Что такое оксалаты в моче: Анализы в KDL. Оксалаты в моче

Содержание

Оксалаты суточной мочи (Oxalate, urine)

Метод определения энзиматический.

Исследуемый материал Суточная моча

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Исследование уровня экскреции оксалатов с мочой применяется для выявления дисметаболических нефропатий и риска образования почечных камней.

Оксалаты – соли и эфиры щавелевой кислоты. Оксалаты попадают в организм экзогенно с пищей или производятся эндогенно (конечные продукты метаболизма, образующиеся преимущественно при распаде глиоксилата и глицина). Только 10−15% от общего количества экскретирующихся с мочой оксалатов происходит непосредственно из оксалатов, поступающих с пищей.

Оксалаты содержатся в щавеле, петрушке, шпинате, ревене, фасоли, черном перце, шоколаде, большинстве орехов, различных ягодах и пр. Оксалаты полностью фильтруются в клубочках, затем реабсорбируются и секретируются в канальцах. Двухвалентные катионы, соединяясь с оксалатами, образуют малорастворимые соли. Повышенное содержание оксалатов в моче даже в большей степени, чем содержание кальция, провоцирует образование кальций-оксалатов, наиболее распространенного вида почечных камней (считается, что 80% почечных камней образуется из оксалата кальция). Высокое содержание оксалатов в пище снижает степень всасывания кальция в кишечнике. Всасывание оксалатов, поступающих с пищей, увеличивается при снижении в кишечнике уровня доступного кальция. 

Гипероксалурия (увеличение выделения оксалатов с мочой) может наблюдаться при повышенном поступлении оксалатов из кишечника вследствие их высокого содержания в пище, либо вследствие патологических процессов в кишечнике, которые приводят к снижению доступности кальция и тем самым к снижению перехода оксалатов в малорастворимые формы. К таким процессам относятся воспалительные заболевания кишечника, связанные с тяжелой малабсорбцией и стеатореей, нарушение оттока желчи, недостаточность функций поджелудочной железы, некоторые кишечные инфекции и пр. 

Встречается также первичная гипероксалурия – наследственная патология обмена глиоксиловой кислоты, при которой клинические проявления (мочевой синдром с оксалатно-кальциевой и/или фосфатно-кальциевой кристаллурией, гематурией различной степени выраженности, небольшая протеинурия и/или лейкоцитурия абактериального характера) обычно проявляются уже в раннем возрасте. Характеризуется прогрессивным течением. При диете с избытком богатых оксалатами продуктов повышение экскреции оксалатов может достигать 61,4 мг/сутки (700 мкмоль/сутки). У пациентов с первичной гипероксалурией выделение оксалатов может достигать 263 мг/сутки (3000 мкмоль/сутки). 

Снижение выделения оксалатов с мочой может быть ассоциировано с гиперглицинемией и гиперглицинурией.

Оксалаты, разовая порция мочи (с креатинином и расчетом нормализованного по креатинину показателя) (Oxalates, random urine, with creatinine and oxalate/creatinine ratio calculation)

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения и коэффициенты пересчета: 

Единицы измерения в ИНВИТРО: 

Концентрация оксалатов: ммоль/л 

Концентрация креатинина: ммоль/л 

Оксалат/креатинин отношение мочи: ммоль/ммоль креатинина.

Альтернативные единицы концентрации оксалатов: мг/дл (перевод единиц: мг/дл *0,11 => ммоль/л) 

Альтернативные единицы концентрации креатинина: мг/дл (перевод единиц мг/дл *0,088 => ммоль/л) 

Альтернативные единицы оксалат/креатинин отношения: мг/г креатинина, ммоль/г креатинина (пересчет единиц: мг/г креатинина *0,001=> ммоль/ммоль креатинина; ммоль/г креатинина * 0,113 => ммоль/ммоль креатинина) 

Пределы обнаружения:

 

Референсные значения: 

Концентрация оксалатов, разовая порция мочи: референсные значения не предоставляются.  

Концентрация креатинина, разовая порция мочи: референсные значения не предоставляются. 

Оксалат/креатинин отношение, ммоль/ммоль креатинина: 

Возраст Оксалат/креатинин отношение, ммоль/ммоль
6-12 мес.
1-5 лет
5-14 лет
14-17 лет
Старше 17 лет, мужчины0,01-0,04
Старше 17 лет, женщины0,01-0,06

Примечание: В случаях, когда уровень оксалатов в моче оказывается ниже предела чувствительности метода, расчет показателя оксалат/креатинин отношение невозможен (результат выдается как «НЕРАСЧЕТ»).

Интерпретация результата: 

Повышение значений: 

  1. Первичная гипероксалурия. 
  2. Сахарный диабет. 
  3. Цирроз. печени. 
  4. Дефицит пиридоксина.
     
  5. Саркоидоз. 
  6. Стеаторея вследствие недостаточности поджелудочной железы, целиакии, дисбиотических нарушений кишечника, резекции подвздошной кишки, тощеподвздошном шунтировании, патологии желчевыводящих путей, воспалительных заболеваниях кишечника с увеличением абсорбции, патологии тонкого кишечника. 
  7. Интерференции: высокие дозы аскорбиновой кислоты, этиленгликоль, метоксифурановые анестетики, высокий уровень глюкозы мочи (порядка 160 ммоль/л). 
  8. Избыточное поступление оксалатов с пищевыми продуктами. 

Понижение значений: 

  1. Почечная недостаточность. 
  2. Влияние лекарственных препаратов (нифедипин, пиридоксин)

Оксалаты в моче  | Тонус Лаборатория

ОписаниеПодготовкаПоказанияИнтерпретация результатов

Оксалаты – это соли и эфиры щавелевой кислоты, которая является одним из метаболитов нашего организма. Оксалаты могут попадать в организм извне (например, с пищей), а также. Появляться эндогенно (при распаде глиоксилата и глицина оксалаты являются конечными метаболитами).

Наибольшее количество оксалатов содержится в щавеле, петрушке, шпинате, ревене и других зеленых растениях, а также, в шоколаде, орехах, разнообразных ягодах. В норме оксалаты фильтруются в клубочках почек, реабсорбируются и экскретируются почечными канальцами.

Оксалаты могут формировать нерастворимые соединения (соли). В небольшом количестве это не страшно, но при избыточном количестве оксалатов и нарушении обменных процессов в почках, они могут формировать осадок, что в дальнейшем приводит к образованию камней в почках. Потому, для пациентов с почечной патологией всегда необходимо следовать правильному питанию и избегать избыточного поступления оксалатов с пищей.

С другой стороны, гипероксалурия (повышенный уровень оксалатов в моче) может быть и наследственной патологией (первичная гипероксалурия), клинические проявления которой проявляются уже в раннем детстве.

Течение характеризуется постоянным прогрессированием симптомов и выраженным отложение оксалатов.

Снижение уровня оксалатов в моче может быть связано с гиперглицинемией и гиперглицинурией.

Для определения уровня оксалатов в моче необходимо собрать разовую мочу (средняя порция утренней мочи). Для этого, рекомендуется отменить диуретические препараты на время сбора биологического материала, так как они могут искажать конечный результат.

Необходимо воздержаться от приема аскорбиновой кислоты за двое суток до начала забора мочи!

Сбор анализа производить в стерильные баночки. Необходимо тщательно проводить личную гигиену во избежание попадания примесей в состав мочи, но без использования антибактериального мыла. Не следует сдавать анализ во время менструаций и в течение недели после эндоскопической диагностики мочевыводящей системы.

Референсные значения уровня оксалатов в моче:

Для детей до 12 лет: 80-353 мкмоль/сутки

Для мужчин старше 12 лет 80-490 мкмоль/сут

Для женщин старше 12 лет 40-320 мкмоль/сут

Высокие значения уровня оксалатов в моче могут свидетельствовать о:

  • Первичной гипероксалурии
  • Сахарном диабете (при поражении почек)
  • Циррозе печени

Анализ оксалаты (моча) – сдать по цене 900 руб.

в Москве

Стоимость забора биоматериала

Настоящим уведомляем Вас о том, что с 01 марта 2016 года Лаборатория «Литех» изменяет порядок и стоимость забора биоматериала.

Прейскурант

Наименование услуги Стоимость в рублях*
1 Забор крови из вены, вне зависимости от количества пробирок 170
2 Взятие мазков, вне зависимости от количества стёкол 300

*Цены у Партнеров могут отличаться.


Анализ мочи и кала принимается в специальных контейнерах, бесплатно получить которые можно в медицинских офисах «Литех» или приобрести в аптеке.


Внимание! Скидки и специальные предложения не распространяются на забор биологического материала и генетические исследования

Описание:

При нарушении метаболизма в организме накапливается щавелевокислый аммоний и кальций (соли щавелевой кислоты), которые провоцируют образование камней в почках и мочевом пузыре. Причиной повышения концентрации оксалатов в моче может быть переизбыток в организме аскорбиновой кислоты, дефицит витамина В6, воспалительные процессы в кишечнике, несбалансированные диеты, заболевания почек. Накопление оксалатов приводит к быстрой утомляемости, почечным коликам, болям внизу живота, частым мочеиспусканиям. На раннем этапе расстройств метаболизма заболевания протекают бессимптомно.

Подготовка: Дополнительной подготовки не требуется

Сбор материала: Моча суточная

Используется емкость с широким горлом объемом 2-3 л, изготовленная или полимерных материалов или стекла. Хранить емкость нужно в прохладном месте с постоянной температурой (холодильник), в противном случае состав проб может измениться, и лабораторные исследования будут неэффективны. Моча собирается в течение суток (первый утренний сбор пропускается), последний сбор – следующее утро в отмеченное время. В зависимости от предписаний врача, мочу следует сдать на анализ либо в полном объеме, либо в отдельном контейнере, предварительно перелив и зафиксировав количество.

Примечания: Правильная интерпретация результата может быть осуществлена исключительно лечащим врачом.

Оксалаты в моче: симптомы, лечение, профилактика

Кроме воды, которая составляет 95% от общего объема, урина человека содержит более 100 химических веществ, в том числе и соли щавелевой кислоты. Оксалаты в моче образуются вследствие химических реакций и употребления продуктов питания, которые щавелевую кислоту содержат. В избытке эти соли провоцируют образование нерастворимых осадков, однако особую опасность несет оксалат кальция, поскольку является первопричиной мочекаменной болезни, с которой можно ознакомится на сайте http://prourinu.ru.


Почему появляются?


Причины оксалатов в моче


Лидирующим вопросом является не наличие, а количество оксалатов в моче, поскольку в небольшом количестве они всегда присутствуют в урине человека. Именно превышение нормы свидетельствует о патологических процессах в организме.

Кристаллы оксалатов в моче говорят о нарушении обменных процессов щавелевой кислоты в организме. Причиной тому может быть множество факторов:



  • Оксалатная нефропатия — нарушение обмена веществ, в результате которого щавелевая кислота накопляется в жизненно важных органах. Этот недуг диагностируется у детей.

  • Патологии почек, которым сопутствуют нарушения мочевыделительной функции. Статистика показывает, что мужчины более склонны к таким заболеваниям.

  • Малое употребление жидкости. С такой проблемой часто сталкиваются женщины при беременности — борьба с отеками заставляет пить вдвое меньше, что негативно сказывается на работе почек.

  • Частое употребление продуктов, богатых щавелевой кислотой (щавеля, помидоров, сливы).

  • Заболевание кишечника воспалительного характера.

  • Сахарный диабет.


На какие симптомы обратить внимание?

Симптомы оксалатов в моче долгое время не беспокоят больного. Лишь при скоплении нерастворимого осадка у взрослого человека начинаются почечные колики, которые проявляются в виде периодических спазмов и болевых ощущений в области поясницы. Кроме того, человек замечает за собой учащенные позывы в туалет, слабость, бессонницу и постоянную нехватку энергии.


Чем опасно?

В избыточном количестве оксалаты в моче соединяются с кальцием и формируют кристаллы, которые в виде бляшек оседают на стенках почек. К кристаллу налипает очередной слой оксалат кальция и он постепенно увеличивается, формируя камень размером от 2 мм до 5 см. В худшем случае конкремент может занять весь просвет в почке. Несвоевременное лечение грозит дисфункцией мочевой системы, воспалительными заболеваниями и отказом органа. Кроме того, оксалатные кристаллы являются очень твердыми. Они имеют шипы и выглядят как колючки, потому часто ранят орган, вызывая кровотечения.


Как лечить — подскажет врач


Какой анализ определяет?

Для определения кислотно-щелочного баланса мочи и проверки, насколько почки справляются со своей функцией, назначается общий анализ, в котором оценивается:



  • цвет;

  • запах;

  • прозрачность;

  • уровень рН;

  • соли;

  • эпителий;

  • бактерии и пр.

Если показатели лейкоцитов и осадков солей в моче повышены, а уровень рН составляет меньше 6-ти ед., это свидетельствует о наличии оксалатов. Кроме того, учитывается наличие эпителия. Слизь в моче отмечается «плюсом»: один плюс значит, что присутствуют единичные клетки, т. е. показатель соответствует норме. Два плюса означают умеренное повышение эпителия, что свидетельствует о незначительном травмировании стенок органа кристаллами. Если в урине содержится много бактерий и в избыточном количестве обнаружены эритроциты, это говорит о воспалении или кровотечении в мочеполовой системе. При наличии 1-го или нескольких отклонений фиксируется нарушение в работе мочевыделительной системы, потому пациента направляют на анализ суточной мочи.


Подготовка и сдача мочи

Чтобы сдать суточный анализ на оксалаты в моче и получить верные результаты, человек должен подготовиться к процедуре. За 3—4 дня до анализа необходимо:



  • соблюдать диету;

  • отказаться от вредных привычек;

  • ограничить физические нагрузки.

В день процедуры человек встает в 6:00 и писает в туалет. Далее проводятся гигиенические процедуры при помощи хозяйственного мыла. Очередное мочеиспускание человек делает в продезинфицированную 3-литровую банку. Емкость с уриной хранится в прохладном затемненном месте, однако холодильник для этих целей не подходит. Собирать мочу нужно 24 часа, то есть последнее мочеиспускание в банку проводится в 6:00 следующего дня. Сдавать нужно всего 100 мл, потому после того, как суточная моча собрана, ее хорошо взбалтывают, отливают в специальную стерильную емкость, которую покупают в аптеке, подписывают и относят в лабораторию.


