на следующем этапе лечения анемии и другие элементы, включая патофизиологию, гистопатологию, лечение и эпидемиологию каждой категории. анемии на основе MCV. Эти компоненты важны для ведения пациентов с различными типами анемии.

Целей:

  • Определите средний корпускулярный объем.

  • Опишите анамнез и результаты физикального обследования пациентов с различными значениями среднего корпускулярного объема (MCV) и анемией.

  • Обобщите ожидаемые осложнения у пациентов с аномальными значениями среднего корпускулярного объема (MCV).

  • Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации оказания помощи и коммуникации для повышения среднего корпускулярного объема (MCV) и улучшения результатов при анемии.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Средний корпускулярный объем (MCV) — это лабораторное значение, которое измеряет средний размер и объем эритроцита. Он полезен при определении этиологии анемии — значение рассчитывается путем умножения процента гематокрита на десять, разделенного на количество эритроцитов. Наряду с гемоглобином и гематокритом, MCV может определять классификацию анемии как микроцитарная анемия с MCV ниже нормы, нормоцитарная анемия с MCV в пределах нормы, макроцитарная анемия с MCV выше нормы.Кроме того, это полезно для расчета ширины распределения эритроцитов (RDW).

Этиология

Клиницисты могут установить точный диагноз для определенного типа анемии на основании значения MCV.

Микроцитарная анемия — это тип анемии, при которой средний размер эритроцитов меньше нормы и намного меньше лейкоцитов. В общем анализе крови (ОАК) его показатель ниже 80 мкл, в то время как нормальный MCV составляет от 80 до 100 мкл. Это обычно наблюдается при хронической железодефицитной анемии, анемии при хронических заболеваниях, сидеробластной анемии и талассемии, но также может возникать при других состояниях.Микроцитарные клетки могут иметь большую площадь центральной бледности, особенно в условиях железодефицитной анемии и анемии при хроническом заболевании.

Макроцитарная анемия — это тип анемии, при которой средний объем эритроцитов больше нормы. По данным CBC, его MCV превышает 100 мкл. Макроцитарная анемия подразделяется на мегалобластную и немегалобластную. Мегалобластная анемия возникает из-за нарушения синтеза ДНК по сравнению с нормальным синтезом ДНК при немегалобластной анемии. Мегалобластная анемия обычно является вторичной по отношению к дефициту фолиевой кислоты (также известной как фолиевая кислота или витамин B9), дефициту кобаламина / витамина B12 и оротовой ацидурии, аутосомно-рецессивному заболеванию, которое не позволяет преобразовать оротовую кислоту в UMP.Немегалобластная анемия возникает из-за печеночной недостаточности, хронического алкоголизма или редкого врожденного заболевания — анемии Даймонда-Блэкфана.

Нормоцитарная анемия — это анемия с низким уровнем гемоглобина и гематокрита, но нормальным значением MCV от 80 до 100 мкл. Этот тип анемии можно подразделить на гемолитическую и негемолитическую. Нормоцитарный гемолитический эффект может происходить внутрисосудисто и вне сосудов и может быть вызван множеством причин. Другие лабораторные показатели общего анализа крови дополнительно укажут на тип анемии.

Негемолитические нормоцитарные анемии могут проявляться при ранней анемии хронического заболевания, ранней железодефицитной анемии, апластической анемии, микроангиопатической гемолитической анемии и даже при некоторых плазмодиальных инфекциях.

Эпидемиология

Демографические данные, затронутые различными анемиями, варьируются в зависимости от значения MCV и этиологии.

Основные причины микроцитарной анемии имеют эпидемиологические вариации.

Железодефицитная анемия — наиболее частая причина микроцитарной анемии.Это часто происходит у женщин в пременопаузе, у менструирующих женщин из-за меноррагии и хронической кровопотери без надлежащих добавок железа. Тем не менее, наиболее серьезной проблемой для мужчин и женщин в постменопаузе старше 50 лет является рак прямой кишки, пока не будет доказано обратное, и требуется как можно скорее провести колоноскопию. Анемия, вызванная хроническим заболеванием, считается вторым по распространенности типом анемии во всем мире [1]. Поскольку этот тип анемии наблюдается у пациентов с хроническими воспалительными состояниями из-за нарушений гомеостаза железа [2], демографические данные варьируются между мужчинами и женщинами и во всех возрастных диапазонах.Заболевания, вызывающие анемию хронического заболевания, могут варьироваться от диабета и ревматологических заболеваний до злокачественных новообразований. Сидеробластная анемия может быть врожденной или приобретенной в результате воздействия свинца, миелодиспластических заболеваний, миелопролиферативных новообразований, дефицита витамина B6, изониазида, хронического алкоголизма или дефицита меди. Фактически, обнаружение кольцевых сидеробластов может даже помочь врачам в оттачивании диагноза миелодиспластического заболевания или миелопролиферативных новообразований путем поиска мутаций в сплайсосомах.Было обнаружено, что миелодиспластические расстройства поражают примерно 10 000 человек в год, чаще всего у взрослых мужчин в возрасте старше 65 лет. [3] [4] Миелопролиферативные заболевания варьируются в виде приобретенных форм, а также семейных типов заболевания. Талассемия может быть разделена на бета- и альфа-талассемию, которые также различаются по степени тяжести. Альфа-талассемия чаще встречается у жителей Африки, Южного Китая, Малайзии и Таиланда. Бета-талассемия чаще встречается у африканцев и средиземноморцев.Оба типа являются врожденными заболеваниями. [5] [6]

Макроцитарная анемия является обычным явлением с распространенностью от 1,7% до 3,6%. [7]

Дефицит фолиевой кислоты и дефицит витамина B12 могут повлиять на широкий спектр демографических групп во всем мире из-за их приобретения в результате несбалансированного питания; однако дефицит витамина B12 имеет тенденцию проявляться у пациентов с веганской диетой из-за его происхождения из продуктов животного происхождения. Кроме того, дефицит витамина B12 также может возникать при мальабсорбционных заболеваниях, инфекции Diphllobathrium latum , пернициозной анемии и гастрэктомии.Было обнаружено, что органические ацидемии поражают 1 из 784 живорождений в Великобритании. [8] Печеночная недостаточность различается по демографическим характеристикам; однако хронический алкоголизм имеет распространенность от 20 до 36% [9]. Анемия Даймонда Блэкфана является врожденной и проявляется в течение первого года жизни с оценочным диапазоном от 1 на 100 000 до 1 на 200 000 живорождений, что влияет на бесчисленное количество рас и этнических групп. [10]

Однако, из-за множества причин нормоцитарной анемии, ее эпидемиология варьируется в зависимости от этнической принадлежности, возраста и пола, особенно потому, что многие из них приобретены.

Патофизиология

Микроцитоцитарная анемия: Микроцитоз может быть вызван дефицитом компонента гемоглобина, в результате чего клетки в мазке периферической крови (PBS) выглядят намного меньше. Гемоглобин образуется из молекул гема и глобина. Например, во время синтеза гема фермент феррохелатаза вставляет железо в структуру протопорфиринового кольца, чтобы образовалась молекула гема. [11] В результате недостаток железа из-за хронической железодефицитной анемии может сделать протопорфириновые кольца в молекулах гема дефектными.

Анемия хронического заболевания возникает из-за эволюционной реакции организма на защиту своего железа от бактерий, которые используют это железо для своего роста. Поскольку бактериальные инфекции вызывают воспаление, приводящее к увеличению количества реагентов острой фазы, таких как гепсидин, гепсидин улавливает железо в макрофагах и снижает абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте. Этот эффект очень похож на проявление железодефицитной анемии. [7] Если у пациента дефицит железа, анемия или хроническая болезнь, даже сидеробластная анемия, вторичная по отношению к отравлению свинцом, гем и, следовательно, гемоглобин не могут быть полностью синтезированы, что приводит к уменьшению размеров эритроцитов.

Напротив, при талассемии есть мутации в цепях альфа или бета глобина, вызывающие нарушение синтеза гемоглобина. Все эти типы гемоглобинопатий вызывают образование микроцитарных эритроцитов.

Макроцитарная анемия: Макроцитарную анемию можно разделить на мегалобластную анемию и немегалобластную анемию. Во время синтеза пиримидина фолат становится тетрагидрофолатом и отдает углерод. Витамин B12 или кобаламин является кофактором фермента, который переносит углеродную группу из тетрагидрофолата.Дефицит любого из этих ферментов нарушает процесс правильного деления эритроцитов до их нормального размера. Эритроциты перестают делиться из-за обнаруженного дефицита пиримидинов, что приводит к увеличению клеток.