Эффективное лечение

Метод лечения оксалат кальция в моче зависит от стадии заболевания. В худшем случае, когда соли оксалата сформировали камень больше 2-х см, нужно делать хирургическую операцию путем литотрипсии или открытого вмешательства. Если недуг менее запущен, то нефролог назначает терапию, которая поможет расщепить кристаллы и вывести их в виде песка.


Препараты

Чтобы избавиться от оксалатов, пациенту нужны медикаменты. Наиболее распространенными являются «Ретинол», «Токоферол», «Пиридоксин». Кроме того, назначается цитрат калия или цитрат натрия. При необходимости внутримышечно назначается витамин В6. Часто, чтобы искоренить причину, необходимы не только противосолевые препараты, но и антибиотики. В таком случае назначают «Канефрон».


Лечебная диета

Вывести кристаллы оксалата кальция в моче невозможно без диеты, которая направлена на ощелачивание мочи. Рацион исключает употребление продуктов, содержащих щавелевую кислоту, и существенно сокращает количество соли. Питание должно быть дробным, полезны такие продукты, как картошка, арбуз, бананы, абрикосы. Нежирную рыбу и мясо можно кушать в ограниченном количестве. Больной обязан пить до 3-х литров жидкости в сутки. При этом чистая вода должна составлять не менее 2/3 объема. Очень полезны сборы трав, которые обладают мочегонными свойствами и способствуют расщеплению кристаллов.


Как предупредить?

Чтобы предупредить оксалатные камни, человек должен каждый день пить не менее 1,5 л жидкости. Важно правильно питаться, придерживаясь основ лечебной диеты. Во избежание развития заболевания нужно 1 раз в год сдавать общий анализ мочи. Это даст возможность не упустить момент — вовремя заметить отклонения в работе мочеполовой системы и своевременно взяться за лечение. Повышенные показатели должны стать поводом обращения к нефрологу за квалифицированной помощью.

Нарушения минерального обмена в почках (дисметаболические нефропатии)

Дисметаболические нефропатии (наршения минерального обмена почек — НМО) представляют собой группу заболеваний, характеризующихся поражением почек вследствие нарушения обмена веществ и приводящим к развитию мочекаменной болезни (МКБ), воспалению почек (пиелонефрит), которые могут осложниться хронической почечной недостаточностью (ХПН).

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные НМО.

Первичные нарушения представляют собой наследственно обусловленные формы заболеваний, характеризующихся прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни (МКБ) и хронической почечной недостаточности (ХПН). Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко и начало клинических проявлений развивается уже в детском возрасте.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их метаболизма в связи с поражением других органов и систем (например, желудочно-кишечного тракта), применением ряда лекарственных средств и др.

Подавляющее большинство (от 70 до 90%) дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция, при этом около 85–90% из них обусловлены избытком солей щавелевой кислоты в виде оксалата кальция — оксалатов, 3–10% — перегрузкой фосфатами (фосфаты кальция), существуют смешанный вариант нарушений – оксалатно/фосфатно-уратные.

Оскалатно-кальциевая нефропатия

Оксалатно-кальциевая нефропатия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением обмена кальция или оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Причины образования оксалатов:

  • повышенное поступление оксалатов с пищей
  • заболевания кишечника – воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), кишечные анастомозы при проведении оперативных вмешательств на кишечнике
  • повышенная выработка оксалатов самим организмом

Оксалатная нефропатия представляет собой многофакторный патологический процесс. Наследственная предрасположенность к развитию оксалатной нефропатии встречается в 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют такие внешние факторы, как: питание, стресс, экологические проблемы и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности. Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек — пиелонефриту при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы. Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты)

Эта группа обменных нарушений наиболее часто встречается у взрослых. Первичные уратные нефропатииобусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты. Вторичные возникают как осложнениядругих заболеваний (болезней крови и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др. ) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например). Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

Цистиновая нефропатия

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина. Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом. Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах. Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Симптомы НМО

НМО почек, как правило, клинически течет бессимптомно до формирования мочекаменной болезни или пиелонефрита, но в ряде случаев могут проявляться следующими симптомами:

  • дискомфорт при мочеиспускании
  • учащенное мочеиспускание
  • ноющая боль или дискомфорт, локализующиеся преимущественно в поясничной области или животе
  • приступообразная («почечная колика») или постоянная боль, отдающая в. подвздошную или паховую область, на внутреннюю поверхность бедра, в половые органы
  • боль над лоном может развиваться при отложении солей или наличии камней в мочевом пузыре

Диагностика НМО

Необходимое комплексное обследование включает лабораторные и инструментальные методы.

Лабораторная диагностика

  1. Общий анализ мочи, в котором выявляются кристаллы солей той или иной кислоты. Однако данное исследование не позволяет с полной уверенностью утверждать о присутствии дисметаболической нефропатии. Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ. Поэтому для уточнения диагноза прибегают ко второму этапу исследования – проведению биохимического исследования мочи.
  2. Биохимический анализ мочи позволяет оценить концентрации тех или иных солей в порции мочи. Метод является более точным и чувствительным для определения количественного уровня оксалатов, фосфатов, уратов и других кристаллов солей.
  3. АКОСМ — определение антикристаллобразующей способности мочи. Метод достаточно сложный, проводится не в каждом лечебном заведении.
  4. Ряд тестов на перекиси в моче и кальцифилаксию. Данная методика позволяет выявить нарушения кальциевого обмена и оценить степень активности перекисного окисления мембран клеток почечной ткани, что является важным звеном в процессах развития дисметаболических нефропатий.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микролитов или «песка» (включений). УЗИ почек, как правило, является неспецифичным методом диагностики, однако в ряде случаев позволяет отследить формирование мелких камней и, таким образом, зафиксировать время возникновения мочекаменной болезни.

Лечение

Рекомендации по питанию являются основой терапии как в детском, так и во взрослом состоянии.

Вид нефропатииЗапрещенные продукты
Оксалатная нефропатияМясные блюда, щавель, шпинат, клюква, свекла, морковь, какао, шоколад
Уратная нефропатияПечень, почки, мясные бульоны, горох, фасоль, орехи, какао, алкогольные напитки
Фосфатная нефропатияСыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад
Цистиновая нефропатияТворог, рыба, яйца, мясо

Лечение оксалатной нефропатии

Диета

  • при лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки
  • необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад
  • рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши
  • из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным. Применяются витамины группы В, А, Е. Назначаются специальные препараты при кристаллурии. Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов.

Лечение уратной нефропатии

Диета

  • при лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.)
  • преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения
  • важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси. При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты.

Лечение фосфатной нефропатии

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

При любой степени тяжести заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу нефрологу или урологу за помощью, так как длительно текущие, в целом обратимые, нарушения обмена при отсутствии лечения могут привести к развитию мочекаменной болезни с последующим оперативным вмешательством и хронической почечной недостаточности. Самолечение не допустимо!

Все виды лекарственной терапии должен назначать и обязательно контролировать врач нефролог или уролог, так как:

  • эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты на другие органы и системы
  • у части пациентов отмечается изначальная невосприимчивость или постепенно развивается устойчивость к препаратам

На первом этапе лечения составляется план лечения. Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  1. нормализация образа жизни
  2. правильный питьевой режим
  3. диета
  4. специфические методы терапии

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение конкретного кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

На втором этапе терапии производится оценка эффективности диеты, проводятся контрольные УЗ-исследования и анализы.

Третий этап лечения осуществляется после достижения стойкой ремиссии. Он представляет собой схему постепенного снижения доз назначенных препаратов до поддерживающих или полной их отмены с сохранением диетических рекомендаций.

Даже после достижения долгожданной ремиссии пациенту рекомендуется быть внимательным к себе и регулярно наблюдаться у врача нефролога или уролога, так как высок риск рецидива заболеваний.

Практически всем пациентам необходимо принимать рекомендованные врачом средства противорецидивной терапии или придерживаться ранее разработанной диеты для предотвращения формирования или прогрессирования МКБ, воспаления почек.

Прогноз

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Если вы обнаружили у себя какие-либо из перечисленных выше симптомов (нарушение мочеотделения, изменения свойств мочи, боли), необходимо в ближайшее время обратиться к врачу за помощью.

Помните, что очень важно начать лечение на ранних стадиях болезни, так как НМО в почках является преимущественно обратимым состоянием, а в случае отсутвтия лечения итогом является развитие мочекаменной болезни, пиелонефрита.

Рекомендации

Для профилактики развития заболевания, а так же рецидива, необходимо придерживаться правильного, сбалансированного и регулярного питания – избегать острой пищи, маринадов и пр. В период обострения пациентам рекомендуется щадящая диета, соответствующая требованиям биохимического вида нефропатии (оксалатная, уратная и пр.).

С целью профилактики рецидивов всем пациентам рекомендуется один раз в квартал консультация врача нефролога или уролога для необходимой коррекции медикаментозной терапии и пищевых рекомендаций.

Пациенты, длительно страдающие НМО в почках, относятся к группе повышенного риска по МКБ. Поэтому в период ремиссии им необходимо ежегодно проходить по назначению врача контрольные обследования (общий анализ мочи, биохимия мочи, УЗИ почек, мочеточников, мочевого пузыря) мочевыводящей системы.

Часто задаваемые вопросы

Излечимы ли НМО?

НМО часто обусловлено наследственными нарушениями обмена, что требует постоянного соблюдения как минимум диетических рекомендаций.

Из-за чего возникает заболевание?

НМО может быть связано с наследственной предрасположенностью, а также с заболеваниями внутренних органов (желудочно-кишечные проблемы, заболевания крови и пр.), применением определенных групп лекарственных препаратов (мочегонные средства, цитостатики и пр.).

Является ли заболевание противопоказанием к беременности?

Само НМО в почках требует наблюдения весь период беременности с соблюдением диетических рекомендаций.

При развитии МКБ, пиелонефрита и их осложнений в виде ХПН, возможность беременности и ее сохранения зависит от обострения процесса и стадии осложнений и решается в каждом конкретном случае.

Может ли заболевание почек проявляться снижением потенции?

Непосредственно НМО конечно не влияет на потенцию, но в случае развития осложнений МКБ, воспаления почек или развития ХПН снижение потенции может появиться как реакция на хроническое заболевание.

Увеличивается ли риск заболеть, если близкий родственник страдает данным заболеванием?

Да, существует группа первичных обменных нефропатий (НМО в почках), имеющая наследственную предрасположенность.

Оксалаты в моче

  • Меню: Реагенты-биохимия

нет фотографии


Реагенты для биохимических и турбидиметрических исследований HUMAN

Каталожный номер: 591С-1КТ

Объем/Кол. тестов: 2х10мл, 1х2мл, 1х100мл

Тип/Наполнитель: Оксалаты в моче — Два реагента, реагент для разведения проб, пробирки с углем для проб

Добавить к предзаказу

 

Набор реагентов для количественного ферментативного определения оксалатов в моче.
  • Линейность: 2 ммоль/л.
  • Длина волны: 590-600 нм.
  • Стабильность: растворенные реагенты – 1 месяц при 2…8°С, 1 день при 18…26°С
  • Референтный диапазон:
  • мужчины: 0,08 – 0,49 ммоль/сутки
  • женщины: 0,04 – 0,32 ммоль/сутки
  • дети: 0,14 – 0,42 ммоль/сутки
  • Диагностическое значение:
    Образование слаборастворимых солей оксалата кальция в мочевом тракте рассматривается как главный признак мочекаменной болезни. Выводимые с мочой оксалаты являются либо конечным продуктом промежуточного обмена, либо поступают в организм с пищей. Снижение экскреции оксалатов с мочой связано с гиперглицинемией и гиперглицинурией. Увеличение экскреции оксалатов может быть связано с повышенным приемом пищи, богатой оксалатами или их предшественниками, образованием оксалатов вследствие нарушения обмена веществ, например, при первичной гипероксалатурии, абсорбцией оксалатов при патологии желудочно-кишечного тракта, сопровождающейся нарушением всасывания жиров. Последняя группа заболеваний характерна для пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, резекцией подвздошной кишки, билиарным анастомозом, недостаточностью поджелудочной железы, спру, стазом тонкого кишечника с повышенным ростом бактерий и др.

    Гипероксалурия и оксалоз — Симптомы и причины

    Обзор

    Гипероксалурия возникает, когда в моче слишком много оксалатов. Оксалат — это естественное химическое вещество в вашем организме, которое также содержится в некоторых типах продуктов питания. Но слишком много оксалата в моче может вызвать серьезные проблемы.

    Гипероксалурия может быть вызвана наследственными (генетическими) нарушениями, кишечным заболеванием или употреблением слишком большого количества продуктов, богатых оксалатами.Долгосрочное здоровье ваших почек зависит от ранней диагностики и своевременного лечения гипероксалурии.

    Оксалоз возникает после отказа почек у людей с первичными и кишечными причинами гипероксалурии, когда в крови накапливается избыток оксалата. Это может привести к отложению оксалатов в кровеносных сосудах, костях и органах тела.

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов от Mayo Clinic

    Симптомы

    Часто первым признаком гипероксалурии является камень в почках.Симптомы почечного камня могут включать:

    • Сильная или внезапная боль в спине
    • Не проходящая боль в области под ребрами спины (бок)
    • Кровь в моче
    • Частые позывы к мочеиспусканию
    • Боль при мочеиспускании
    • Озноб или жар

    Когда обратиться к врачу

    Камни в почках в детстве — редкость. Камни в почках, образующиеся у детей и подростков, могут быть вызваны основным заболеванием, например гипероксалурией.

    Всем молодым людям с камнями в почках следует обратиться к врачу для тщательного обследования, включая анализ содержания оксалатов в моче. Взрослых с рецидивирующими камнями в почках также следует обследовать на содержание оксалатов в моче.

    Причины

    Гипероксалурия возникает, когда в моче содержится слишком много вещества, называемого оксалатом. Различают несколько видов гипероксалурии:

    • Первичная гипероксалурия. Первичная гипероксалурия — это редкое наследственное (генетическое) заболевание, которое присутствует при рождении. При этом типе печень не вырабатывает достаточно определенного белка (фермента), который предотвращает перепроизводство оксалата, или фермент не работает должным образом. Избыток оксалата выводится через почки с мочой. Дополнительный оксалат в сочетании с кальцием может образовывать камни и кристаллы в почках, которые могут повредить почки и привести к их прекращению (почечная недостаточность).