Однако немегалобластная анемия по-разному влияет на образующиеся макроциты. Заболевание печени может поставить под угрозу производство липидов, и гипотеза состоит в том, что липиды в фосфолипидном двойном слое эритроцитов нарушаются из-за печеночной недостаточности. [12] Кроме того, алкогольный цирроз печени, вторичный по отношению к хроническому алкоголизму, может ухудшить абсорбцию фолиевой кислоты, что приведет к макроцитарной анемии.[13]

Нормоцитарная анемия: Нормоцитарная анемия обычно возникает из-за гемолиза, внутрисосудистого или внесосудистого. Однако апластическая анемия также является причиной нормоцитарной анемии из-за разрушения миелоидных стволовых клеток, стволовых клеток, из которых происходят эритроциты.

Гистопатология

Результаты MCV могут быть отслежены с помощью мазка периферической крови (PBS). PBS покажет объем / размер эритроцитов относительно лейкоцитов. Микроциты, как правило, меньше и имеют большую центральную область бледности по сравнению с нормальными эритроцитами (если они вызваны дефицитом железа или анемией, вызванной хроническим заболеванием).В зависимости от причины микроцитоза, микроцитарные эритроциты также могут быть связаны с клетками-мишенями и анизопойкилоцитозом при талассемии или базофильной пунктирной линией, наблюдаемой при отравлении свинцом. Сидеробласты присутствуют только в аспиратах костного мозга.

Мегалобластный макроцитоз — это увеличенные эритроциты, которые имеют тенденцию быть того же размера, что и лейкоциты. Гиперсегментированные полиморфноядерные нейтрофилы подвержены влиянию синтеза ДНК и РНК, а также возникают при мегалобластном макроцитозе. Однако у пациентов с печеночной недостаточностью могут появиться акантоциты или шпоры и макроовалоциты из-за дисфункции липидов, вызванной печеночной недостаточностью.

Нормоцитарная анемия, вторичная по отношению к гемолизу, может иметь различные гистопатологические находки, такие как серповидные клетки от серповидноклеточной анемии, сфероциты от наследственного сфероцитоза и аутоиммунной гемолитической анемии, тельца Хайнца, тельца Хауэлла, дегмациты, шистоциты и многие другие. Эти проявления зависят от основной внутренней или внешней причины нормоцитарной анемии. Апластическая анемия должна быть диагностирована с помощью аспирата костного мозга, который выглядит «сухим» или с множеством белых адипоцитов, лишенных эритроцитов, лейкоцитов или каких-либо клеток-предшественников.

История и физика

Когда дело доходит до анемии, можно сделать много выводов.

MCV ниже 80:

Железодефицитная анемия проявляется бледностью конъюнктивы, усталостью, непереносимостью холода и холодными дистальными отделами конечностей, койлонихией, иногда пика, глосситом, сухостью, потрескавшимися губами и хейлозом. Эти пациенты обычно описывают событие с хронической кровопотерей, хроническим воспалением, воздействием свинцовой краски или семейным анамнезом талассемии.Анемия при хроническом заболевании проявляется заболеванием, которое вызывает хроническое воспаление, такое как артрит при ревматоидном артрите или злокачественное новообразование. Также эти заболевания могут протекать бессимптомно. Однако у этих пациентов может быть семейный анамнез рака, аутоиммунных заболеваний или ревматологических заболеваний, которые могут помочь в постановке диагноза.

Кроме того, талассемия может проявляться фациями «бурундука» из-за расширения костного мозга и экстрамедуллярного кроветворения. Этот процесс также может проявляться гепатомегалией и спленомегалией при физикальном обследовании.Рентген может показать деформации скелета. Эти пациенты, скорее всего, будут иметь семейный анамнез, в том числе одного или обоих родителей. Пациенты, подвергшиеся воздействию свинца, обычно подвергаются воздействию свинцовых красок, особенно дети, проживающие в доме более старшего возраста, использующие свинцовые краски. Взрослые чаще всего сообщают о воздействии, связанном с такими профессиями, как горняки, монтажники, рабочие автомагазинов и керамические глазури. Отравление свинцом может проявляться в виде линий свинца на деснах и метафизах длинных костей, боли в животе, периферической невропатии, чаще всего невропатии малоберцовых и лучевых нервов и утомляемости.У детей может быть энцефалопатия. Поскольку сидеробластная анемия может возникнуть в результате отравления свинцом или даже в результате хронического употребления алкоголя, она является основной этиологией.

MCV более 100:

Пациенты с дефицитом витамина B12 могут сообщать о строгом веганском образе жизни без добавок, синдроме короткой кишки с резекцией тонкой кишки в анамнезе, злокачественной анемии с тошнотой, повышенным метеоризмом, диареей, потерей веса, и анорексия, симптомы мальабсорбции, такие как стеаторея, стул с неприятным запахом, диарея, слабость и / или потеря веса.Дефицит витамина B12 проявляется через много лет из-за накопления в печени в течение примерно трех-шести лет. В результате, когда это состояние действительно присутствует, оно имеет тенденцию влиять на неврологическую систему из-за ее необходимости в синтезе жирных кислот для миелиновых оболочек. У пациентов наблюдаются признаки подострой комбинированной дегенерации: мозжечковая атаксия, двусторонняя гемиплегия, снижение вибрации и дискриминирующих сенсорных ощущений. Дефицит фолиевой кислоты может проявляться при глоссите, но проявляется немного других симптомов.Однако, если вы беременны с дефицитом фолиевой кислоты, новорожденный может страдать от дефектов нервной трубки, таких как spina bifida occulta. Эти пациентки будут отказываться от приема дополнительных витаминов во время беременности. Кроме того, хронический алкоголизм может быть фактором в анамнезе дефицита фолиевой кислоты. Оротическая ацидурия проявляется в раннем возрасте, когда у пациентов с семейным анамнезом отмечается задержка развития и медленное развитие. Немегалобластные анемии являются их первопричинами, такими как печеночная недостаточность. Эти пациенты могут также сообщать о хроническом алкоголизме, который является наиболее частой причиной.Кроме того, они могут сообщать о симптомах желтухи, усталости, паучьих ангиом, ладонной эритемы, асцита, периферических отеков и даже легкого кровотечения и синяков, и это лишь некоторые из симптомов. Анемия Даймонда Блэкфана проявляется на первом году жизни пороками развития лица и рук, задержкой роста и предрасположенностью к злокачественным новообразованиям. [14]

MCV 80-100:

Как внутренняя, так и внешняя гемолитическая нормоцитарная анемия могут проявляться одинаково. У пациентов наблюдается потемнение мочи из-за повышения уровня уробилиногена.Внутрисосудистый гемолиз из-за микроангиопатической гемолитической анемии или пароксизмальной ночной гемоглобинурии может проявляться гемоглобином и гемосидерином в моче. Многие из этих заболеваний являются спонтанными, но пациенты с малярией могут сообщать о недавних поездках в эндемичные районы, недавнем кемпинге и об укусах клещей Ixodes от бабезиоза, недоваренном говяжьем фарше от гемолитико-уремического синдрома и СКВ, а также о пенистой моче, указывающей на протеинурию с носовыми кровотечениями и гипертонией. у беременной женщины старше 20 недель по поводу синдрома HELLP.Апластическая анемия может проявляться бледностью, пурпурой, петехиями, повышенным риском кровотечения слизистых оболочек, повышенным риском инфекции и утомляемостью, вторичной по отношению к панцитопении.

Оценка

Для определения типа анемии необходим общий анализ крови, включая гемоглобин, гематокрит и MCV.

Для микроцитарной анемии тип исследования будет определен в презентации. Если пациентка — менструирующая женщина с MCV ниже 80, можно получить анализ фактора фон Виллебранда и / или панели щитовидной железы для определения основной причины меноррагии, а также полного менструального анамнеза.Напротив, пациенту с микроцитарной анемией в возрасте старше 50 лет необходимо пройти колоноскопию, чтобы определить, вызван ли дефицит железа полипом или новообразованием в толстой кишке. Другие исследования включают дыхательный тест на мочевину и верхнюю эндоскопию для проверки на инфекцию Helicobacter pylori, если пациент жалуется на боль типа гастрита. Анемия, вызванная хроническим заболеванием, требует проведения множества тестов, если основная причина неизвестна. Многие из этих тестов включают ревматоидный фактор, антитела против двухцепочечной ДНК, антитела против нейтрофильных цитопластов , антитела против миелопероксидазы , анализ мочи для определения функции почек с помощью СКФ, креатинина и азота мочевины крови, HLA-B27 скрининг и многие другие ревматологические антитела.Кроме того, скрининг на злокачественные новообразования с помощью компьютерной томографии или рентгена грудной клетки может быть рассмотрением анемии при хроническом заболевании. Если возможно отравление свинцом, золотым стандартом является определение уровня свинца в крови. Однако при подозрении на другие причины сидеробластной анемии требуется биопсия костного мозга. История болезни очень важна для выявления основной этиологии. В этом случае пациенту можно избежать биопсии костного мозга. Если есть подозрение на бета-талассемию на основании анамнеза и физического обследования, электрофорез гемоглобина поможет определить количество АК по сравнению сГемоглобин А2 присутствует. Генетический анализ превосходит тесты на альфа-талассемию.

PBS и анализ мочи могут помочь определить, является ли гемолиз внутрисосудистым или внесосудистым при нормоцитарной анемии. Если присутствуют шистоциты и в моче есть гемоглобин, это свидетельствует о микроангиопатической гемолитической анемии. Если в PBS нет шистоцитов и в анализе мочи нет гемоглобина, но есть подозрение на гемолиз, PBS также может дать некоторое представление.Если присутствуют сфероциты, проводится прямой тест Кумбса, чтобы определить, является ли аутоиммунная гемолитическая анемия или рекрутирование селезенки от наследственного сфероцитоза, и помочь определить диагноз.

При макроцитарной анемии очень важны анамнез и физикальное обследование, чтобы определить, является ли пациент хроническим алкоголиком, предрасположен к печеночной недостаточности, мальабсорбции или придерживается веганской диеты без надлежащих витаминных добавок. Необходимы уровни как витамина B12, так и фолиевой кислоты, тем более что фолиевая кислота может легко маскировать дефицит витамина B12.При подозрении на оротовую ацидурию необходим анализ мочи на оротовую кислоту и аммиак. Аммиачный тест может отличить дефицит орнитин-транскарбамилазы от оротовой ацидурии. Из-за редкости анемии Даймонда-Блэкфана анамнез и физикальное обследование с помощью клинического анализа крови являются эффективными. Однако может быть проведена повторная компьютерная томография для выявления злокачественных новообразований, вызванных предрасположенностью. [14]

Лечение / менеджмент

Микроцитарная анемия:

Железодефицитная анемия лечится с помощью добавок железа для женщин в пременопаузе.Кроме того, некоторые женщины получают лечение оральными противозачаточными таблетками для регулирования менструального цикла и сокращения месячных или левотироксином, если это вторично по отношению к гипотиреозу. Анемия хронического заболевания: основное заболевание необходимо лечить обычными противовоспалительными средствами, кортикостероидами и ингибиторами TNF-альфа, если только оно не вызвано злокачественными новообразованиями. В случае злокачественного новообразования требуется стандартный протокол лечения. Отравление свинцом и хелатируется димеркапролом и ЭДТА и сукцимером для детей.Дефицит меди требует добавления меди. Пациенты, принимающие изониазид, и пациенты с дефицитом витамина B6 должны получить добавку витамина B6 и / или прекратить прием изониазида. Необходимо немедленно прекратить хроническое употребление алкоголя. Талассемии лечат по-разному, в зависимости от их степени тяжести. Большинство больных талассемией не требует лечения или переливания крови; однако терапия бета-талассемии включает хронические переливания крови. Другие виды талассемии обычно протекают бессимптомно и не требуют лечения.Добавки железа противопоказаны, особенно у пациентов с хроническими переливаниями из-за опасения приобретенного гемохроматоза. При подозрении на инфекцию Helicobacter pylori необходим дыхательный тест на мочевину. Верхняя эндоскопия также может быть проведена для биопсии, а также для оценки степени тяжести, в основном потому, что эта бактерия является предзлокачественной.

Макроцитарная анемия:

Лечение макроцитарной анемии варьируется в зависимости от этиологии. При дефиците витамина B12 и дефиците фолиевой кислоты добавка фолиевой кислоты и витамина B12 является терапевтическим ответом.Пациентам с хроническим злоупотреблением алкоголем настоятельно рекомендуется прекратить прием алкоголя и принимать добавки фолиевой кислоты. Пациентам с оротовой ацидурией следует принимать уридинмонофосфат, чтобы обойти дефицит фермента [15].

Нормоцитарная анемия:

Пациентам с пароксизмальной ночной гемоглобинурией лечение включает экулизумаб, который может улучшить гемолиз и предотвратить портальную гипертензию, вторичную по отношению к венозным тромбозам. [16] Если анемия значительная, может потребоваться переливание крови.Пациенты с недостаточностью костного мозга могут быть кандидатами на трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Пациенты с макроангиопатической гемолитической анемией, вторичной по отношению к протезу сердца или стенозу аорты, могут быть кандидатами на восстановление клапанов или протезирование. Пациенты с внутрисосудистым гемолизом, вторичным по отношению к малярии или бабезиозу, должны проходить терапию противомалярийными препаратами или препаратами бабезиоза. Микроангиопатическая гемолитическая анемия может быть результатом тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП), гемолитико-уремического синдрома (ГУС), системной красной волчанки (СКВ), неотложной гипертонической болезни и HELLP-синдрома.Лечение ТТП — плазмаферез и кортикостероиды. ГУС-терапия проводится с применением плазмафереза, аналогичного ТТП. СКВ лечат преднизоном для уменьшения обострений, затем гидроксихлорохином, микофенолятмофетилом и ингибиторами ФНО-альфа. Синдром HELLP лечится антигипертензивными средствами, такими как лабеталол или гидралазин, сульфатом магния для предотвращения судорог, кортикостероидами для дальнейшего развития легких ребенка перед родами и переливанием крови, если это необходимо из-за тромбоцитопении. Наследственный сфероцитоз требует добавления фолиевой кислоты, переливания крови, если гемоглобин падает ниже 7 г / дл, эритропоэтина для младенцев до 9 месяцев, и последним лечением будет вакцинация против инкапсулированных бактерий перед спленэктомией.Аутоиммунную гемолитическую анемию можно лечить сначала глюкокортикоидами, а затем цитотоксическими препаратами, такими как ритуксимаб, если они не поддаются лечению [17]. Апластическая анемия лечится путем отмены возбудителя, если он есть, и часто лечится трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток [18].

Дифференциальный диагноз

Дифференциальные диагнозы микроцитарной, нормоцитарной и макроцитарной анемии перечислены ниже на основе результатов MCV в общем анализе крови.

Дифференциальный диагноз MCV в возрасте до 80 лет включает причины железодефицитной анемии, анемию, вызванную хроническими заболеваниями, причины сидеробластной анемии, H.pylori и талассемии. Железодефицитная анемия может иметь множество различных дифференциальных диагнозов, включая меноррагию, колоректальную аденокарциному, кровоточащий полип толстой кишки, кровоточащую язвенную болезнь, инфекцию Helicobacter pylori, гематемезис, хроническое носовое кровотечение и мальабсорбцию или резекцию двенадцатиперстной кишки. Анемия хронического заболевания может иметь дифференциальный диагноз, включая злокачественные новообразования, ревматологические состояния, такие как СКВ и ревматоидный артрит, аутоиммунные заболевания, такие как первичный билиарный цирроз или рассеянный склероз, хроническое заболевание почек и хроническую инфекцию.Хронический алкоголизм, дефицит витамина B6, употребление изониазида, миелодиспластическое расстройство, отравление свинцом, дефицит меди и врожденная сидеробластная анемия — все это дифференциальные диагнозы сидеробластной анемии, вызывающей микроцитарную анемию. Основными типами талассемии являются альфа1, альфа2, альфа3 / болезнь гемоглобина H, альфа4, которая является смертельной, малая бета-талассемия, большая бета-талассемия и гетерозиготная талассемия HbS / β.

Дифференциальный диагноз MCV выше 100 включает мегалобластную анемию и немегалобластную анемию.

Причины мегалобластной анемии включают дефицит фолиевой кислоты, который может быть вызван хроническим алкоголизмом, употреблением барбитуратов, употреблением фенитоина, применением сульфасалазина, применением метотрексата, использованием триамтерена, использованием триметоприма / сульфаметоксазола, использованием пириметамина и мальабсорбции двенадцатиперстной кишки или тощей кишки. Дифференциальный диагноз дефицита витамина B12 будет включать илеит при болезни Крона, синдром короткой кишки, строгую веганскую диету без добавок, инфекцию дифиллоботриума латум, хроническое употребление метформина, злокачественную анемию, атрофический гастрит, оротовую ацидурию и анемию Даймонда Блэкфана.Немегалобластные дифференциальные диагнозы включают те, которые вызывают печеночную недостаточность или цирроз печени, которые могут быть вторичными по отношению к хроническому алкоголизму, фульминантный гепатит, вторичный по отношению к токсичности лекарств, альфа-1-антитрипсиновую болезнь, галактоземию, болезнь Вильсона, хроническую вирусную инфекцию гепатита B, хроническую инфекцию гепатита C, гемохроматоз, аутоиммунный гепатит, амилоидоз, хроническая декомпенсированная правожелудочковая недостаточность и паразитарные инфекции, такие как Schistosoma haematobium .

Дифференциальные диагнозы MCV 80–100 включают те, которые вызывают внутрисосудистую гемолитическую анемию, внесосудистую гемолитическую анемию и апластическую анемию.