      Камни в почках образуются рано и чаще всего вызывают симптомы в детском или подростковом возрасте.Из-за очень большого количества производимого оксалата почки многих людей с первичной гипероксалурией выходят из строя в раннем и среднем зрелом возрасте. Но почечная недостаточность может возникнуть уже в младенчестве, тогда как у других пациентов с первичной гипероксалурией почечная недостаточность никогда не развивается. На сегодняшний день специалисты выделили три различных генетических причины первичной гипероксалурии.

    • Оксалоз. Оксалоз возникает при первичной гипероксалурии и отказе почек. Поскольку ваше тело больше не может выводить лишний оксалат, он начинает накапливаться — сначала в вашей крови, затем в ваших глазах, костях, коже, мышцах, кровеносных сосудах, сердце и других органах.Это может вызвать множество проблем.
    • Кишечная гипероксалурия. Некоторые кишечные заболевания, в том числе болезнь Крона и синдром короткой кишки, возникшие в результате хирургических вмешательств, увеличивают абсорбцию оксалата из пищевых продуктов, что затем может увеличить количество оксалата, выделяемого с мочой.
    • Гипероксалурия, связанная с употреблением продуктов с высоким содержанием оксалатов. Употребление большого количества продуктов с высоким содержанием оксалатов может увеличить риск гипероксалурии или образования камней в почках.Спросите у своего врача или диетолога список продуктов с высоким содержанием оксалатов. Избегание продуктов с высоким содержанием оксалатов особенно важно, если у вас кишечная гипероксалурия.

    Осложнения

    Первичная гипероксалурия без лечения может в конечном итоге привести к повреждению почек. Со временем ваши почки могут перестать работать. Для некоторых людей это первый признак болезни.

    Признаки и симптомы почечной недостаточности включают:

    • Пониженное диурез или полное отсутствие диуреза
    • Чувство общего недомогания и усталости
    • Потеря аппетита, тошнота и рвота
    • Бледный цвет кожи, связанный с анемией
    • Отек кистей и стоп

    Оксалоз на поздних стадиях может вызывать различные осложнения за пределами почек, включая заболевания костей, анемию, язвы кожи, проблемы с сердцем и глазами, а у детей — нарушение нормального развития и роста.

    Лечение гипероксалурии и оксалоза в клинике Мэйо

    14 июля 2021 г.

    Показать ссылки
    1. Первичная гипероксалурия. Домашний справочник по генетике — Национальные институты здоровья. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/primary-hyperoxaluria. По состоянию на 15 марта 2019 г.
    2. Первичная гипероксалурия (ПГ).Консорциум редких почечных камней. https://www.rarediseasesnetwork.org/cms/rksc/Learn-More/Disease-Definitions. По состоянию на 15 марта 2019 г.
    3. Ниауде П. Первичная гипероксалурия. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 15 марта 2019 г.
    4. Bope ET, et al. Почечный камень. В: Текущая терапия Конна, 2016. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир; 2016. http://www.clinicalkey.com. По состоянию на 24 февраля 2016 г.
    5. Камни в почках. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек. https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-diseases/kidney-stones. По состоянию на 15 марта 2019 г.
    6. Хоппе Б. Обновленная информация о первичной гипероксалурии. Обзоры природы Нефрология. 2012; 8: 467.
    7. Carrasco A, et al. Хирургическое лечение каменной болезни у пациентов с первичной гипероксалурией. Урология. 2015; 85: 522.
    8. Что такое почечная (почечная) недостаточность? Фонд помощи урологам. https://www.urologyhealth.org/urologic-conditions/kidney-(renal)-failure По состоянию на 15 марта 2019 г.
    9. Pearle MS, et al. Медицинское лечение камней в почках: руководство AUA. Журнал урологии. 2014; 192: 316.
    10. Lieske JC (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 21 апреля 2016 г.
    11. FDA одобрило первый препарат для лечения редкого метаболического нарушения. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-drug-treat-rare-metabolic-disorder. По состоянию на 29 апреля 2021 г.

    Связанные

    Продукты и услуги

    Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

    Гипероксалурия и оксалоз

    Оксалат-контролируемая диета для камней в почках: преимущества

    Профилактика: оксалатная диета

    Обзор

    Что такое диета с контролем оксалатов при мочекаменной болезни?

    Если ваш врач назначил диету, которая поможет вам снизить вероятность образования камней из оксалата кальция в почках.Оксалат — это соединение, которое естественным образом присутствует во многих продуктах питания.

    Что такое камни в почках?

    Камень в почках обычно начинается с небольшого кристаллического материала, который постепенно перерастает в более крупную твердую массу. Моча обычно содержит химические вещества, которые препятствуют образованию кристаллов. Или, если кристаллы остаются достаточно маленькими, они могут путешествовать по мочевыводящим путям и выходить из организма незамеченными. Однако, когда кристаллы объединяются и образуют почечный камень, он может прилипать к слизистой оболочке почки или оседать в области, где моча не может вывести его из организма.

    Кому будет полезна диета с контролем оксалатов?

    Камни из оксалата кальция — наиболее распространенный тип почечных камней. Таким образом, многие пациенты с камнями в почках могут получить пользу от диеты, которая снижает образование камней в почках. Однако, если вы не тестируете высокие уровни оксалатов, эта диета не принесет вам пользы. Спросите своего врача клиники Кливленда, может ли вам помочь диета с контролируемым содержанием оксалатов.

    Шесть шагов для контроля оксалатов при камнях в почках

    Чтобы снизить риск образования камней из оксалата кальция, можно предпринять следующие шесть шагов:

    1.
    Ешьте меньше продуктов с высоким содержанием оксалатов.

    Первое предложение наиболее очевидное. Чем больше оксалата абсорбируется из пищеварительного тракта, тем больше оксалата в моче. Продукты с высоким содержанием оксалатов, которые следует ограничить, если вы их едите:

    • Шпинат
    • Хлопья отрубей
    • Ревень
    • Свекла
    • Картофельные чипсы
    • Картофель фри
    • Орехи и ореховое масло

    Вам не нужно отказываться от другой здоровой пищи, содержащей оксалаты.На самом деле оксалат практически неизбежен, потому что он есть в большинстве растительных продуктов. Часто требуется сочетание кальция из продуктов или напитков с едой и меньшего количества продуктов с высоким содержанием оксалатов.

    2. Увеличьте количество кальция в своем рационе.

    Низкое количество кальция в вашем рационе увеличивает вероятность образования камней из оксалата кальция в почках. Многие люди боятся есть кальций из-за названия «камни оксалата кальция». Однако кальций связывает оксалаты в кишечнике.Диета, богатая кальцием, помогает уменьшить количество оксалатов, усваиваемых вашим телом, поэтому образование камней снижается. Ежедневно ешьте продукты и напитки, богатые кальцием (2–3 порции) из молочных продуктов или других продуктов, богатых кальцием.

    Кроме того, полезно есть продукты с высоким содержанием кальция в то же время, что и продукты с высоким содержанием оксалатов; например, нежирный сыр с салатом из шпината или йогурт с ягодами. Если вы принимаете добавки с кальцием, предпочтительной формой является цитрат кальция.

    3. Ограничьте содержание витамина С в своем рационе.

    Оксалат производится как конечный продукт метаболизма витамина С (аскорбиновая кислота). Большие дозы витамина С могут увеличить количество оксалатов в моче, увеличивая риск образования камней в почках. Если вы принимаете добавки, не принимайте более 500 мг витамина С в день.

    4. Пейте необходимое количество жидкости каждый день.

    Очень важно пить много жидкости. Ваша цель — 10-12 стаканов в день. Не менее 5-6 стаканов должно быть воды. Вы также можете подумать о том, чтобы выпить лимонад.Исследования показывают, что лимонад может помочь снизить риск образования камней из оксалата кальция.

    5. Ежедневно ешьте нужное количество белка.

    Употребление большого количества белка может увеличить риск образования камней в почках. Суточные потребности в белке обычно можно удовлетворить с помощью 2-3 порций в день или от 4 до 6 унций. Если вы подвержены риску образования камней в почках, есть больше этого количества не нужно.

    6. Уменьшите количество натрия в своем рационе.

    Уменьшите количество натрия в вашем рационе до 2-3 граммов в день.Ограничьте употребление полуфабрикатов, таких как хот-доги, мясные деликатесы, колбасы, консервы, сухие суповые смеси, квашеную капусту, соленые огурцы и различные полуфабрикаты.

    Используйте веб-сайт ChooseMyPlate.gov, чтобы спланировать хорошо сбалансированную диету. Углеводы, белки и жиры необходимы для правильного функционирования, поддержания и восстановления вашего тела. Помимо этих основных питательных веществ, для хорошего здоровья организму необходимы вода, минералы и витамины.

    Список литературы

    ** Артикул:


    URL изображения:
    Подпись:
    Альтернативный текст:

    Детерминанты суточной экскреции оксалатов с мочой

    Clin J Am Soc Nephrol.2008 сен; 3 (5): 1453–1460.

    Эрик Н. Тейлор

    * Почечное отделение и лаборатория Ченнинга, Медицинский департамент, Бригам и женская больница, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс; и Департамент эпидемиологии Гарвардской школы общественного здравоохранения, Бостон, Массачусетс

    Gary C. Curhan

    * Почечное отделение и лаборатория Ченнинга, Департамент медицины, Бригам и женская больница, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс ; и Департамент эпидемиологии Гарвардской школы общественного здравоохранения, Бостон, Массачусетс

    * Почечное отделение и лаборатория Ченнинга, Департамент медицины, Бригам и женская больница Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс; и Департамент эпидемиологии Гарвардской школы общественного здравоохранения, Бостон, Массачусетс

    Для корреспонденции: Dr. Эрик Н. Тейлор, доктор медицины, лаборатория Ченнинга, третий этаж, Бригам и женская больница, 181 Лонгвуд-авеню, Бостон, Массачусетс 02115. Телефон: 617-525-2043; Факс: 617-525-2008; E-mail: [email protected]

    Поступила в редакцию 24 марта 2008 г .; Принято 16 июня 2008 г.

    Авторские права © 2008 Американского общества нефрологов Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

    Abstract

    Предпосылки и цели: Более высокие уровни оксалата в моче существенно увеличивают риск образования оксалатных камней в почках.Однако детерминанты экскреции оксалатов с мочой неясны. Цель состояла в том, чтобы изучить влияние диетических факторов, возраста, размера тела, диабета и факторов мочеиспускания на оксалат в суточной моче.

    Дизайн, установка, участники и измерения: Мы провели поперечное исследование 3348 камнеобразующих и не камнеобразующих участников в рамках последующего исследования медицинских специалистов (мужчины), исследования здоровья медсестер (пожилые женщины) и исследование здоровья медсестер II (более молодые женщины).

    Результаты. Среднее содержание оксалата в моче составляло 39 мг / сут у мужчин, 27 мг / сут у пожилых женщин и 26 мг / сут у молодых женщин.Участники наивысшего квартиля оксалата в пище выделяли на 1,7 мг / сут оксалата с мочой больше, чем участники из самого низкого квартиля ( P , тенденция 0,001). Соотношение между оксалатом в пище и моче было сходным у лиц с нефролитиазом и без него. Участники, потребляющие 1000 мг / сут или более витамина С, выделяли с мочой на 6,8 мг / сут больше оксалата, чем участники, потреблявшие <90 мг / сут ( P тенденция <0,001). Индекс массы тела, общее потребление фруктозы и суточные уровни калия, магния и фосфора в моче также были положительно связаны с оксалатом в моче.Потребление кальция и возраст были обратно пропорциональны содержанию оксалата в моче. После поправки на размер тела участники с диабетом выделяли с мочой оксалата на 2,0 мг / сут больше, чем пациенты без диабета ( P <0,01).

    Выводы: Влияние диетических оксалатов на оксалаты в моче, по-видимому, невелико. Дальнейшее изучение факторов, влияющих на оксалат в моче, может привести к новым подходам к предотвращению образования кальциевых камней в почках.

    Примерно 80% камней в почках содержат кальций, и большинство кальциевых камней состоят в основном из оксалата кальция (1).Небольшое увеличение содержания оксалата в моче оказывает большое влияние на образование кристаллов оксалата кальция (2), а более высокие уровни оксалата в моче существенно повышают риск образования камней из оксалата кальция в почках (3). Несмотря на важность оксалатов в моче в патогенезе кальциевого нефролитиаза, детерминанты экскреции оксалатов с мочой остаются неясными.

    Поскольку оксалат является конечным продуктом метаболизма и после абсорбции в желудочно-кишечном тракте выводится с мочой в неизмененном виде, клиницисты обычно рекомендуют низкооксалатную диету пациентам с оксалатно-кальциевым нефролитиазом (4).Однако влияние диетических оксалатов на оксалаты в моче противоречиво. Большое количество оксалата в моче образуется в результате эндогенного метаболизма глицина, гликолата, гидроксипролина и витамина C (5,6), и оценки доли оксалата в моче, полученного из пищевого оксалата, широко варьируются (от 10% до 50%). (7). Также неясно, имеют ли камни, образующие камни, более высокий уровень абсорбции оксалатов в кишечнике, чем люди, не образующие камни (8,9).

    Дополнительные факторы (включая размер тела и потребление кальция, магния, витамина C и витамина B6) могут влиять на экскрецию оксалатов с мочой, модулируя выработку эндогенных оксалатов (5,6) или всасывание оксалатов в кишечнике (10), но важность эти факторы также неясны.Результаты многих исследований кормления могут иметь ограниченную применимость к свободноживущим популяциям. Например, хотя 1000 мг дополнительного витамина С, потребляемого два раза в день, увеличивает экскрецию оксалатов с мочой на 22% (11), влияние более низких, более часто употребляемых доз витамина С на экскрецию оксалатов с мочой остается неопределенным. Предыдущие популяционные исследования были относительно небольшими и дали противоречивые результаты о связи между потреблением витамина С, размером тела и оксалатом в моче (12,13).На сегодняшний день ни в одном популяционном исследовании не изучалась взаимосвязь между оксалатом в моче и потреблением отдельных аминокислот (таких как триптофан, серин и глицин) или определенных углеводов (таких как фруктоза), которые могут быть важны для синтеза оксалатов (14). Наконец, неизвестно влияние возраста и диабета на экскрецию оксалатов с мочой.