Внутрисосудистая гемолитическая анемия может быть вызвана пароксизмальной ночной гемоглобинурией и микро / макроангиопатической гемолитической анемией из-за тромботической тромбоцитопенической пурпуры, гемолитико-уремического синдрома, синдрома HELLP, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, дефектной сердечной коагуляции и дефекта синагентного клапана. Внесосудистая гемолитическая анемия может быть результатом наследственного сфероцитоза, серповидно-клеточной анемии, дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, таких инфекций, как малярия и бабезиоз, а также аутоиммунной гемолитической анемии.Некоторые дифференциальные диагнозы причин аутоиммунной гемолитической анемии могут включать хронический лейкоцитарный лейкоз, системную волчанку, красноту и трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток. Кроме того, дифференциальный диагноз апластической анемии будет включать анемию Фанкони, пароксизмальную ночную гемоглобинурию, радиационное воздействие, токсичность таких лекарств, как хлорамфеникол, сульфаниламиды, воздействие бензола, вирусные инфекции, такие как парвовирус B19, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом, ВИЧ, вирус Эбштейна-Барра, волосатоклеточный лейкоз и миелодиспластические расстройства.

Соответствующие исследования и текущие испытания

Считается, что помимо анемии, MCV вместе с распределением эритроцитов помогает определить риск сердечно-сосудистых событий после операции и / или переливания крови. Установлено, что после операции и / или переливания крови пациенты с макроцитарной анемией или микроцитарной анемией имеют более высокий риск, чем пациенты с нормоцитарной анемией. Эти значения вместе могут помочь предотвратить сердечно-сосудистые события благодаря более тщательному мониторингу после этих процедур.[19] Кроме того, MCV может помочь определить риск рестеноза после установки стента в коронарные артерии. Микроцитарные эритроциты были связаны с рестенозом коронарных артерий в большей степени, чем макроцитоз или нормоцитарные эритроциты [2].

Прогноз

Существуют различные прогнозы с изменениями MCV.

Железодефицитная анемия имеет хороший прогноз при приеме добавок железа. Однако, если дефицит железа является вторичным по отношению к хронической кровопотере из-за злокачественной опухоли, прогноз неблагоприятный и часто смертельный.Прогноз анемии при хроническом заболевании варьируется в зависимости от основной этиологии. Как указано выше, хроническое воспаление, вторичное по отношению к злокачественному новообразованию, может иметь худший прогноз, чем ревматологическое заболевание, контролируемое лекарствами. Однако сидеробластная анемия относительно легкая и легко лечится с помощью добавок или отмены возбудителя.

Кроме того, талассемии имеют дальний прогноз. Гемоглобин Болезнь Барта или большая альфа-талассемия приводит к летальному исходу, вызывая водянку плода и имеет очень плохой прогноз в утробе матери.Большая бета-талассемия также улучшилась с увеличением лечения хелатирования железа с помощью хронических переливаний крови, и пациенты могут жить достаточно нормальной жизнью. Однако перспективы неблагоприятные из-за ранней смертности этих пациентов от рестриктивных заболеваний, вторичных по отношению к приобретенному гемохроматозу. Пациенты с другими формами альфа- и бета-талассемии обычно живут нормальной жизнью без серьезных осложнений и имеют отличный прогноз.

Мегалобластные анемии, вторичные по отношению к дефициту фолиевой кислоты и кобаламина, обычно имеют хорошие прогнозы при правильной дополнительной терапии.Однако дефицит витамина B12 с тяжелой подострой комбинированной дегенерацией может быть фатальным и иметь плохой прогноз. Это состояние можно предотвратить с помощью соответствующих добавок с помощью витаминов, приема пищи или инъекций. Дефицит фолиевой кислоты имеет хороший прогноз у небеременных пациенток. Однако прогноз для новорожденных от матерей с дефицитом фолиевой кислоты плохой в зависимости от этиологии дефекта нервной трубки. Пациенты с оккультной расщелиной позвоночника имеют хороший прогноз и часто не подозревают о своем состоянии.Однако пациенты с рахишизисом имеют очень плохой прогноз и умирают в утробе матери. Пациенты с оротовой ацидурией и анемией Даймонда Блэкфана могут иметь хороший прогноз в зависимости от хронического приема добавок. Если эти пациенты не соблюдают прием добавок, их анемия может иметь плохой прогноз, может стать тяжелым и смертельным. Немегалобластные анемии имеют плохой прогноз. Пациенты с хроническим алкоголизмом имеют много недостатков витаминов, от фолиевой кислоты до тиамина. Эти недостатки также могут вызывать неврологические проблемы, повреждение мозжечка и печеночную недостаточность.Печеночная недостаточность и цирроз также имеют неблагоприятный прогноз в зависимости от степени тяжести. Многие из этих пациентов страдают портальной гипертензией, варикозным расширением вен пищевода с риском разрыва и кровотечения и могут, в свою очередь, приобрести гепаторенальный синдром, стать энцефалопатом, что может привести к их смерти.

Нормоцитарные анемии обычно имеют худший прогноз из-за хронического гемолиза и ухудшения состояния. Внутрисосудистый гемолиз, такой как пароксизмальная ночная гемоглобинурия, улучшил прогноз при использовании новых методов лечения.Однако без лечения у пациента может развиться панцитопения и апластическая анемия, что может привести к его смерти. Микроангиопатические гемолитические анемии, как правило, имеют лучший прогноз, если их лечить; однако пациенты должны придерживаться своего лечения. Внесосудистые гемолитические заболевания, такие как серповидно-клеточная анемия, имеют неблагоприятный прогноз и ожидаемую продолжительность жизни от 30 до 40 лет. Эти пациенты страдают хроническими вазоокклюзионными кризами, которые, в свою очередь, могут привести к их смерти.

Осложнения

Наиболее частым осложнением анемии с различной MCV является отсутствие лечения и повышенная смертность.У пациентов с железодефицитной анемией без добавок может развиться сердечная недостаточность с высоким выбросом. Кроме того, отравление свинцом может быть смертельным без хелатирования и удаления возбудителя. Пациенты с такими заболеваниями, как СКВ, без лечения могут страдать от почечной недостаточности, которая является наиболее частой причиной смерти этих пациентов. Пациенты с большой бета-талассемией чаще всего страдают осложнениями от лечения, такими как приобретенный гемохроматоз. Без хронического хелатирования эти пациенты могут умереть от интоксикации железом, а также от рестриктивного перикардита, вызванного отложением железа в перикарде.

Как указывалось ранее, дефицит фолиевой кислоты у беременных может быть осложнен, вызывая дефекты нервной трубки. У пациентов с дефицитом витамина B12 могут возникнуть осложнения подострой комбинированной дегенерации. К сожалению, без добавок оротовая ацидурия и анемия Даймонда Блэкфана приводят к летальному исходу. Пациенты с печеночной недостаточностью или циррозом могут иметь большое количество осложнений, включая гипераммониемию, асцит, портальную гипертензию, кардиомегалию, варикозное расширение вен пищевода с разрывом и кровотечением, внутренний геморрой, гепаторенальный синдром и печеночную энцефалопатию.Хронический алкоголизм также может привести к этим осложнениям из-за алкогольного цирроза печени в дополнение к синдрому Вернике-Корсакова из-за дефицита тиамина.

Пациенты с нормоцитарной анемией могут иметь осложнения, включая гемоглобинурию, гематурию, обморок, петехиальную сыпь, высокую температуру и смерть. Этих пациентов необходимо лечить, чтобы избежать осложнений.

Сдерживание и обучение пациентов

MCV является важным показателем для определения типа анемии и риска сердечно-сосудистых событий, но это не единственное значение, используемое в CBC.Некоторые врачи не уделяют так много внимания MCV, особенно если у пациента может быть одновременно причина микроцитарной и макроцитарной анемии. Крайне важно, чтобы врачи лечили пациентов на основе анамнеза, физического осмотра и множественных ценностей за пределами MCV, чтобы в конечном итоге информировать своих пациентов об их основной этиологии и обеспечить надлежащее лечение и ведение их состояний.

Улучшение результатов команды здравоохранения

MCV при использовании диагностики типов анемии может столкнуться с некоторыми трудностями.Пациенты с анемией могут иметь различные типы анемии до комбинации анемий от хронического алкоголизма, вызывающего дефицит фолиевой кислоты с макроцитозом, и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, вызывающих микроцитоз. Хотя анамнез и физикальное обследование имеют решающее значение для определения основной причины анемии, MCV может быть определяющим фактором в отношении того, что наиболее важно лечить в первую очередь.