    Чтобы изучить взаимосвязь между конкретными демографическими, диетическими и мочевыми факторами и 24-часовой экскрецией оксалата с мочой, а также определить, варьируются ли эти ассоциации в зависимости от истории камней в почках, мы провели поперечное исследование 3348 человек с и без анамнез почечнокаменной болезни из трех когорт: последующее исследование медицинских работников (HPFS) и исследования здоровья медсестер I и II (NHS I и NHS II).

    Материалы и методы

    Исходное население

    HPFS.

    В 1986 году 51 529 мужчин-стоматологов, оптометристов, остеопатов, фармацевтов, ортопедов и ветеринаров в возрасте от 40 до 75 лет были зарегистрированы в HPFS, заполнив и отправив первоначальный вопросник, который предоставил подробную информацию об истории болезни, образе жизни и лекарствах.

    NHS I.

    В 1976 году 121 700 женщин-медсестер в возрасте от 30 до 55 лет были зачислены в NHS I, заполнив и отправив первоначальный вопросник.

    NHS II.

    В 1989 г. 116 671 женщина-медсестра в возрасте от 25 до 42 лет была зачислена в NHS II, заполнив и отправив первоначальный вопросник.

    После HPFS, NHS I и NHS II раз в два года рассылались вопросники, в которых задавались вопросы об образе жизни и других представляющих интерес факторах воздействия, а также о вновь диагностированных заболеваниях. Последующее наблюдение для всех трех когорт превышает 90%.

    Определение диеты

    Полуколичественный опросник по частоте приема пищи (FFQ), в котором задается вопрос о среднем употреблении более 130 продуктов питания и напитков в течение предыдущего года, рассылался участникам исследования каждые 4 года.Потребление конкретных диетических факторов рассчитывалось на основе зарегистрированной частоты потребления каждой указанной единицы продукта питания и, за исключением оксалата, на основе данных Министерства сельского хозяйства США о содержании соответствующего питательного вещества в определенных порциях. Содержание оксалатов в большинстве пищевых продуктов измерялось капиллярным электрофорезом в лаборатории доктора Росса Холмса (методы, подробно описанные в других источниках (15,16)). Значения питательных веществ были скорректированы с учетом общего количества потребляемых калорий, чтобы определить состав питательных веществ в рационе независимо от общего количества съеденной пищи (17,18).Потребление добавок (таких как кальций и витамин С) в поливитаминах или в изолированной форме определялось брендом, типом и частотой использования, о которых сообщалось.

    Воспроизводимость и достоверность FFQ были задокументированы ранее (19,20).

    Выявление других ковариат

    Информация о возрасте, весе и росте была получена с помощью базовой анкеты. Вес, сообщаемый самими пациентами, обновлялся каждые 2 года. Вес, сообщаемый самими пациентами, был подтвержден в HPFS и NHS I (21).Индекс массы тела (ИМТ) рассчитывался как вес в килограммах, разделенный на квадрат роста в метрах. Информация о гипертонии, сахарном диабете и камнях в почках была получена из анкет, раз в два года. Достоверность этих самооценок заболеваний подтверждена документально (16,22–24). Информация о семейном анамнезе камней в почках была получена в 1994 г. в HPFS и в 1997 г. в NHS II.

    Сбор мочи и критерии исключения

    Круглосуточные пробы мочи были собраны в два цикла в рамках исследования по сравнению состава мочи у пациентов, образующих камни, и у пациентов, не образующих камни.В первом цикле, который длился с 1994 по 1999 год, мы получили один 24-часовой сбор мочи от 1046 участников (25). Второй цикл начался в 2003 году, когда мы пригласили дополнительных камнеобразователей и случайно выбранных контролей для проведения двух 24-часовых сборов мочи. В первом цикле участники не соответствовали критериям, если они были старше 70 лет в HPFS или старше 65 лет в NHS I или имели в анамнезе рак или сердечно-сосудистые заболевания. Во втором цикле участники не соответствовали критериям отбора, если они были старше 75 лет или имели в анамнезе рак (кроме немеланомного рака кожи).

    Показатели участия и завершения среди участников, образующих и не образующих камни, в каждой когорте были сообщены ранее (3). Процедура 24-часового сбора мочи, использованная в этом исследовании, была выполнена с использованием системы, предоставленной Mission Pharmacal (Сан-Антонио, Техас), и подробно описана в другом месте (3). Демографические характеристики и диета участников, которые собирали мочу, и тех, кто не собирал мочу, были одинаковыми (3).

    В настоящем исследовании мы исключили участников с отсутствующей информацией о диете или ИМТ, участников, которые сообщили о язвенном колите или болезни Крона в анамнезе, и участников, у которых значения креатинина в суточной моче находились в верхних 1% или нижних 1% от шкалы. распределение креатинина в моче у лиц, не образующих камни, в каждой когорте.После исключения 1032 участника HPFS, 1239 участников NHS I и 1077 участников NHS II предоставили по крайней мере один 24-часовой сбор мочи, и в общей сложности 2278 участников заполнили два сбора.

    Аналитические процедуры, используемые для измерения мочи

    Кальций и магний измеряли с помощью атомно-абсорбционного спектрофотометра. Креатинин, мочевая кислота, цитрат и фосфор измерялись центробежным анализатором Cobas. Оксалат анализировали ионной хроматографией. Натрий и калий определяли непосредственно пламенно-эмиссионной фотометрией.Ранее мы отправляли слепые сплит-образцы для оценки воспроизводимости; коэффициенты вариации для всех проанализированных факторов были менее 10%.

    Статистический анализ

    В первичный анализ мы включили участников, которые предоставили однократный 24-часовой сбор мочи. Если участник сдал более одного 24-часового сбора мочи, мы использовали первый образец. Во вторичном анализе мы изучали участников, представивших две коллекции. Участников включали только в том случае, если значение креатинина в каждом сборе мочи отличалось менее чем на 30% от среднего значения креатинина в двух сборах.Значения оксалата в моче (и других факторов мочеиспускания) были получены путем расчета среднего арифметического обоих сборов.

    Чтобы изучить независимые отношения между демографическими, диетическими и мочевыми факторами и 24-часовой экскрецией оксалата с мочой, мы построили многомерные модели линейной регрессии с 24-часовым оксалатом в моче в качестве зависимой переменной. Независимыми переменными, рассматриваемыми в многофакторном анализе, были возраст (непрерывно), ИМТ (непрерывно), история гипертонии (да или нет), история диабета (да или нет), история камней в почках (да или нет), семейный анамнез почек. камни (да или нет), когорта (HPFS, NHS I или NHS II), диетическое потребление оксалатов, кальция, общего животного белка, общего количества фруктозы, серина, глицина и триптофана (все в квартилях), общее потребление витамина C (пять категорий) и витамин B6 (квартили), дополнительное потребление кальция (четыре категории) и мочевые факторы, включая общий объем, pH и 24-часовую экскрецию с мочой кальция, цитрата, мочевой кислоты, натрия, магния, калия, фосфат и креатинин (все в квартилях).Когортные квартили были определены до того, как участники исследования были объединены в единый набор данных.

    Все значения P двусторонние. Мы рассчитали 95% доверительный интервал для всех оценок. Данные были проанализированы с использованием программного обеспечения SAS, версия 9.1 (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина). Протокол исследования был одобрен наблюдательным советом больницы Brigham and Women’s Hospital.

    Результаты

    Характеристики мужчин (HPFS), пожилых женщин (NHS I) и молодых женщин (NHS II), предоставивших 24-часовой сбор мочи, отображаются в.У большинства (> 60%) участников в анамнезе были камни в почках. Потребление оксалатов и витамина С с пищей было выше у мужчин, чем у женщин, равно как и экскреция калия, магния, фосфата и креатинина с мочой. Мужчины потребляли меньше дополнительного кальция, чем женщины, и выделяли больше оксалатов с мочой.

    Таблица 1.

    Характеристики участников исследования по когорте

    HPFS ( n = 1032) NHS I ( n = 1239) NHS II ( n = 1077)
    Возраст (лет) 63.4 (58,8–69,3) 66,2 (61,3–71,5) 49,6 (45,1–53,8)
    ИМТ (кг / м 2 ) 25,8 (23,7–28,0) 26,0 (22,9–29,8) ) 25,4 (22,5–30,7)
    Камни в почках в анамнезе (%) 62,7 69,1 62,9
    История гипертонии (%) 35,6 49,0
    История диабета (%) 5.8 9,8 4,5
    В семейном анамнезе камни в почках (%) 18,0 NA 25,3
    Диетический оксалат (мг / сут) 15326 190 (141–246) (116–201) 160 (117–218)
    Пищевой кальций (мг / сут) 769 (627–976) 733 (572–950) 824 (661–1071)
    Дополнительный кальций (мг / сут) 0 (0–200) 401 (0–950) 200 (0–700)
    Общее потребление витамина С (мг / сут) 239 ( 148–614) 203 (135–477) 165 (108–276)
    Калий в моче (мэкв / день) 73 (58–91) 58 (45–72) 52 (41–66)
    Магний в моче (мг / сут) 118 (94–147) 95 (74–122) 94 (74–121)
    Фосфат в моче (мг / сут) ) 10 33 (852–1249) 729 (591–897) 807 (649–999)
    Натрий в моче (мэкв / день) 173 (134–224) 132 (99–172) 144 (109–182)
    Креатинин мочи (мг / сут) 1633 (1384–1900) 1029 (881–1185) 1168 (1016–1359)
    Оксалат мочи (мг / d) 39 (31–47) 27 (22–33) 26 (21–32)

    Потому что отношения между каждым демографическим, диетическим и мочевым фактором и оксалатом мочи были схожими в в каждой когорте, а также у пациентов с камнеобразованием и без образования камней (за исключением пищевого кальция) мы объединили всех участников.Возраст был независимо и обратно связан с оксалатом в моче (). После многофакторной корректировки каждые 5 лет увеличение возраста ассоциировалось со снижением оксалата в моче на 0,6 мг / сут ( P <0,001). Увеличение размера тела было положительно связано с 24-часовой экскрецией оксалатов с мочой (). После многофакторной корректировки увеличение ИМТ на 1 кг / м 2 было связано с увеличением оксалата в моче на 0,3 мг / день ( P <0,001), а каждые 5 кг увеличения веса ассоциировались с 0.Увеличение оксалата в моче на 6 мг / сут ( P <0,001). После многомерной корректировки (которая включала поправку на вес) участники с диабетом в анамнезе выделяли с мочой на 2,0 мг / сут ( P = 0,004) больше оксалата с мочой, чем их недиабетические коллеги (). Гипертония не была связана с оксалатом мочи.

    Таблица 2.

    Многофакторные различия в суточной экскреции оксалатов с мочой в зависимости от возраста, ИМТ, веса и диабета в анамнезе

    Разница в содержании оксалата в моче (мг / сут) 95% ДИ
    Возраст (с шагом 5 лет) a −0.6 от -0,9 до -0,4
    ИМТ (на кг / м 2 ) b 0,3 от 0,2 до 0,4
    Масса (с шагом 5 кг) c 0,6 0,5–0,7
    История диабета d 2,0 0,7–3,3

    Различия в суточной экскреции оксалатов с мочой в зависимости от конкретных диетических и мочевых факторов показаны в.Участники с наивысшим квартилем оксалатов в рационе выделяли на 1,7 мг / сут ( P тренд = 0,001) больше оксалата с мочой, чем участники в нижнем квартиле оксалатов в рационе. Участники, потреблявшие 1000 мг / сут или более витамина C, выделяли на 6,8 мг / сут ( P , тенденция <0,001) больше оксалата с мочой, чем участники, потреблявшие меньше рекомендованной нормы витамина C (<90 мг / сут). Диетический кальций и дополнительное потребление кальция были обратно пропорциональны оксалату в моче.Участники с высшим квартилем диетического кальция выделяли на 2,3 мг / сут ( P тенденция <0,001) меньше оксалата с мочой, чем участники из низшего квартиля. Участники, потреблявшие более 500 мг / сут дополнительного кальция, выделяли на 1,7 мг / сут ( P тенденция <0,001) меньше оксалата с мочой, чем участники, не потреблявшие дополнительного кальция. Более высокие уровни кальция в моче также были связаны с более низким содержанием оксалатов в моче. После корректировки уровня креатинина в суточной моче участники из самого высокого квартиля по содержанию кальция с мочой выделяли 1.На 9 мг / сут ( P тенденция <0,001) меньше оксалата в моче, чем в самом нижнем квартиле. Более высокие уровни калия, магния и фосфора в моче были независимо связаны с более высоким содержанием оксалата в моче. По сравнению с участниками из самого низкого квартиля каждого фактора мочеиспускания, многомерное увеличение оксалата в моче для участников из самого высокого квартиля составило 4,3 мг / день ( P, тенденция <0,001) для калия в моче, 3,4 мг / день ( P тренд <0,001) для магния в моче и 3.6 мг / сут ( P тренд <0,001) для фосфора с мочой. Участники с наивысшим квартилем креатинина в моче выделяли на 3,8 мг / сут ( P , тенденция <0,001) больше оксалата с мочой, чем участники с самым низким квартилем.

    Таблица 3.