Практикующие медсестры и врачи первичной медико-санитарной помощи, будь то терапевт, семейный терапевт или педиатр, обычно являются первыми врачами, которые обнаруживают нарушение лабораторных показателей MCV при обычных посещениях или расследовании основных жалоб.[19] (Уровень III) Однако есть другие клиницисты и медицинские работники, которые не менее важны в межпрофессиональной команде для ухода за пациентами. Если пациент находится в стационаре, медсестры играют решающую роль в уходе за ним. Медсестры играют решающую роль в регулярной проверке жизненно важных функций, гарантируя, что у пациента нет признаков гематемезиса, гематурии, гематохезии или кровотечения из любых других отверстий, что имеет решающее значение для лечения и лечения MCV и анемии и может определить, что состояние пациента улучшается или снижается.Кроме того, гематологи и онкологи являются одними из самых важных врачей в управлении заболеванием крови пациента, которое включает изменение гемоглобина, гематокрита и MCV. Они могут дополнительно диагностировать и рекомендовать планы лечения для пациентов с анемией на основе их анамнеза, результатов физикального обследования и значений общего анализа крови, а также лечить пациента, если основная причина изменения MCV и анемии связана со злокачественными новообразованиями. Другие специалисты, такие как гастроэнтерологи, важны для исследования кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в отличие от кровоизлияний в нижние отделы желудочно-кишечного тракта и лечения этих состояний.Если эти состояния не поддаются лечению гастроэнтерологами, тогда общая хирургия или травма также могут иметь значение для лечения пациентов.

Послеоперационный период

Некоторым пациентам с изменением MCV и соотношения гемоглобина и гематокрита требуется операция. Медсестры также проводят лечение пациентов в послеоперационном периоде, чтобы убедиться, что пациенты инициируют и продолжают инспираторную спирометрию для предотвращения ателектаза и пневмонии, а также для получения и мониторинга лабораторных показателей, которые обнаруживаются ненормальными, особенно на следующей неделе после операции. .Физиотерапевты также важны для того, чтобы пациенты начали двигаться и поддерживать физическую активность, чтобы избежать пролежней, тромбозов глубоких вен, инфекций мочевыводящих путей, легочной эмболии и других предотвратимых хирургических осложнений из-за неподвижности.

Дополнение

Управление правильным добавлением уместно для надлежащего ухода за пациентом с изменениями MCV. Как указывалось ранее, пациенты могут страдать от микроцитарной анемии, что может потребовать приема добавок железа, витамина B6, смены лекарств или даже хелатирования свинца.Пациентам с мегалобластной анемией могут потребоваться добавки. Фармацевты очень важны для дозировки и напоминания поставщикам о противопоказаниях при определенных состояниях, вызывающих анемию.

Фармацевты должны помогать клинической бригаде в наблюдении за пациентами на предмет осложнений терапии и сообщать о появлении таких проблем, как запор. Они также должны помочь в обучении пациентов, следить за тем, чтобы поддерживалось соответствующее потребление жидкости, и побуждать клиницистов назначать слабительное при развитии запора.

Доказательный подход

Межпрофессиональные медицинские практики используются для улучшения коммуникации между поставщиками и общего ухода за пациентами. Многие пациенты, страдающие изменениями MCV, относятся к пожилому населению; Было установлено, что эта группа населения получит больше пользы от более сильной межпрофессиональной команды и встретится со своими поставщиками первичной медико-санитарной помощи, чтобы разработать план, ориентированный на их потребности (Уровень III). [20] Также важно, чтобы медицинские работники продолжали развивать межпрофессиональные навыки с постоянным обменом информацией и документацией, которые координируются между врачами, медсестрами и персоналом аптек.Даже симуляции во время обучения могут укрепить межпрофессиональное сотрудничество и улучшить общий уход за пациентами (Уровень II).

Оценка состояния пациента и лечение в команде, а не только на уровне первичной медико-санитарной помощи, могут повысить ценность результата пациента. Эти роли в команде могут радикально изменить тип ухода за пациентом и, возможно, улучшить качество жизни пациента с изменениями MCV. MCV — ценный инструмент в диагностике, но оптимизация его полной ценности требует полной координации со стороны межпрофессиональной группы здравоохранения.[Уровень V]

Ссылки

1.
Weiss G, Goodnough LT. Анемия хронического заболевания. N Engl J Med. 2005 10 марта; 352 (10): 1011-23. [PubMed: 15758012]
2.
Sun L, Zhang C, Ju Y, Tang B, Gu M, Pan B, Guo W, Wang B. Средний объем тела прогнозирует риск рестеноза внутри стента для пациентов с стабильной болезнью коронарной артерии Получение планового чрескожного коронарного вмешательства. Med Sci Monit. 2019 28 мая; 25: 3976-3982. [Бесплатная статья PMC: PMC6559005] [PubMed: 31136565]
3.
Ma X, Does M, Raza A, Mayne ST. Миелодиспластические синдромы: заболеваемость и выживаемость в США. Рак. 2007 15 апреля; 109 (8): 1536-42. [PubMed: 17345612]
4.
Арбер Д.А., Орази А., Хассерджиан Р., Тиле Дж., Боровиц М.Дж., Ле Бо М.М., Блумфилд С.Д., Каццола М., Вардиман Дж.В. Пересмотр в 2016 г. классификации миелоидных новообразований и острого лейкоза Всемирной организации здравоохранения. Кровь. 2016 19 мая; 127 (20): 2391-405. [PubMed: 27069254]
5.
Fucharoen S, Viprakasit V.Болезнь Hb H: клиническое течение и факторы, влияющие на болезнь. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2009: 26-34. [PubMed: 20008179]
6.
Angastiniotis M, Modell B, Englezos P, Boulyjenkov V. Профилактика и контроль гемоглобинопатий. Bull World Health Organ. 1995; 73 (3): 375-86. [Бесплатная статья PMC: PMC2486673] [PubMed: 7614670]
7.
Означает RT. Успехи в борьбе с анемией при хронических заболеваниях. Int J Hematol. 1999 июл; 70 (1): 7-12. [PubMed: 10446488]
8.
Сандерсон С., Грин А., Прис Массачусетс, Бертон Х.Распространенность наследственных нарушений обмена веществ в Уэст-Мидлендсе, Великобритания. Arch Dis Child. 2006 ноябрь; 91 (11): 896-9. [Бесплатная статья PMC: PMC2082934] [PubMed: 166]
9.
Фиеллин Д.А., Рид М.С., О’Коннор П.Г. Новые методы лечения проблем с алкоголем: применение в первичной медико-санитарной помощи. Am J Med. 2000 15 февраля; 108 (3): 227-37. [PubMed: 10723977]
10.
Энджидайе Г., Мелку М., Эноугоу Б. Даймонд Блэкфан Анемия: генетика, патогенез, диагностика и лечение. EJIFCC. 2019 Март; 30 (1): 67-81.[Бесплатная статья PMC: PMC6416817] [PubMed: 30881276]
11.
Barman-Aksözen J, Halloy F, Iyer PS, Schümperli D, Minder AE, Hall J, Minder EI, Schneider-Yin X. Дельта-аминолевулиновая кислота Экспрессия синтазы 2 в сочетании с железом как модификаторы тяжести заболевания при эритропоэтической протопорфирии. Mol Genet Metab. 2019 ноя; 128 (3): 304-308. [PubMed: 31076252]
12.
Хоффбранд В., Прован Д. Азбука клинической гематологии. Макроцитарные анемии. BMJ. 1997, 8 февраля; 314 (7078): 430-3.[Бесплатная статья PMC: PMC2125890] [PubMed: 91]
13.
Aslinia F, Mazza JJ, Yale SH. Мегалобластная анемия и другие причины макроцитоза. Clin Med Res. 2006 сентябрь; 4 (3): 236-41. [Бесплатная статья PMC: PMC1570488] [PubMed: 16988104]
14.
Ноэль CB. Анемия Даймонда-Блэкфана RPL35A: клинический случай. Представитель J Med. 2019, 18 июня; 13 (1): 185. [Бесплатная статья PMC: PMC6580590] [PubMed: 31208452]
15.
Леффлер М., Керри Э.А., Замейтат Э. Оротат (оротовая кислота): незаменимая и универсальная молекула.Нуклеозиды Нуклеотиды Нуклеиновые кислоты. 2016 декабрь; 35 (10-12): 566-577. [PubMed: 27

3]

16.
Алексопулу А., Мани I., Тиниакос Д.Г., Контопиду Ф., Цирони И., Ноутсу М., Пантелидаки Х., Дуракис С.П. Успешное лечение нецирротической портальной гипертензии экулизумабом при пароксизмальной ночной гемоглобинурии: отчет о клиническом случае. Мир J Hepatol. 2019 27 мая; 11 (5): 483-488. [Бесплатная статья PMC: PMC6547289] [PubMed: 31183008]
17.
Berentsen S, Röth A, Randen U, Jilma B, Tjønnfjord GE.Болезнь холодовых агглютининов: современные вызовы и перспективы на будущее. J Blood Med. 2019; 10: 93-103. [Бесплатная статья PMC: PMC6497508] [PubMed: 31114413]
18.
Шейнберг П., Янг Н.С. Как лечить приобретенную апластическую анемию. Кровь. 2012 августа 09; 120 (6): 1185-96. [Бесплатная статья PMC: PMC3418715] [PubMed: 22517900]
19.
Champagne-Langabeer T., Revere L, Tankimovich M, Yu E, Spears R, Swails JL. Интеграция разнообразных дисциплин для повышения межпрофессиональной компетенции при оказании медицинских услуг.Здравоохранение (Базель). 10 июня 2019 г .; 7 (2) [Бесплатная статья PMC: PMC6627950] [PubMed: 31185607]
20.
Плоег Дж., Валайтис Р.К., Клегхорн Л., Юс М.Л., Габер Дж., Агарвал Дж., Кастнер М., Мангин Д., Оливер Д., Параскандало Ф., Рисдон С., Долович Л. Восприятие пожилых людей в Онтарио, Канада, о реализации и воздействии программы первичной медико-санитарной помощи, Команды здравоохранения, улучшающие опыт пациентов: повышение качества (Health TAPESTRY): описательное качественное исследование. BMJ Open. 14 июня 2019 г .; 9 (6): e026257.[Бесплатная статья PMC: PMC6575818] [PubMed: 31201187]

Средний корпускулярный объем — обзор

Микроцитарная анемия

Микроцитарная анемия характеризуется эритроцитами со средним корпускулярным объемом менее 80 фл. Основными причинами микроцитарной анемии у взрослых являются дефицит железа, воспалительные заболевания и талассемия.

Наиболее частой причиной микроцитарной анемии является дефицит железа. Это может происходить из-за недостаточного питания, что обычно наблюдается у пожилых людей из-за изменения пищевых привычек, проблем с зубами или мальабсорбции.Однако основной причиной дефицита железа является потеря крови, в первую очередь через желудочно-кишечный тракт. Очень важно обследовать желудочно-кишечный тракт в любом случае необъяснимого дефицита железа, поскольку железодефицитная анемия является одним из наиболее частых проявлений злокачественного новообразования желудочно-кишечного тракта. Маточное или вагинальное кровотечение также может быть результатом развивающегося рака, поэтому женщинам с дефицитом железа необходимо пройти гинекологический осмотр.

Железодефицитная анемия обычно выявляется при рутинных лабораторных исследованиях.Хотя сывороточный ферритин считается наиболее полезным тестом для диагностики, иногда он может вводить в заблуждение, так как этот белок также является реагентом острой фазы и может быть повышен при воспалительных состояниях. Измерение растворимого рецептора трансферрина кажется более чувствительным тестом, но оно еще не получило широкого клинического применения.

После выявления дефицита железа и установления причины наиболее эффективной терапией является устранение выявленной причины (например, удаление полипа толстой кишки) и введение препаратов железа.Обычно этого можно достичь с помощью пероральных препаратов железа. Фаза лечения обычно занимает около 6 месяцев. Пероральное введение железа часто плохо переносится, особенно пожилыми пациентами, в первую очередь потому, что оно связано с запорами. Таким образом, несоблюдение рекомендаций по лечению становится проблемой, и ее следует учитывать, если лабораторные показатели не показывают улучшения в течение 2 месяцев. Всасывание может быть неустойчивым, и, как уже упоминалось, некоторые пациенты могут не переносить пероральные препараты.Для них теперь доступны парентеральные препараты, и многие врачи в настоящее время готовы вводить их либо в своем офисе, либо в клинике инфузии.

Другие причины микроцитарной анемии включают талассемию и воспаление. Многие хронические заболевания связаны с микроцитарной анемией (например, рак, артрит, инфекция и даже атеросклероз и диабет). Хотя у некоторых пациентов также будет дефицит железа, у большинства из них будут лабораторные доказательства адекватных общих запасов железа в организме.Как правило, у таких пациентов будет микроцитарная анемия, клинически очевидное воспалительное или хроническое заболевание и повышенная скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Механизм анемии, связанной с воспалением, полностью не изучен, но, вероятно, включает провоспалительные цитокины, такие как интерлейкин-6 и недавно описанный пептид печени гепсидин.

Показатели эритроцитов

Показатели эритроцитов

Показатели эритроцитов


Когда у пациента нижняя чем нормальный гемоглобин , важно определить, красные кровяные тельца нормального размера, и если они имеют нормальную концентрацию гемоглобин.Эти измерения, известные как эритроцитов, или красных индексы клеток крови , предоставляют важную информацию о различных типах анемий.

Среднее корпускулярное объем (MCV) измеряет средний или средний размер отдельной красной крови клетки. Чтобы получить MCV , гематокрит делят на всего , количество эритроцитов . MCV является индикатором размер красных кровяных телец.Если MCV низкий, ячейки микроцитарный или меньше нормального. В железе обнаруживаются микроцитарные эритроциты. дефицитная анемия, отравление свинцом и генетические заболевания, большая талассемия и малая талассемия. Если MCV высокий, клетки макроцитарные, или больше, чем обычно. Макроцитарные эритроциты связаны с пагубными анемия и дефицит фолиевой кислоты. Если MCV находится в пределах В норме клетки относят к нормоцитарным.Пациент с анемией от острого кровотечения будет нормоцитарная анемия.

Среднее корпускулярное гемоглобин (MCH) измеряет количество или массу присутствующего гемоглобина в одном РБК. Вес гемоглобина в средней клетке получается делением гемоглобин по общему количеству эритроцитов . В результат отображается в виде очень маленького веса, называемого пикограммой (пг).

Среднее корпускулярное концентрация гемоглобина (MCHC) измеряет долю каждой клетки поглощается гемоглобином.Результаты представлены в процентах, отражающих доля гемоглобина в эритроцитах. Гемоглобин — это разделить на гематокрит и умножить на 100, чтобы получить МСНС .

Модель MCH и MCHC используются для оценки наличия эритроцитов. нормохромный, гипохромный или гиперхромный. MCHC или менее более 32% или MCH менее 27%.указывает на то, что в красных кровяных тельцах недостаточна концентрация гемоглобина. Такая ситуация чаще всего наблюдается при железодефицитной анемии.

Нормальные значения для эритроцитов индексы составляют:

  • MCV:
    • Значения MCV у новорожденных и младенцев выше
    • Мужчины: 80-98 fl (фемолитры)
    • Женщины: 96-108 fl
  • МЧ — 17-31 pg (пикограммы)
  • MCHC- 32-36%

Анемии можно классифицировать используя эритроцитарных индексов следующим образом:

  • MCV, MCH и MCHC normal — нормоцитарная, нормохромная анемия — наиболее часто вызываемая по острой кровопотере
  • Снижение MCV, MCH и MCHC — микроцитарная гипохромная анемия — наиболее часто вызываемая по дефициту железа
  • Повышенная MCV, переменная MCH и MCHC — макроцитарная анемия — наиболее часто вызываемая дефицитом витамина B12 (из-за злокачественной анемии) и дефицитом фолиевой кислоты

Аномальный эртриоцит индексы полезны для классификации типов анемии.Однако диагноз должны основываться на истории болезни пациента, физическом осмотре и других диагностических данных. процедуры.


© RnCeus.com

Микроцитоз — обзор | Темы ScienceDirect

Классификация

Анемии классифицируются по среднему размеру эритроцитов (RBC), обозначенному как средний корпускулярный объем (MCV). Микроцитоз (MCV <80), нормоцитоз (MCV = 80–100) и макроцитоз (MCV> 100) — это характеристики, используемые для классификации анемий.

Отказ производства эритроцитов отмечается, когда количество ретикулоцитов, количество незрелых эритроцитов, продуцируемых костным мозгом, низкое. Хотя высокое количество ретикулоцитов является ожидаемым компенсаторным ответом на анемическое состояние, оно наблюдается только при гемолитической анемии и анемии, вторичной по отношению к острому кровотечению.

Железодефицитная анемия обычно микроцитарная с низким или нормальным количеством ретикулоцитов. Однако ранний дефицит железа может проявляться нормоцитарной анемией и, следовательно, не должен сразу исключаться у пациента с MCV в нормальном диапазоне (Rose and Berliner, 2010).Другие лабораторные характеристики железодефицитной анемии, помимо микроцитоза и низкого содержания железа, включают мазок периферической крови с гипохромными эритроцитами, снижение MCHC, снижение ферритина в сыворотке, снижение гемоглобина ретикулоцитов и, наконец, повышение общей способности связывать железо (TIBC). Насыщение трансферрина относится к отношению сывороточного железа к концентрации трансферрина. Это соотношение обычно составляет 20%, но снижается при дефиците железа из-за снижения сывороточного железа и увеличения TIBC.Это полезно, потому что дефицит железа можно отличить от хронических воспалительных состояний, при которых наблюдается снижение как железа, так и TIBC (Rose and Berliner, 2010).

Растворимый или сывороточный рецептор трансферрина (sTfR) является показателем эритропоэтической активности и обычно повышается при железодефицитной анемии. Однако сывороточный ферритин более специфичен для дефицита железа, чем уровни sTfR. Одно исследование продемонстрировало 36% ложноотрицательных результатов при прогнозировании железодефицитной анемии (Schrier, 2014a).Поскольку ферритин является реагентом острой фазы, он будет увеличиваться при воспалении. Например, у пациента с дефицитом железа и ревматоидным артритом может быть ложно нормальное значение ферритина. Воспаление обычно увеличивает ферритин в три раза, и полезно разделить ферритин пациентов на три. Ферритин, полученный этим методом, равный 20 или меньше, предполагает одновременный дефицит железа (Schrier, 2014a).