    Многофакторные различия в суточной экскреции оксалата с мочой в зависимости от категории диетического или мочевого фактора a

    2 4 7 1
    Разница в содержании оксалата в моче (мг / сут) 95% ДИ P для Trend
    Диетический оксалат
    квартиль 1 Референт
    (от 0,3 до 2,1)
    квартиль 3 1,3 (от 0,4 до 2,2)
    квартиль 4 1,7 (от 0,8 до 2,6)
    0,001
    Диетический кальций
    квартиль 1 Референт
    (от −2,4 до −0,5)
    квартиль 3 −2,1 (от −3,0 до −1,2)
    квартиль 4 −2,3 до 1.3)
    <0,001
    Дополнительный кальций
    -0.3 (от -1,6 до 1,1)
    от 101 до 500 мг / сут -1,0 (от -1,8 до -0,1)
    > 500 мг / сут -1,7 (от −2,7 до −0,8)
    <0,001
    Всего витамина C
    от 90 до 249 мг / сут 2.1 (от 1,0 до 3,2)
    от 250 до 499 мг / сут 3,5 (от 2,2 до 4,9)
    от 500 до 999 мг / сут 3,6 (от 2,2 до 5,0)
    ≥1000 мг / сут 6,8 (от 5,2 до 8,3)
    <0,001
    квартиль 1 Референт
    квартиль 2 1.3 (от 0,3 до 2,2)
    квартиль 3 2,6 (от 1,6 до 3,6)
    квартиль 4 4,3 (от 3,2 до 5,4)
    <0,001
    Магний в моче
    квартиль 1 Референт
    (от -0,2 до 1,6)
    квартиль 3 1,5 (от 0,5 до 2,4)
    квартиль 4 3,4
    (от 2,4 до 4,4) <0,001
    Фосфор в моче
    квартиль 1 Референт (1,1–3,0)
    квартиль 3 1,7 (0,7–2,7)
    квартиль 4 3,6 (2,5–4,8)
    Креатинин мочи <0,001
    квартиль 1 Референт
    квартиль 2 1,2 (0.2 до 2,2)
    квартиль 3 2,3 (1,3 до 3,4)
    квартиль 4 3,8 (2,6 до 5,0)
    <0,001

    Величина обратной связи между диетическим кальцием и экскрецией оксалатов с мочой была больше у участников с камнями в почках в анамнезе, чем у участников без камней в почках (; P для взаимодействия <0 .001). Связь между другими факторами (включая диетический оксалат) и экскрецией оксалата с мочой не зависела от статуса камнеобразования. Таблица 4. 95% ДИ P для Trend b Формовщики без камня ( n = 1168) квартиль 2 −0.4 (от −2,0 до 1,2) квартиль 3 −1,0 (от −2,6 до 0,7) квартиль 4 −0,9 (от −2,5 до 0,632) 0,21 Камнеобразователи ( n = 2180) 9032 -1.9 (от −3,1 до −0,8) квартиль 3 −2,6 (−3,8 до −1,4) квартиль 4 −3,0 от −326 до 1.8) <0,001

    Потребление общего животного белка, витамина B6, глицина, триптофана и серина не было связано с оксалатом мочи. Факторы мочеиспускания, не связанные с оксалатом мочи, включали общий объем, pH, цитрат, мочевую кислоту и натрий.Ни семейная история камней в почках, ни использование тиазидных диуретиков не были связаны с оксалатом мочи.

    Мы также изучили участников, сдавших два суточных сбора мочи. Для оксалата в суточной моче средние внутрипарные коэффициенты вариации (при сравнении первого и второго сбора мочи) составили 17% у мужчин, 15% у женщин старшего возраста и 16% у молодых женщин. Среди участников с двумя сборами мочи мы наблюдали аналогичные отношения с оксалатом в моче, за исключением общего потребления фруктозы.После многофакторной корректировки люди из самого высокого квартиля общего потребления фруктозы выделяли на 1,5 мг / день (95% доверительный интервал, от 0,6 до 2,5; P для тенденции = 0,004) больше оксалата с мочой, чем участники из самого низкого квартиля. Нефруктозные углеводы не были связаны с оксалатом в моче.

    Обсуждение

    Результаты нашего исследования подчеркивают сложность оксалата в моче. Недиетические факторы, такие как размер тела, возраст и диабет, играют роль в выведении оксалатов с мочой.В соответствии с результатами предыдущих популяционных исследований (12), мы наблюдали связь между большим размером тела и повышенным содержанием оксалата в моче. Вес, ИМТ и креатинин в моче были положительно и независимо связаны с оксалатом мочи. Хотя причины этих ассоциаций неясны, вполне вероятно, что масса тела увеличивает выработку эндогенных оксалатов. Мы также наблюдали более высокий уровень оксалата в моче у молодых людей и людей с диабетом, даже после корректировки диеты и размера тела.Нам неизвестны предыдущие исследования, в которых конкретно изучалось влияние возраста или диабета на оксалат в моче, и неизвестно, изменяется ли выработка оксалата печенью при состояниях относительной инсулинорезистентности. Однако интересно предположить, что эти наблюдения могут объяснить, по крайней мере частично, более низкий уровень заболеваемости каменной болезнью, о котором ранее сообщалось у пожилых людей, и более высокий уровень каменной болезни, зарегистрированный у лиц с диабетом (26,27).

    Мы обнаружили лишь небольшую связь между потреблением оксалатов и уровнями оксалатов в моче.Трудно сравнить результаты нашего популяционного исследования с ранее опубликованными испытаниями оксалатной нагрузки, поскольку данные многих таких исследований противоречивы. Оценки доли оксалата в моче, полученного из пищевого оксалата, широко варьируются (обычно от 10% до 50% (7)). Кроме того, некоторые исследования нагрузки показывают, что абсорбция оксалата намного выше при низком потреблении (7), тогда как другие описывают постоянную взаимосвязь (28) или сообщают о более высокой абсорбции при более высоком потреблении оксалата (29).Частично проблема может заключаться в анализе, используемом во многих исследованиях нагрузки оксалатом: у нормальных людей, проходящих тестирование абсорбции С-оксалата 13 , сообщалось о значительной внутриличностной вариабельности, варьирующейся от 1,7% до 20% (30). Кроме того, неясно, имеет ли препарат оксалата натрия, используемый в исследованиях пероральной нагрузки, биодоступность, аналогичную оксалату, обнаруженному в пище.

    Небольшая величина связи между оксалатом в пище и моче в нашем исследовании может отражать первостепенное значение синтеза эндогенного оксалата в определении уровней оксалата в моче и согласуется со скромными или нулевыми ассоциациями между оксалатом в пище и образованием камней в почках, которые мы наблюдали в этих когортах. (16).Два крупнейших на сегодняшний день популяционных исследования по изучению экскреции оксалатов с мочой (одно состояло из 94 здоровых взрослых (12), а другое — из 186 образовавших камни оксалата кальция (13)) не выявили статистически значимой связи между оксалатом с пищей и мочой; возможно, наши результаты отражают более широкую популяцию нашего исследования и сопутствующее увеличение статистической мощности. Наши данные также предполагают, что связь между оксалатом в пище и оксалатом в моче, по крайней мере, на уровнях, потребляемых в свободноживущем населении, является относительно линейной.Наконец, соотношение между оксалатом в пище и оксалатом в моче было сходным у участников с каменной болезнью и без нее, это открытие не поддерживает гипотезу о том, что камнеобразователи поглощают в среднем больше оксалата в кишечнике, чем их коллеги, не образующие камни.

    Потребление кальция с пищей и добавок было обратно пропорционально связано с оксалатом в моче, а общее потребление витамина С и экскреция фосфора с мочой были положительно связаны с оксалатом с мочой. И исследования по загрузке кальция, и популяционные исследования ранее описывали обратную связь между потреблением кальция и оксалатом с мочой (12,13,31), которая предположительно связана со связыванием оксалата в кишечнике.Причина большего влияния диетического кальция на оксалат в моче у камнеобразующих участников нашего исследования неизвестна. Ранее рандомизированное перекрестное исследование показало, что прием 1000 мг дополнительного витамина С два раза в день увеличивал экскрецию оксалатов с мочой на 22% (11). Наши данные показывают, что значительное увеличение экскреции оксалатов с мочой также происходит после употребления гораздо меньших доз витамина C, и что потребление витамина C является важным определяющим фактором выведения оксалатов с мочой у свободноживущих людей.Более высокое потребление витамина С также связано с повышенным риском образования камней в почках. Проспективное исследование HPFS показало, что многомерный относительный риск образования камней в почках для мужчин, потребляющих 1000 мг или более витамина С в день, был на 41% выше, чем у тех, кто потреблял меньше рекомендуемой нормы диеты 90 мг / день (26). В той степени, в которой фосфор в моче отражает потребление с пищей, наше исследование предполагает, что фосфор с пищей положительно связан с оксалатом в моче. Возможно, пищевой фосфор связывает кальций в кишечнике, тем самым увеличивая всасывание оксалатов из пищи.

    Мы обнаружили положительную связь между общим потреблением фруктозы и оксалатом в моче только после изучения участников, которые предоставили два сбора мочи, что позволяет предположить, что высокая вариабельность краткосрочного потребления фруктозы внутри человека ослабляет эту связь. Хотя конкретный биохимический путь, по которому фруктоза метаболизируется до оксалата, не идентифицирован, возможно, такой путь существует (14,32–34). Следует отметить, что недавно мы сообщили о положительной связи между потреблением фруктозы и риском образования камней в почках (35).

    Более высокие уровни калия и магния в моче отражают более высокое потребление калия и магния, соответственно, но неясно, почему прием любого катиона приводит к более высокому уровню оксалата в моче. Возможно, калий и магний увеличивают синтез или абсорбцию оксалатов по неизвестным причинам. Другая возможность заключается в том, что общий пищевой оксалат, который измеряется в нашем исследовании, плохо коррелирует с биодоступным пищевым оксалатом. В таком случае калий и магний с мочой могут служить маркерами потребления биодоступного оксалата во многих фруктах и ​​овощах.У людей, которые ограничивают потребление фруктов и овощей, снижается содержание оксалатов, калия и магния в моче (36). К сожалению, не существует общепринятого анализа (помимо измерения увеличения содержания оксалата в моче после приема пищи) для определения биодоступности оксалата в отдельных продуктах питания.

    Мы не наблюдали связи между потреблением животного белка и оксалатом в моче, а также не наблюдали связи между потреблением определенных аминокислот (таких как глицин, триптофан и серин) и оксалата в моче.Исследования с нагрузкой убедительно свидетельствуют о том, что гидроксипролин приводит к увеличению содержания оксалата в моче (37). Однако у нас не было информации о приеме гидроксипролина.

    Следует отметить ограничения нашего исследования. Сначала мы изучали детерминанты суточной экскреции оксалатов с мочой. Таким образом, мы не смогли идентифицировать факторы, влияющие на постпрандиальные скачки содержания оксалата в моче, которые могут быть важны для образования камней в почках (38). Во-вторых, мы установили долгосрочные режимы питания с помощью FFQ, тогда как состав суточной мочи, вероятно, отражает краткосрочное потребление пищи.Таким образом, возможно, что некоторые связи, которые мы наблюдали в нашем исследовании, между конкретным диетическим воздействием и суточной экскрецией оксалата с мочой, имеют большую величину, чем мы описываем. Тем не менее, мы использовали мочевые факторы (например, натрий и калий в моче) для оценки потребления с пищей, когда это возможно. Мы также изучали участников с двумя 24-часовыми сборами мочи, чтобы минимизировать влияние краткосрочных диетических вариаций. В-третьих, факторы окружающей среды, выявленные в нашем исследовании, объясняют незначительную вариабельность содержания оксалата в моче, что, возможно, свидетельствует о важности генетических факторов.В настоящее время у нас нет данных о влиянии генетических факторов или взаимодействий между генами и окружающей средой на оксалат в моче. В-четвертых, хотя мы исключили участников с воспалительным заболеванием кишечника, у нас не было данных о других состояниях, связанных с кишечной гипероксалурией. Наконец, обобщаемость наших результатов может быть ограничена. У нас нет сборов мочи от молодых мужчин, и в наше исследование не включались сборы мочи от небелых участников.

    Заключение

    И недиетические, и диетические факторы являются важными детерминантами суточной экскреции оксалатов с мочой.Наше исследование подтверждает положительную связь между размером тела и экскрецией оксалатов с мочой и выявляет ранее недооцененные независимые связи между возрастом и диабетом. Хотя диетические факторы, включая витамин С, играют важную роль в экскреции оксалатов с мочой, влияние оксалатов с пищей на оксалаты с мочой, по-видимому, невелико. Наши данные не подтверждают утверждение о том, что люди с почечнокаменной болезнью в среднем поглощают больше оксалата в кишечнике, чем лица, не образующие камней. Основываясь на имеющихся данных, мы рекомендуем людям с оксалатнокаменной болезнью кальция и более высоким уровнем оксалата в моче прекратить прием витамина С.Для многих камнеобразователей ограничение приема оксалатов в пище может быть относительно неэффективным вмешательством по снижению экскреции оксалатов с мочой. Мы надеемся, что наше исследование подтолкнет к дополнительным исследованиям для выяснения факторов, влияющих на биодоступность оксалатов, всасывание оксалатов в кишечнике, выработку эндогенных оксалатов и экскрецию оксалатов с мочой.

    Раскрытие информации

    Доктор Тейлор получил консультационные услуги от Altus Pharmaceuticals, Inc.

    Благодарности

    Авторы благодарят участников исследования.Эта работа была поддержана грантами DK73381, DK59583, DK70756, CA87969, CA55075 и CA50385 Национальных институтов здравоохранения.

    Примечания

    Публикуется в Интернете перед печатью. Дата публикации доступна на сайте www.cjasn.org.