Ширина распределения эритроцитов (RDW) представляет собой вариацию значений MCV и увеличивается при железодефицитной анемии.Нормальное значение RDW колеблется от 11,5% до 14,5% и указывает на гомогенную популяцию эритроцитов. Однако следует отметить, что нормальный RDW не исключает возможности наличия клеток намного больше или намного меньше, чем остальные эритроциты, или что основная популяция является нормальной. Повышенный RDW предполагает анизоцитоз или увеличение вариабельности размера эритроцитов (Schrier and Landaw, 2014b).

Важно дифференцировать железодефицитную анемию от анемии хронического заболевания и талассемии.В то время как дефицит железа и анемия при хроническом заболевании проявляются при низком уровне железа, TIBC низкий при нормальном или повышенном уровне ферритина при анемии при хроническом заболевании. При малой бета-талассемии уровень ферритина в норме или повышен, RDW обычно в норме, гемоглобин A2 повышен (он часто снижается при дефиците железа), а выработка эритроцитов нормальна или повышена при талассемии, в то время как при талассемии она снижается. глубокий дефицит железа. Пациент с талассемией часто имеет семейный анамнез, включая анемию, возможную спленомегалию и клетки-мишени или клетки-капли в мазке крови (Schrier, 2014a).

Диагностика железодефицитной анемии

Согласно Wright и др. , взятым отдельно, средний клеточный гемоглобин (MCH) <25 пг с большей вероятностью предсказывает значительный гематологический ответ на испытание заместительной терапии железом, чем средний клеточный объем (MCV) < 75 эт, сама по себе. 1 Мой собственный подход к определению того, какой из двух индексов эритроцитов, а именно MCH и MCV, был более сильным предиктором дефицита железа, заключался в оценке пороговых уровней, которые давали оптимальное сочетание чувствительности, специфичности и положительного прогнозирования. значение однозначного дефицита железа, последний определяется как сывороточный ферритин <10 мкг / л.В исследовании с участием 365 взрослых, характеризующихся MCH <26 пг и / или MCV <80 fl, 2 145 из которых оказались однозначно дефицитными по железу, 3 MCH <24 пг был идентифицирован как один связан с оптимальным сочетанием чувствительности (74%), специфичности (59%) и положительной прогностической ценности (80%) для этого диагноза. Соответственно, MCV <76 fl ассоциировалась с оптимальным сочетанием чувствительности (65%), специфичности (66%) и положительной прогностической ценности (55%). 3 К счастью, в ABC клинической гематологии это также MCV <76 fl, который используется в том, что я бы назвал «автоматическим» скринингом на дефицит железа. 4

Однако до недавнего времени не решалась проблема не только превосходства MCH в прогнозировании благоприятного ответа на терапевтическое испытание заместительной терапии железом, 1 , но и его устойчивости по сравнению с MCV, в лабораторных условиях автоматизированного скрининга.По словам одного из ведущих авторитетов в этой области, разные системы подсчета дают «клинически значимые разные» оценки MCV, как показывают ежемесячные отчеты схемы NEQAS Великобритании по общей гематологии. В отличие от этого, MCH дал «постоянное равенство результатов, полученных от различных технологий в рамках британских схем NEQAS». 5

Эти наблюдения подтверждают предположение авторов настоящего исследования о том, что, в отличие от MCV, MCH должен быть предпочтительным скрининговым тестом для прогнозирования удовлетворительного гематологического ответа на заместительную терапию железом. 1

Каталожные номера

  1. Wright CM , Kelly J, Trail A, et al. Диагностика пограничного дефицита железа: результаты терапевтического испытания. Arch Dis Child 2004; 89: 1028–31.

  2. Жолобе ОМП . Преобладание гипохромии (без микроцитоза) по сравнению с микроцитозом (без гипохромии) при дефиците железа. Clin Lab Haematol2000; 22: 79–80.

  3. Жолобе ОМП .Руководство по ведению железодефицитной анемии [письмо]. Gut2001; 48: 283–4.

  4. Прован Д . Железодефицитная анемия. В кн .: Азбука клинической гематологии, 2-е изд. Лондон: BMJ Books, 2003: 1–4.

  5. Кавилл И . Автоматический скрининг гемоглобинопатии. Clin Lab Haematol 2004; 26: 305.

Анемия — WikEM

Фон

  • Анемия — это состояние пониженной концентрации гемоглобина (Hb) по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола.
    • Мужчины: Hb <13 г / дл
    • Небеременные женщины: Hb <12 г / дл
    • Беременные женщины: Hb <11 г / дл
    • Дети: Hb <<11-12 г / дл (в зависимости от возраста)
  • Поражает 1/3 населения мира
  • Наиболее частыми причинами являются маточные и желудочно-кишечные кровотечения

Патофизиология

4 механизма:

Клинические характеристики

Симптомы общей анемии

Дифференциальная диагностика

Анемия

Потеря RBC
Расход эритроцитов (деструкция / гемолитический)
Нарушение продукции (гипохромное / микроцитарное)
  • Недостаток железа
  • Анемия хронической болезни
  • Талассемия
  • Сидеробластная анемия
Апластическая / миелодиспластическая (нормоцитарная)
  • Нарушение костного мозга
  • Химические вещества (например,грамм. ETOH)
  • Радиация
  • Инфекция (ВИЧ, парво)
Мегалобластная (макроцитарная)

Оценка

Тяжелая анемия определяется как уровень гемоглобина от 5 до 7 г / дл с симптомами гипоперфузии, включая лактоацидоз, дефицит оснований, шок, гемодинамическую нестабильность или коронарную ишемию [1]

Острая анемия

  • Прежде чем рассматривать другие причины хронической анемии, проверьте наличие признаков кровотечения или травмы.
Алгоритм оценки анемии

Хроническая анемия

  • CBC для оценки, посмотрите MCV
    • Микроциты: уровни железа, количество ретикулоцитов, ферритин, TIBC
    • Макроциты: уровень фолиевой кислоты, уровень B12, количество ретикулоцитов
Микроцитарная анемия (
<81 мкл)
  • RDW high → оценить ферритин, измеряющий запасы железа
    • Низкий уровень ферритина: железодефицитная анемия
    • Ферритин нормальный: хроническая анемия или сидеробластная анемия (например,грамм. отравление свинцом)
  • RDW нормальный
Нормоцитарная анемия (81-100 мкл)
  • Ретический счет нормальный
    • RDW нормальный: анемия хроническая болезнь, анемия почечной недостаточности
    • RDW high: дефицит железа, витамина B12 или фолиевой кислоты
  • Высокая сетка
Макроцитарная анемия (MCV> 100 мкл)

Менеджмент

  • Переливания
    • Определите, есть ли у пациента симптомы, гемодинамически нестабильны, гипоксичны или ацидотичны
    • Использование ограничительной стратегии переливания (переливание <6-8) оказалось полезным, поскольку либеральная стратегия переливания (переливание <10) не показала никакой пользы и показала вред
      • Желудочно-кишечные кровотечения с использованием стратегии рестриктивного переливания крови привели к снижению смертности и частоты повторных кровотечений
    • Перед переливанием крови всегда привлекайте лаборатории, необходимые для диагностики.
    • 1 блок PRBC должны повышать Hgb на 1 г / дл
  • Железодефицитная анемия
    • PO: сульфат железа 325 мг (65 мг элементарного железа) с витамином C (для улучшения абсорбции)
    • IV: двухвалентная сахароза 300 мг в 250 мл NS в течение 2 часов

Распоряжение

Зависит от первопричины анемии

Прием

  • Доказательства или возможность продолжающейся кровопотери
  • Признаки дисфункции органов-мишеней (измененное психическое состояние, ишемия сердца и т. Д.))

Нагнетание

  • Большинство стабильных пациентов могут быть выписаны с амбулаторным наблюдением, если они бессимптомны или имеют умеренные симптомы после случайного обнаружения анемии.

См. Также

Внешние ссылки

Список литературы

  1. ↑ Posluszny JA Jr, Napolitano LM. Как лечить опасную для жизни анемию у пациента Свидетелей Иеговы? Переливание. 2014; 54 (12): 3026-3034.

MCV Диапазоны среднего корпускулярного объема и высокие / низкие уровни

Средний корпускулярный объем (MCV) измеряет размер ваших эритроцитов.Его можно использовать для диагностики заболеваний крови, таких как анемия. Продолжайте читать, чтобы узнать больше о причинах низкого и высокого MCV и о том, как с ними бороться.

Что такое MCV?