    Ссылки

    1. Коэ Ф.Л., Паркс Дж. Х., Асплин Дж. Р.: Патогенез и лечение камней в почках. N Engl J Med 327 : 1141 –1152,1992 [PubMed] [Google Scholar] 2. Робертсон WG, Scurr DS, Bridge CM: Факторы, влияющие на кристаллизацию оксалата кальция в моче: критика.J рост кристаллов 53 : 182 , 1981 [Google Scholar] 3. Curhan GC, Taylor EN: 24-часовая экскреция мочевой кислоты и риск образования камней в почках. Почки Инт 73 : 489 –496,2008 [PubMed] [Google Scholar] 4. Гесс Б. Аспекты питания при каменной болезни. Эндокринол Метаб Клин Норт Ам 31 : 1017 –1030,2002 [PubMed] [Google Scholar] 5. Hagler L, Herman RH: метаболизм оксалатов. Я. Am J Clin Nutr 26 : 758 –765,1973 [PubMed] [Google Scholar] 6. Menon M, Mahle CJ: метаболизм оксалатов и почечные камни. Дж Урол 127 : 148 –151,1982 [PubMed] [Google Scholar] 7.Холмс Р.П., Гудман Х.О., Ассимос Д.Г.: Вклад диетических оксалатов в экскрецию оксалатов с мочой. Почки Инт 59 : 270 –276,2001 [PubMed] [Google Scholar] 8. Hesse A, Schneeberger W, Engfeld S, von Unruh GE, Sauerbruch T: Кишечная гиперабсорбция оксалата при образовании камней из оксалата кальция: применение нового теста с оксалатом [13C2]. J Am Soc Nephrol 10 [Дополнение 14]: S329 –S333,1999 [PubMed] [Google Scholar] 9. Voss S, Hesse A, Zimmermann DJ, Sauerbruch T., von Unruh GE: Поглощение оксалата в кишечнике выше у идиопатических образовавших камни оксалата кальция, чем у здоровых людей: измерения с помощью теста абсорбции оксалата [(13) C2].Дж Урол 175 : 1711 –1715,2006 [PubMed] [Google Scholar] 10. Холмс Р.П., Ассимос Д.Г .: Влияние диетического оксалата на образование камней в почках. Урол Рес 32 : 311 –316,2004 [PubMed] [Google Scholar] 11. Traxer O, Huet B, Poindexter J, Pak CY, Pearle MS: Влияние потребления аскорбиновой кислоты на факторы риска мочевых камней. Дж Урол 170 : 397 –401,2003 [PubMed] [Google Scholar] 12. Леманн Дж. Младший, Плейс Дж., Вустер Э., Хорник Л., Шраб Д., Хоффман Р. Выведение оксалатов с мочой увеличивается с увеличением размера тела и уменьшается с увеличением потребления кальция с пищей среди здоровых взрослых.Почки Инт 49 : 200 –208,1996 [PubMed] [Google Scholar] 13. Siener R, Ebert D, Nicolay C, Hesse A: Диетические факторы риска гипероксалурии у лиц, образующих камни оксалата кальция. Почки Инт 63 : 1037 –1043,2003 [PubMed] [Google Scholar] 14. Холмс Р.П., Ассимос Д.Г.: Синтез глиоксилата, его модуляция и влияние на синтез оксалата. Дж Урол 160 : 1617 –1624,1998 [PubMed] [Google Scholar] 15. Холмс Р., Кеннеди М.: Оценка содержания оксалатов в продуктах питания и суточного потребления оксалатов. Почки Инт 57 : 1662 –1667,2000 [PubMed] [Google Scholar] 16.Taylor EN, Curhan GC: Потребление оксалатов и риск нефролитиаза. J Am Soc Nephrol 18 : 2198 –2204,2007 [PubMed] [Google Scholar] 17. Willett WC, Stampfer MJ: Общее потребление энергии: значение для эпидемиологического анализа. Am J Epidemiol 124 : 17 –27,1986 [PubMed] [Google Scholar]

    18. Виллетт WC: Эпидемиология питания, Нью-Йорк, Нью-Йорк, Oxford University Press, 1998

    19. Виллетт В.К., Сэмпсон Л., Стампфер М.Дж., Рознер Б., Бейн С., Витчи Дж., Хеннекенс С.Х., Шпайзер Ф.Е .: Воспроизводимость и достоверность полуколичественного опросника частоты приема пищи.Am J Epidemiol 122 : 51 –65,1985 [PubMed] [Google Scholar] 20. Римм Э.Б., Джованнуччи Э.Л., Штампфер М.Дж., Колдиц Г.А., Литин Л.Б., Виллетт У.С.: Воспроизводимость и достоверность расширенного полуколичественного опросника по частоте приема пищи для мужчин-профессионалов. Am J Epidemiol 135 : 1114 –1126,1992 [PubMed] [Google Scholar] 21. Rimm EB, Stampfer MJ, Colditz GA, Chute CG, Litin LB, Willett WC: Достоверность самооценки окружности талии и бедер у мужчин и женщин. Эпидемиология 1 : 466 –473,1990 [PubMed] [Google Scholar] 22.Colditz G, Marin P, Stampfer M, Willett W, Sampson L, Rosner B, Hennekens C, Speizer R: Подтверждение анкетной информации о факторах риска и исходах заболеваний в проспективном когортном исследовании женщин. Am J Epidemiol 123 : 894 –900,1986 [PubMed] [Google Scholar] 23. Hu FB, Leitzmann MF, Stampfer MJ, Colditz GA, Willett WC, Rimm EB: Физическая активность и просмотр телевизора в связи с риском сахарного диабета 2 типа у мужчин. Арка Интерн Мед 161 : 1542 –1548,2001 [PubMed] [Google Scholar] 24. Мэнсон Дж. Э., Римм Э. Б., Штампфер М. Дж., Колдиц Г. А., Виллетт В. К., Кролевски А. С., Рознер Б., Хеннекенс С. К., Шпайзер Ф. Э.: Физическая активность и частота инсулиннезависимого сахарного диабета у женщин.Ланцет 338 : 774 –778,1991 [PubMed] [Google Scholar] 25. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ: 24-часовой химический анализ мочи и риск образования камней в почках у женщин и мужчин. Почки Инт 59 : 2290 –2298,2001 [PubMed] [Google Scholar] 26. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC: Диетические факторы и риск возникновения камней в почках у мужчин: новые идеи после 14 лет наблюдения. J Am Soc Nephrol 15 : 3225 –3232,2004 [PubMed] [Google Scholar] 27. Тейлор EN, Stampfer MJ, Curhan GC: Сахарный диабет и риск нефролитиаза.Почки Инт 68 : 1230 –1235,2005 [PubMed] [Google Scholar] 28. von Unruh GE, Bell AE, Hesse A: Влияние размера тестовой дозы оксалата на абсолютное и% абсорбции оксалата. Изотопы Environ Health Stud 42 : 107 –112,2006 [PubMed] [Google Scholar] 29. Zimmermann DJ, Hesse A, von Unruh GE: Влияние диеты с высоким содержанием оксалатов на всасывание оксалатов в кишечнике. Мир Дж Урол 23 : 324 –329,2005 [PubMed] [Google Scholar] 30. von Unruh GE, Voss S, Sauerbruch T., Hesse A: Эталонный диапазон абсорбции оксалата в желудочно-кишечном тракте, измеренный с помощью стандартизированного теста абсорбции [13C2] оксалата.Дж Урол 169 : 687 –690,2003 [PubMed] [Google Scholar] 31. Hess B, Jost C, Zipperle L, Takkinen R, Jaegar P: высокое потребление кальция устраняет гипероксалурию и снижает кристаллизацию мочи при 20-кратной нормальной оксалатной нагрузке у людей. Трансплантация циферблата нефрола 13 : 2241 –2247,1998 [PubMed] [Google Scholar] 32. Nguyen NU, Dumoulin G, Henriet MT, Regnard J: Повышение содержания кальция и оксалата в моче после инфузии фруктозы. Horm Metab Res 27 : 155 –158,1995 [PubMed] [Google Scholar] 33. Rofe AM, James HM, Bais R, Conyers RA: Производство оксалата в печени: роль гидроксипирувата.Биохим Мед Метаб Биол 36 : 141 –150,1986 [PubMed] [Google Scholar] 34. Rofe AM, James HM, Bais R, Edwards JB, Conyers RA: Производство (14C) оксалата во время метаболизма (14C) углеводов в изолированных гепатоцитах крысы. Ауст Дж Эксп Биол Мед Наука 58 : 103 –116,1980 [PubMed] [Google Scholar] 35. Тейлор Э. Н., Курхан Г. К.: Потребление фруктозы и риск образования камней в почках. Почки Инт 73 : 207 –212,2007 [PubMed] [Google Scholar] 36. Meschi T, Maggiore U, Fiaccadori E, Schianchi T, Bosi S, Adorni G, Ridolo E, Guerra A, Allegri F, Novarini A, Borghi L: влияние фруктов и овощей на факторы риска мочевых камней.Почки Инт 66 : 2402 –2410,2004 [PubMed] [Google Scholar] 37. Knight J, Jiang J, Assimos DG, Holmes RP: Проглатывание гидроксипролина и экскреция оксалата и гликолата с мочой. Почки Инт 70 : 1929 –1934,2006 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Холмс Р.П., Амброзиус В.Т., Ассимос Д.Г.: Диетические оксалатные нагрузки и обращение с почечными оксалатами. Дж Урол 174 : 943 –947,2005. ; обсуждение 947 [PubMed] [Google Scholar]

    Диетический оксалат и образование камней в почках

    Am J Physiol Renal Physiol. 1 марта 2019 г .; 316 (3): F409 – F413.

    Отделение урологии Университета Алабамы в Бирмингеме, Бирмингеме, Алабама

    Автор, ответственный за перепечатку Адрес для перепечатки и другой корреспонденции: Р.П. Холмс, Отдел урологии, UAB Kaul 816B 720 20th St., South Birmingham, AL 35294 (электронная почта: [email protected]).

    Поступило 31.07.2018 г .; Пересмотрено 14 декабря 2018 г .; Принято 17 декабря 2018 г.

    Авторские права © Американское физиологическое общество, 2019 г.

    Abstract

    Пищевые оксалаты растительного происхождения и могут входить в состав овощей, орехов, фруктов и злаков.У нормальных людей примерно половина оксалатов в моче получается с пищей, а половина — за счет эндогенного синтеза. Количество оксалата, выделяемого с мочой, играет важную роль в образовании камней из оксалата кальция. Крупные эпидемиологические когортные исследования показали, что экскреция оксалатов с мочой является непрерывной переменной, если ее индексировать с учетом риска образования камней. Таким образом, люди с экскрецией оксалатов> 25 мг / день могут получить пользу от снижения выделения оксалатов с мочой. 24-часовой анализ мочи может пропустить периоды кратковременных скачков экскреции оксалатов с мочой, которые могут способствовать росту камней и являются ограничением этого анализа.В этом обзоре мы описываем влияние диетических оксалатов и их вклад в рост камней. Чтобы ограничить рост оксалатных камней, мы рекомендуем пациентам поддерживать соответствующую гидратацию, избегать продуктов, богатых оксалатами, и потреблять достаточное количество кальция.

    Ключевые слова: оксалат кальция, кристаллурия, камни в почках, оксалат

    ВВЕДЕНИЕ

    Количество оксалата, выделяемого с мочой, является критическим фактором роста камней из оксалата кальция (CaOx) (24, 48).Оксалат с мочой получают из двух основных источников: диета и эндогенный синтез. Вклад диетического оксалата в образование камней трудно точно оценить по причинам, которые включают 1 ) необходимость контролировать потребление оксалата, кальция и других питательных веществ для точного определения факторов, влияющих на выведение оксалатов, 2 ) трудность оценки потребления оксалатов, 3 ) необъяснимая изменчивость абсорбции и секреции оксалатов, 4 ) изменчивость содержания оксалатов в продуктах питания из-за условий окружающей среды / роста, 5 ) взаимодействия оксалатов с пищевым кальцием, 6 ) влияние микробов, разлагающих оксалаты, и 7 ) отсутствие клинических исследований, показывающих, что уменьшение потребления оксалатов снижает частоту рецидивов камней.В этом обзоре мы обсуждаем абсорбцию, разложение и выведение оксалатов с пищей и их потенциальное влияние на рост камней в почках. Кроме того, рассматриваются будущие направления исследований вклада оксалатов с пищей в развитие каменной болезни.

    ДИЕТИЧЕСКИЙ ОКСАЛАТ И КАМЕННЫЙ РИСК

    Два общих инструмента, которые использовались в последние несколько десятилетий для понимания роли диетического оксалата в риске образования камней, — это опросники частоты приема пищи и 24-часовой сбор мочи. Оба этих инструмента предлагают ценную информацию о потреблении оксалатов пациентом и риске каменной болезни, соответственно.Однако они не полностью оценивают значительный риск, который может быть связан со спорадическим приемом большого количества оксалатов с пищей. Анкеты по частоте приема пищи использовались для изучения предполагаемого камнеобразования в трех отдельных долгосрочных когортах. Эти исследования показали незначительный риск, связанный с потреблением оксалатов с пищей и каменной болезнью [относительный риск 1,21 (мужчины) и 1,22 (пожилые женщины)] (51). Несмотря на нечастое потребление, вареный и сырой шпинат был указан в качестве основного источника диетических оксалатов в этих группах.Потребление нормальной порции шпината (50–100 г) приведет к нагрузке ~ 500–1000 мг оксалатов с пищей и значительно увеличит выведение оксалатов с мочой (21, 23). Вклад диетического оксалата в риск образования камней в этих исследованиях мог быть незначительным из-за 1 ) неспособности участников точно вспомнить, как часто они потребляли продукты, содержащие большое количество оксалата, в течение 1 месяца, 2 ) вариабельности в количестве пищи, богатой оксалатами, потребляемой участником, и 3 ) вариабельность всасывания проглоченного оксалата.В других исследованиях эти же исследователи показали большее влияние диетического кальция, чем диетического оксалата, на риск образования камней в почках (отрицательная корреляция) (3, 9, 52). Предполагалось, что этот ответ вызван снижением содержания кристаллического оксалата в кишечнике, при этом низкое потребление кальция приводит к большему всасыванию оксалата и повышенной экскреции с мочой.

    Круглосуточная экскреция оксалата с мочой использовалась для оценки риска развития почечного камня. Курхан и Тейлор сообщили о трех-четырехкратном увеличении относительного риска образования камня в их когорте медицинских работников по сравнению с группами с самым низким или самым высоким выделением оксалатов (8).Таким образом, относительный риск каменной болезни был намного выше при исследовании суточного анализа оксалата мочи, чем при использовании опросников частоты приема пищи. У мужчин с экскрецией оксалатов в пределах нормы даже небольшое увеличение экскреции оксалатов с мочой (5 мг / день) удваивает риск образования камней в почках, демонстрируя, что экскреция оксалатов является непрерывной переменной. Важно отметить, что Курхан и Тейлор также признали, что «24-часовой сбор мочи дает картину выведения оксалатов за день, но не дает информации о низких и высоких периодах.«Концепция вызванного диетой временного всплеска экскреции оксалатов была ранее сообщена Erickson et al. (11) у лиц, получающих кальциевую нагрузку с пищей. Впоследствии мы показали аналогичные всплески экскреции оксалатов после оксалатных нагрузок (20, 34). Таким образом, вполне возможно, что воздействие выброса оксалатов после приема пищи, богатой оксалатами, не может быть обнаружено с помощью 24-часового сбора мочи. Такой всплеск может быть связан с временным увеличением перенасыщения мочи CaOx.Prochaska et al. недавно показали, что умеренные изменения относительного перенасыщения мочи СаОх связаны с большими изменениями риска образования камней (46). Таким образом, оказывается, что экскреция оксалатов> 25 мг / день является повышенным фактором риска образования камней и что> 40 мг / день следует рассматривать как индикатор первичной или вторичной гипероксалурии. Необходимы дополнительные исследования для дальнейшего изучения этого вопроса.

    ДИЕТИЧЕСКИЙ ОКСАЛАТ И ЕГО КИШЕЧНОЕ ПОГЛОЩЕНИЕ

    Оксалат абсорбируется пара- и трансклеточными механизмами, и их относительный вклад может различаться в разных сегментах кишечника (14).Считается, что транспортеры SLC26 играют важную роль в трансклеточном транспорте, при этом SLC26A3 регулирует всасывание в кишечнике (14). Результаты исследования 30 человек без образования камней, которые прошли тест на абсорбцию в трех повторностях, показали, что ~ 5-10% нагрузки растворимого оксалата (нагрузка 50 мг [ 13 C 2 ] оксалата натрия) впитывается. Однако абсорбция может составлять от 1 до 20% с большой индивидуальной и внутрииндивидуальной вариабельностью (56). Сообщается, что количество оксалата, абсорбируемого в таком тесте, выше у людей, образующих камни, чем у людей, не образующих камни (19).Однако остается неопределенность, поскольку неизвестно, насколько хорошо абсорбция оксалата натрия при этой нагрузке повторяет абсорбцию оксалата пищевого происхождения. Кроме того, влияние абсорбции кальция, перистальтики желудочно-кишечного тракта, колонизации компонентами фекального микробиома, включая Oxalobacter formigenes и другими потенциальными модификаторами, четко не определено.

    На всасывание оксалата с пищей в кишечнике в значительной степени влияет растворимость (биодоступность) проглоченного оксалата.Люди потребляют в среднем 15–25 ммоль кальция в день по сравнению с 1–3 ммоль оксалата, что позволяет предположить, что в кишечнике большая часть оксалата представляет собой нерастворимый кристаллический CaOx. Кристаллический оксалат удаляется с потоком фекалий; таким образом, пул оксалата, который может абсорбироваться, находится в растворимой форме. Эффект растворимости оксалата в пище был проиллюстрирован Tang et al., Которые сравнили экскрецию оксалата с мочой после приема двух веществ с одинаковым содержанием оксалата, корицы и куркумы, но с разной степенью растворимости оксалата (50).Расчетная абсорбция оксалата куркумой, обогащенной растворимым оксалатом, составила 8,2% по сравнению с 2,6% корицей, в основном состоящей из кристаллического оксалата. В показано изменение экскреции оксалатов у 12 человек, которые перешли с самостоятельно выбранной диеты ( день 0 ) на диету без оксалатов (21). Примечательно, что для выведения оксалата из кишечника требуется несколько дней. Это было подтверждено оксалатным анализом стула двух человек, у которых оксалат был обнаружен на день 4 , но не на день 6 (22).

    Уменьшение экскреции оксалатов с мочой у 12 здоровых субъектов, потребляющих диету без оксалатов. Показаны относительные количества оксалата в моче, полученного в результате всасывания в кишечнике и эндогенного синтеза. Ценности — это средние значения (СО). [Данные были рассчитаны по Holmes et al. (21).]

    ДЕГРАДАЦИЯ ОКСАЛАТОВ ЖИВОТНЫМИ БАКТЕРИЯМИ

    Исследования разложения оксалатов в кишечнике микроорганизмами были сосредоточены на O. formigenes , который использует оксалат в качестве основного источника энергии и углерода.Сообщалось, что колонизация этим организмом снижает риск повторного образования камней CaOx на 70% (29). Мы обнаружили, что колонизация этим организмом приводила к снижению экскреции оксалатов с мочой только тогда, когда субъекты принимали диету с низким содержанием кальция (400 мг) и умеренно высоким содержанием оксалата (250 мг) (28). Как уже упоминалось ранее, диета с низким содержанием кальция, как известно, является фактором риска образования камней (9), и, таким образом, колонизация может быть защитной в этих условиях. Исследования на крысах показали, что O.formigenes стимулирует секрецию оксалатов из плазмы в кишечник (2, 17), что может снизить выведение оксалатов с мочой и снизить риск образования камней. Хотя первоначальные исследования были сосредоточены на этом организме, важно признать, что микробиом фекалий содержит ряд других организмов, которые могут поддерживать выживание O. formigenes , метаболизировать оксалаты, а также влиять на транспорт в кишечнике. Таким образом, больше исследований, посвященных коллективному влиянию микробиома на разложение и транспорт оксалатов, а также тому, как он поддерживает разложение оксалатов под действием O.formigenes (40, 42).

    ВЫДЕЛЕНИЕ ДИЕТИЧЕСКИХ ОКСАЛАТОВ И МОЧЕВЫХ ОКСАЛАТОВ

    Несмотря на свои ограничения, суточный сбор мочи — лучший доступный инструмент для оценки вклада оксалатов с пищей в экскрецию оксалатов с мочой. В идеале потребление оксалатов и кальция с пищей должно оптимально контролироваться, но для пациентов это практически непрактично. Также было бы предпочтительно контролировать другие диетические компоненты, включая гидроксипролин и витамин С, которые могут влиять на эндогенное производство оксалатов.Несколько исследований показывают, что увеличение содержания кальция в рационе снижает экскрецию оксалатов с мочой у людей, соблюдающих контролируемую диету (37, 39, 55). Мы показали, что снижение содержания кальция в рационе с 1000 до 400 мг / день на оксалатной диете 250 мг / день увеличивает среднюю экскрецию оксалата на 20,3% у колонизированных людей и на 50,3% у неколонизированных () (28). Это открытие подчеркивает влияние диетического кальция, а также статуса колонизации на экскрецию оксалатов с мочой. дополнительно иллюстрирует взаимосвязь между оксалатами с пищей и экскрецией оксалатов с мочой и показывает, что в широком диапазоне потребления оксалатов с пищей, от 50 до 750 мг / день, на каждые 100 мг оксалата, потребляемых на диете с содержанием кальция 1000 мг / день, содержание оксалатов с мочой увеличивается. Автор: 2.7 мг. При диете, содержащей <50 мг оксалата в день, доля абсорбированного оксалата увеличивается более резко (21). Это может быть результатом того, что большая часть пищевого оксалата растворима при низких концентрациях или сегментарных различиях в абсорбции в тонком кишечнике, где может преобладать параклеточное поглощение (31).

    Экскреция оксалатов с мочой у здоровых субъектов, соблюдающих диету, контролируемую оксалатами и кальцием: группы из 39 человек (19 мужчин, 20 женщин, 22–43 года) из 4 ранее опубликованных контролируемых диетой исследований в нашей лаборатории (28, 32, 33, 35).Пунктирная линия представляет собой линию, наиболее подходящую для диеты с 1000 мг кальция (■) и от 50 до 750 мг оксалата с пищей. Экскреция оксалатов с мочой увеличивается на 2,7 мг на каждые 100 мг оксалатов с пищей. При приеме 250 мг оксалата точки данных демонстрируют экскрецию оксалата с мочой при 400 мг кальция у Oxalobacter formigenes- колонизированных (○) и -неколонизированных (Δ) лиц. □, Выведение оксалатов с мочой у лиц, соблюдающих диету без оксалатов (21). Ценности — это средние значения (СО).

    ОБРАЩЕНИЕ С ДИЕТИЧЕСКИМ ОКСАЛАТОМ И ПОЧЕЧНЫМ ОКСАЛАТОМ

    Поглощенный диетический оксалат доставляется в почки, где он фильтруется и либо секретируется, либо реабсорбируется.Относительный вклад этих процессов в экскрецию оксалатов с мочой точно не определен. Bergsland и соавторы измерили фракционную экскрецию оксалатов у здоровых людей и лиц, образующих камни CaOx, на тщательно контролируемой диете с относительно низким содержанием оксалатов, 92 мг / день (4). Доля экскреции оксалата была> 1 у некоторых камнеобразователей, но не у контрольной группы. Это указывает на то, что в этих условиях происходит некоторая секреция оксалатов даже при низком потреблении оксалатов.Ранее мы сообщали о наличии выраженных секреторных потоков оксалата у здоровых субъектов и лиц, образующих камни в почках с CaOx, получавших относительно высокие нагрузки растворимых оксалатов (20, 34). О секреции оксалатов также сообщалось у пациентов с первичной гипероксалурией I типа, и кристаллы CaOx были идентифицированы в проксимальных канальцах почек этой группы (58). Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования для оценки воздействия оксалатов с пищей (в малых и больших количествах) на обработку оксалатов в почках, особенно на реакцию на более высокие уровни потребления оксалатов с пищей.

    РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПИТАНИЮ ОКСАЛАТОВ И ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ

    Усилия по предотвращению образования камней CaOx должны быть направлены на ограничение перенасыщения мочи CaOx, который, как известно, влияет на риск образования камней (46). Пациенты должны знать, что чрезмерное потребление оксалатов и низкое потребление кальция за один прием пищи может временно увеличить абсорбцию оксалатов и повлиять на перенасыщение мочи CaOx. Практическая стратегия — это ограниченное потребление продуктов с высоким содержанием оксалатов, как показано на рисунке, и поддержание нормального потребления кальция с пищей.Пациенты с кишечной гипероксалурией могут быть предрасположены к развитию оксалатной нефропатии с высоким уровнем потребления оксалатов. Оксалатная нефропатия также может возникать у людей с нормальной функцией желудочно-кишечного тракта, когда они потребляют продукты с высоким содержанием оксалата, особенно в его растворимой форме (1, 7, 10, 16, 49). Это отложение оксалатов, по-видимому, усугубляется с началом хронической болезни почек. Речь идет о арахисе, ревене, карамболе и «сочных» овощах.Другой подход для пациентов — это соблюдение диетических подходов к остановке гипертонии (DASH), которая, как было показано, эффективна в снижении перенасыщения CaOx (44).

    Таблица 1.

    Упрощенные диетические инструкции по ограничению экскреции оксалатов с мочой

    Избегать Предел Прием пищи
    Шпинат 300 г картофеля (<9 100 г картофеля) –400 мг)
    Мангольд Шоколад
    Ревень Орехи
    Фрукты
    Свекла ферментных препаратов, которые теоретически снижают содержание оксалатов в кишечнике, также были исследованы для снижения экскреции оксалатов с мочой.Hoppe и его коллеги показали, что O. formigenes хорошо переносится, но не приводит к значительному снижению экскреции оксалатов с мочой у пациентов с первичной гипероксалурией (25). Кроме того, O. formigenes не снижал уровень оксалатов в моче в рандомизированном исследовании фазы II / III (26). Одним из возможных подходов к снижению содержания оксалатов в моче является использование ALLN-177, новой пероральной ферментной терапии, которая, как было показано, снижает экскрецию оксалатов с мочой за счет разложения оксалатов в кишечнике у людей (36).

    БУДУЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ

    Поскольку потребление оксалатов с пищей может играть роль в росте камней в почках, необходимы более эффективные методы измерения потребления оксалатов. Один из подходов, требующих оценки, — это использование методов на основе изображений (смартфон) для отслеживания потребления пищи и оценки потребления оксалатов и кальция (6). Этот подход может оказаться более точным, чем вопросники о частоте приема пищи и письменные диетические записи. Если этот подход будет подтвержден, возможно, что приложения также могут быть разработаны для улучшения соблюдения диеты.

    Еще одним важным фактором в этом процессе является роль кристаллов CaOx в камнеобразовании. Эван и его коллеги элегантно продемонстрировали роль бляшки Рэндалла в идиопатическом образовании камней CaOx (12, 13). Они не обнаружили кристаллов CaOx в нефроне своей когорты. Однако испытуемые находились в уникальном состоянии: натощак, гидратировали и находились под общей анестезией. Необходимо выяснить, могут ли скачки доставки оксалата в почки при приеме пищи, богатой оксалатами, привести к образованию кристаллов CaOx.Используя анализатор наночастиц, исследователи обнаружили нанокристаллы CaOx в моче человека (15, 18). Такие кристаллы (<1 мкм и не обнаруживаемые обычными методами) могут попадать в мочевое пространство, прикрепляться к бляшке Рэндалла и приводить к росту камней CaOx.

    Кроме того, кристаллы могут стимулировать иммунные ответы (5, 27, 30, 38, 43, 47, 53). Хотя это не было показано в гистологии пациентов, экспериментальные модели показали, что кристаллы CaOx стимулируют выработку моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 в почечных эпителиальных клетках (41, 54).Вероятно, это может происходить при попытке удалить кристаллы через систему моноцитов / макрофагов. Ранее мы определили, что небольшая группа людей, образующих камни из CaOx, подавляет клеточную энергетику моноцитов (57). Мы также показали, что оксалат вызывает аналогичные ответы в моноцитах здоровых субъектов (45). Таким образом, понимание роли диетического оксалата в формировании иммунных ответов может иметь большое значение и требует дальнейших исследований с использованием моделей на животных или исследований диетического питания на людях.

    ВЫВОДЫ

    Диетический оксалат может иметь важное влияние на риск образования камней CaOx в почках. Степень воздействия трудно определить количественно, поскольку текущие оценки не фокусируются на временном повышении экскреции оксалатов, которое происходит при потреблении оксалатов с пищей. Для более точной количественной оценки таких реакций необходим инструмент оценки питания в режиме реального времени. Снижение потребления продуктов с высоким содержанием оксалатов и нормальное потребление кальция с пищей может быть практическим методом уменьшения перенасыщения CaOx и, таким образом, может ограничить риск образования камней у людей, образующих камни в почках.

    ГРАНТЫ

    Это исследование финансировалось Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек, гранты DK-106284 (T. Mitchell), DK-87967 (J. Knight), DK-115833 (KD Wood), DK-62284 ( DG Assimos), а также DK-50466 и DK-54468 (Р.П. Холмс).

    РАСКРЫТИЕ ИНФОРМАЦИИ

    Авторы не заявляют о конфликте интересов, финансовом или ином.

    ВЗНОС АВТОРОВ

    T.M., J.K., and R.P.H. подготовленные фигурки; T.M., D.G.A. и R.P.H. составленная рукопись; Т.M., P.K., T.R., K.D.W., J.K., D.G.A. и R.P.H. отредактированная и исправленная рукопись; T.M., P.K., T.R., K.D.W., J.K., D.G.A. и R.P.H. утверждена окончательная версия рукописи.