Средний корпускулярный объем (MCV) — это средний размер (объем) красных кровяных телец в вашем теле. Обычно он измеряется как часть общего анализа крови, который измеряет уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов [1].

Наряду с тестом на ширину распределения эритроцитов (RDW), MCV используется для диагностики многих заболеваний, включая анемию, талассемию, заболевания печени и дефицит железа [1].

Нормальный диапазон

Нормальный диапазон MCV составляет около 80–94 fl [1].

Однако то, что ваша лаборатория считает нормальным диапазоном, может немного отличаться. Некоторые различия между лабораториями могут возникать из-за различий в оборудовании, методах и используемых химикатах.

Если ваше значение в норме, это не значит, что у вас нет такого заболевания, как анемия. Существуют анемии с нормальным размером эритроцитов (нормоцитарная анемия) [2]. Ваш врач интерпретирует ваши результаты вместе с вашей историей болезни и результатами других анализов.

Low MCV

MCV ниже нормы означает, что ваши эритроциты меньше нормального (микроцитарные). Микроцитоз обычно является результатом неспособности образовывать гемоглобин, белок, отвечающий за транспортировку кислорода в крови [1, 3].

Однако результат, который немного ниже, может не иметь медицинского значения, так как этот тест часто меняется ото дня к дню и от человека к человеку. Ваш врач интерпретирует этот результат с учетом вашей истории болезни и других тестов, таких как эритроциты, гемоглобин и другие показатели эритроцитов.

Пациенты с микроцитозом обычно не проявляют никаких симптомов, кроме случаев тяжелой анемии. Другие общие анализы крови могут помочь определить причину микроцитоза, например, RDW и маркеры железа [4].

Причины низкого MCV

Приведенные ниже причины обычно связаны с низким MCV. Проконсультируйтесь со своим врачом или другим медицинским работником, чтобы установить точный диагноз основной причины.

1) Дефицит железа

Наиболее частой причиной низкого MCV является железодефицитная анемия.Без достаточного количества железа в организме красные кровяные тельца не могут производить гемоглобин, и это приводит к уменьшению размера красных кровяных телец [3, 5].

В исследовании 466 пациентов основной причиной их низкого MCV (микроцитоза) был дефицит железа. Кроме того, MCV в исследовании коррелировал с тяжестью основного дефицита железа [6].

Дефицит железа может быть вызван диетическими причинами или условиями, ухудшающими усвоение питательных веществ, например целиакией.

2) Анемия хронического заболевания

Анемия хронического заболевания является наиболее частой причиной анемии после железодефицитной анемии.Он обнаруживается у людей, у которых их текущее заболевание вызывает активную иммунную / воспалительную реакцию, приводящую к нарушениям метаболизма железа. Обычно это наблюдается у людей с хроническими инфекциями, аутоиммунными заболеваниями или раком [7].

Этот тип анемии связан с меньшим размером эритроцитов и низким MCV [5].

3) Талассемия

Талассемия — это наследственное заболевание, при котором в организме вырабатывается аномальная форма гемоглобина. Низкий уровень гемоглобина приводит к уменьшению размера эритроцитов, что приводит к низкому MCV [8].

4) Дефицит меди

Дефицит меди также может вызывать низкий MCV. Однако он также может вызывать нормальную или высокую MCV [9].

Дефицит меди обычно возникает из-за основного заболевания, а не из-за диетического дефицита.

5) Дефицит витамина А

Дефицит витамина А может вызывать анемию с характеристиками, аналогичными железодефицитной анемии, включая низкую MCV [10, 11].

6) Отравление свинцом

Отравление свинцом может снизить абсорбцию железа, но оно также токсично для красных кровяных телец само по себе.Воздействие свинца было связано с более низким MCV [12, 13].

Повышение MCV

Проконсультируйтесь с врачом, чтобы определить и устранить причину низкого MCV. Попытки искусственно повысить MCV могут не повлиять на основные заболевания и в конечном итоге могут принести больше вреда, чем пользы. Если у вас низкий уровень MCV, ваш врач может назначить дополнительные тесты и / или использовать этот результат, чтобы помочь поставить диагноз и определить соответствующий курс действий, который может включать или не включать следующие стратегии.

Не забудьте обсудить с врачом перечисленные ниже изменения образа жизни. Ни одну из этих стратегий никогда не следует применять вместо того, что рекомендует или предписывает ваш врач!

Убедитесь, что вы придерживаетесь здоровой и питательной диеты. Чтобы предотвратить дефицит питательных веществ, важно, чтобы ваш рацион состоял из рекомендуемого количества железа, меди и других необходимых питательных веществ [14, 15, 10]. Однако помните, что дефицит питательных веществ может иметь и не связанные с диетой причины, такие как кровотечение или проблемы с кишечником (мальабсорбция), и в этом случае их нельзя исправить простыми диетическими корректировками.

Если у вас низкий уровень железа, неплохо сочетать богатые железом блюда с источниками витамина С, такими как лимон или апельсиновый сок. Кроме того, вы можете поливать мясо и салаты лимонным соком. Витамин С может значительно увеличить абсорбцию железа из пищевых продуктов [16].

Высокий MCV

Высокий MCV означает, что ваши эритроциты больше нормы (макроцитарные) [1].

Сами по себе большие эритроциты (макроцитоз) не вызывают никаких симптомов. Однако они могут помочь предоставить информацию об основных состояниях здоровья [17].

Причины высокого MCV

1) Дефицит витамина B12 или фолиевой кислоты

Одной из частых причин высокого MCV является мегалобластная анемия, особенно те виды, которые возникают в результате дефицита витамина B12 и фолиевой кислоты (витамина B9) [18].

При мегалобластной анемии эритроциты больше, но их ядро ​​(ядро) меньше. Эти аномалии связаны с нарушением синтеза ДНК, которое может быть результатом дефицита фолиевой кислоты и B12. Эффекты наиболее очевидны в быстро делящихся клетках, таких как клетки крови и клетки кишечника.

2) Употребление алкоголя и алкоголизм

Употребление алкоголя — еще одна частая причина высокого MCV. У алкоголиков MCV выше, чем у безалкогольных. В одном исследовании после того, как пациенты с алкогольной болезнью печени воздерживались от употребления алкоголя, их MCV значительно снизился [19, 20, 21].

3) Заболевание печени

Заболевание печени также может увеличивать размер красных кровяных телец. Это связано с накоплением жиров в мембранах красных кровяных телец [21, 20, 22].

4) Гипотиреоз

Сниженная активность щитовидной железы (гипотиреоз) также связана с более крупными эритроцитами [23].

5) Аутоиммунные анемии

Некоторые аутоиммунные заболевания, влияющие на эритроциты, такие как апластическая анемия и аутоиммунная гемолитическая анемия, могут увеличивать MCV [24, 17, 25].

6) Лейкоз

MCV увеличивается при некоторых типах лейкемии [26].

7) Лекарства

Некоторые лекарства могут также увеличивать размер эритроцитов, в том числе:

  • Химиотерапевтические препараты [17, 27]
  • Противомикробные препараты [17, 28]
  • Противосудорожные препараты [17]

Уменьшение MCV

Проконсультируйтесь с врачом, чтобы определить и устранить причину высокого MCV.Попытка снизить MCV искусственно может не решить основных проблем со здоровьем и в конечном итоге может принести больше вреда, чем пользы. Если у вас высокий уровень MCV, ваш врач может назначить дополнительные тесты и / или использовать этот результат, чтобы помочь поставить диагноз и определить соответствующий курс действий, который может включать или не включать следующие стратегии.

Не забудьте обсудить с врачом перечисленные ниже изменения образа жизни. Ни одну из этих стратегий никогда не следует применять вместо того, что рекомендует или предписывает ваш врач!

Убедитесь, что вы придерживаетесь здоровой и питательной диеты.Чтобы предотвратить дефицит питательных веществ. Важно, чтобы в вашем рационе было рекомендованное количество витамина B12 и фолиевой кислоты (витамин B9) [18, 29]. Однако помните, что дефицит питательных веществ может иметь и не связанные с диетой причины, например, проблемы с кишечником (мальабсорбция), и в этом случае их нельзя исправить простыми диетическими корректировками.

Фолиевая кислота содержится в листовых зеленых овощах, а витамин B12 содержится в мясных продуктах, включая курицу, индейку, баранину, говядину и свиную печень, а также в молочных продуктах, таких как йогурт и молоко.Если вам не хватает этих питательных веществ, врач может назначить добавки.

Снижение потребления алкоголя также может предотвратить слишком высокий уровень MCV. У алкоголиков, которые воздерживаются от употребления алкоголя, наблюдается значительное снижение MCV [19, 20, 21].

Наконец, проконсультируйтесь со своим врачом о лекарствах, которые вы принимаете, чтобы проверить, могут ли какие-либо из них повлиять на ваш MCV, и узнать, есть ли какие-либо безопасные альтернативы, которые вы можете принять вместо них [17, 27, 30].

Leave a Reply

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

2022 © Все права защищены.