    ССЫЛКИ

    1. Альберсмайер М., Хильге Р., Шреттле А., Вайс М., Ситтер Т., Вильхауэр В. Острое повреждение почек после приема ревеня: вторичная оксалатная нефропатия у пациента с сахарным диабетом 1 типа. BMC Nephrol 13: 141, 2012. DOI: 10.1186 / 1471-2369-13-141. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Арванс Д., Юнг Ю.К., Антонопулос Д., Коваль Дж., Гранджа I, Башир М., Каррар Е., Рой-Чоудхури Дж., Муш М., Асплин Дж., Чанг Е., Хасан Х. Биоактивные факторы, производные от Oxalobacter formigenes- , стимулируют транспорт оксалатов эпителиальными клетками кишечника. J Am Soc Nephrol 28: 876–887, 2017. DOI: 10.1681 / ASN.2016020132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Барр Р.Г., Вентовски С.К., Курхан Г.К., Сомерс С.К., Штампфер М.Дж., Шварц Дж., Шпайзер Ф.Е., Камарго Калифорния мл. Проспективное исследование использования парацетамола и впервые выявленной астмы у женщин. Am J Respir Crit Care Med 169: 836–841, 2004. DOI: 10.1164 / rccm.200304-596OC.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Бергсланд К.Дж., Зисман А.Л., Асплин Дж.Р., Вустер Э.М., Коу, Флорида. Доказательства чистой секреции оксалата почечными канальцами у пациентов с кальциевыми камнями в почках. Am J Physiol Renal Physiol 300: F311 – F318, 2011. DOI: 10.1152 / ajprenal.00411.2010. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Бунла С., Хунапатхед С., Боворнпадунгкитти С., Пунпиром К, Тунгсанга К., Сампатанукул П., Тосуховонг П. Экспрессия матричной РНК моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 и интерлейкина-6 в почках, содержащих камни.BJU Int 101: 1170–1177, 2008. DOI: 10.1111 / j.1464-410X.2008.07461.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Boushey CJ, Spoden M, Zhu FM, Delp EJ, Kerr DA. Новые мобильные методы оценки питания: обзор методов оценки питания с использованием изображений и изображений. Proc Nutr Soc 76: 283–294, 2017. DOI: 10.1017 / S0029665116002913. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Chen CL, Fang HC, Chou KJ, Wang JS, Chung HM. Острая оксалатная нефропатия после употребления карамболы. Am J Kidney Dis 37: 418–422, 2001.DOI: 10.1053 / ajkd.2001.21333. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Курхан ГК, Тейлор ЭН. 24-часовое выведение мочевой кислоты и риск образования камней в почках. Почка Int 73: 489–496, 2008. DOI: 10.1038 / sj.ki.5002708. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ. Проспективное исследование диетического кальция и других питательных веществ и риска появления симптоматических камней в почках. N Engl J Med 328: 833–838, 1993. DOI: 10.1056 / NEJM199303253281203. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Эллис Д., Либ Дж.Гипероксалурия и мочеполовые расстройства у детей, употребляющих миндальные молочные продукты. J Педиатр 167: 1155–1158, 2015. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2015.08.029. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Эриксон С.Б., Купер К., Бродус А.Е., Смит Л.Х., Вернесс П.Г., Биндер Г.Дж., Доббинс Дж.В. Поглощение оксалатов и перенасыщение мочи после приема пищи в экспериментальной модели абсорбтивной гиперкальциурии на людях. Clin Sci (Лондон) 67: 131–138, 1984. DOI: 10.1042 / cs0670131. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. Эван А., Лингеман Дж., Коу, Флорида, Вустер Э.Бляшка Рэндалла: патогенез и роль в оксалатно-кальциевом нефролитиазе. Почка Int 69: 1313–1318, 2006. DOI: 10.1038 / sj.ki.5000238. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Эван А.П., Лингеман Дж. Э., Коу Флорида, Паркс Дж. Х., Бледсо С. Б., Шао Й., Соммер А. Дж., Патерсон Р.Ф., Куо Р.Л., Гринпас М. Бляшка Рэндалла больных нефролитиазом начинается в базальных мембранах тонких петель Генле. J Clin Invest 111: 607–616, 2003. DOI: 10.1172 / JCI17038. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Фрил РВ, Уиттамор Дж. М., Хэтч М.Поглощение трансклеточного оксалата и Cl в кишечнике мышей опосредуется анионообменником DRA Slc26a3, а делеция DRA снижает содержание оксалата в моче. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 305: G520 – G527, 2013. DOI: 10.1152 / ajpgi.00167.2013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Гао Дж., Сюэ Дж.Ф., Сюй М., Гуй Би С, Ван Ф. Х, Оуян Дж. М.. Сравнение физико-химических свойств нано- и микрокристаллов в моче пациентов с камнями оксалата кальция и контрольной группы.J Nanomater 2014: 7
    , 2014. DOI: 10.1155 / 2014/7. [CrossRef] [Google Scholar] 16. Получение JE, Gregoire JR, Phul A, Kasten MJ. Оксалатная нефропатия, вызванная «выжиманием сока»: отчет о болезни и обзор. Am J Med 126: 768–772, 2013. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2013.03.019. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Хэтч М, Корнелиус Дж, Эллисон М, Сидху Х, Пек А, Фрил РВ. Oxalobacter sp. снижает выведение оксалатов с мочой, способствуя секреции оксалатов в кишечнике. Почка Int 69: 691–698, 2006. DOI: 10.1038 / sj.ki.5000162. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Он JY, Deng SP, Ouyang JM. Морфология, гранулометрический состав, агрегация и кристаллическая фаза нанокристаллитов в моче здоровых людей и пациентов с литогенными заболеваниями. IEEE Trans Nanobioscience 9: 156–163, 2010. DOI: 10.1109 / TNB.2010.2045510. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Hesse A, Schneeberger W, Engfeld S, Von Unruh GE, Sauerbruch T. Кишечная гиперабсорбция оксалата у пациентов, образующих камни из оксалата кальция: применение нового теста с [ 13 C 2 ] оксалатом.J Am Soc Nephrol 10, Suppl 14: S329 – S333, 1999. [PubMed] [Google Scholar] 20. Холмс Р.П., Амброзиус В.Т., Ассимос Д.Г. Диетические оксалатные нагрузки и обращение с оксалатами почек. Дж Урол 174: 943–947, 2005. DOI: 10.1097 / 01.ju.0000169476.85935.e2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Холмс Р.П., Гудман ХО, Ассимос Д.Г. Вклад диетических оксалатов в экскрецию оксалатов с мочой. Почка Int 59: 270–276, 2001. DOI: 10.1046 / j.1523-1755.2001.00488.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Холмс Р.П., Гудман ХО, Ассимос Д.Г.Диетический оксалат и его всасывание в кишечнике. Сканирующий Microsc 9: 1109–1118, 1995. [PubMed] [Google Scholar] 23. Холмс Р.П., Кеннеди М. Оценка содержания оксалатов в продуктах питания и суточного потребления оксалатов. Почка Int 57: 1662–1667, 2000. DOI: 10.1046 / j.1523-1755.2000.00010.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Холмс Р.П., Рыцарь Дж., Ассимос Д.Г. Снижение экскреции оксалатов с мочой для уменьшения оксалатно-каменной болезни. Мочекаменная болезнь 44: 27–32, 2016. DOI: 10.1007 / s00240-015-0839-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25.Хоппе Б., Грутофф Дж. В., Хултон С.А., Кочат П., Ниоде П., Кемпер М.Дж., Дешен Дж., Анвин Р., Миллинер Д. Эффективность и безопасность Oxalobacter formigenes для снижения содержания оксалата в моче при первичной гипероксалурии. Трансплантация нефрола Dial 26: 3609–3615, 2011. DOI: 10.1093 / ndt / gfr107. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Хоппе Б., Ниадет П., Саломон Р., Харамбат Дж., Халтон С.А., Ван’т Хофф В., Мухала С.Х., Дешен Дж., Линднер Е., Сьёгрен А., Кочат П. Рандомизированное исследование фазы I / II для оценки эффективности и безопасности перорального приема Oxalobacter formigenes для лечения первичной гипероксалурии.Педиатр Нефрол 32: 781–790, 2017. DOI: 10.1007 / s00467-016-3553-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Хуанг М.Ю., Чатурведи Л.С., Коул С., Коул Гонконг. Оксалат стимулирует выработку IL-6 в клетках HK-2, линии эпителиальных клеток проксимальных канальцев почек человека. Почка Int 68: 497–503, 2005. DOI: 10.1111 / j.1523-1755.2005.00427.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Цзян Дж., Рыцарь Дж., Истер Л.Х., Нейберг Р., Холмс Р.П., Ассимос Д.Г. Влияние диетического кальция и оксалатов и колонизации Oxalobacter formigenes на экскрецию оксалатов с мочой.Дж Урол 186: 135–139, 2011. doi: 10.1016 / j.juro.2011.03.006. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Кауфман Д.В., Келли Дж. П., Курхан Г.К., Андерсон Т.Э., Дретлер С.П., Премингер Г.М., Кейв DR. Oxalobacter formigenes может снизить риск образования камней в почках из оксалата кальция. J Am Soc Nephrol 19: 1197–1203, 2008. DOI: 10.1681 / ASN.2007101058. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Хан SR. Роль почечных эпителиальных клеток в инициации образования оксалатных камней кальция.Нефрон, Опыт Нефрол 98: e55 – e60, 2004. DOI: 10.1159 / 000080257. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Knauf F, Ko N, Jiang Z, Robertson WG, Van Itallie CM, Anderson JM, Aronson PS. Чистый транспорт оксалата в кишечнике отражает пассивную абсорбцию и секрецию, опосредованную SLC26A6. J Am Soc Nephrol 22: 2247–2255, 2011. DOI: 10.1681 / ASN.2011040433. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Рыцарь Дж., Истер Л.Х., Нейберг Р., Ассимос Д.Г., Холмс Р.П. Повышенное потребление белка при контролируемой оксалатной диете не увеличивает экскрецию оксалатов с мочой.Урол Рес 37: 63–68, 2009. DOI: 10.1007 / s00240-009-0170-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Рыцарь Дж., Холмс Р.П., Ассимос Д.Г. Воздействие оксалатной нагрузки на кишечник и почки у здоровых людей и у пациентов с камнеобразованием. Урол Рес 35: 111–117, 2007. DOI: 10.1007 / s00240-007-0090-8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Рыцарь Дж., Цзян Дж., Ассимос Д.Г., Холмс Р.П. Проглатывание гидроксипролина и экскреция оксалатов и гликолатов с мочой. Почка Int 70: 1929–1934, 2006.DOI: 10.1038 / sj.ki.5001906. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Langman CB, Grujic D, Pease RM, Easter L, Nezzer J, Margolin A, Brettman L. Двойное слепое, плацебо-контролируемое, рандомизированное перекрестное исследование фазы 1 с ALLN-177, ферментом, расщепляющим оксалаты, вводимым перорально. Am J Nephrol 44: 150–158, 2016. DOI: 10.1159 / 000448766. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Либман М., Коста Г. Влияние кальция и магния на экскрецию оксалатов с мочой после оксалатных нагрузок. Дж Урол 163: 1565–1569, 2000.DOI: 10.1016 / S0022-5347 (05) 67680-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Лиске Дж. К., Тобак Ф. Г.. Взаимодействие кристаллов мочи с эпителиальными клетками почек в патогенезе нефролитиаза. Семин Нефрол 16: 458–473, 1996. [PubMed] [Google Scholar] 39. Лиске Дж. К., Тремейн В. Дж., Де Симон С., О’Коннор Х. М., Ли Х, Бергстраль Е. Дж., Гольдфарб Д. С.. Диета, но не пероральные пробиотики, эффективно снижает экскрецию оксалатов с мочой и перенасыщение оксалатом кальция. Почка Int 78: 1178–1185, 2010. DOI: 10.1038 / ки.2010.310. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Лю М., Кох Х., Курц З.Д., Батталья Т., ПеБенито А., Ли Х., Наззал Л., Блазер М.Дж. Oxalobacter formigenes -ассоциированные особенности хозяина и структуры микробного сообщества исследованы с использованием Американского проекта кишечника. Микробиом 5: 108, 2017. DOI: 10.1186 / s40168-017-0316-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Лю З., Ван Т., Ян Дж., Ван С., Ян В., Лю Дж, Е З. Кристаллы моногидрата оксалата кальция стимулируют хемоаттрактантный белок-1 моноцитов и трансформирующий фактор роста β1 в эпителиальных клетках почек человека.Мол Мед Реп 5: 1241–1244, 2012. DOI: 10.3892 / mmr.2012.813. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Миллер А.В., Оуксон К.Ф., Дейл С., Уважаемый доктор медицинских наук. Влияние пищевого оксалата на микробиоту кишечника травоядных млекопитающих Neotoma albigula . Appl Environ Microbiol 82: 2669–2675, 2016. DOI: 10.1128 / AEM.00216-16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Мулай С.Р., Кулькарни О.П., Рупанагуди К.В., Миглиорини А., Дарисипуди М.Н., Вилайсане А., Муруве Д., Ши Й., Манро Ф., Лиапис Х., Андерс Х.Дж.Кристаллы оксалата кальция вызывают воспаление почек за счет секреции IL-1β, опосредованной NLRP3. J Clin Invest 123: 236–246, 2013. DOI: 10.1172 / JCI63679. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Нури Н., Хонаркар Э., Гольдфарб Д.С., Калантар-Заде К., Тахери М., Шахссалим Н., Парвин М., Басири А. Профиль литогенного риска в моче у рецидивирующих камнеобразователей с гипероксалурией: рандомизированное контролируемое исследование, сравнивающее диеты в стиле DASH (диетические подходы для остановки гипертонии) и диеты с низким содержанием оксалатов. Am J Kidney Dis 63: 456–463, 2014.DOI: 10.1053 / j.ajkd.2013.11.022. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Патель М., Ярлагадда В., Адедойин О., Сайни В., Ассимос Д. Г., Холмс Р. П., Митчелл Т. Оксалат вызывает дисфункцию митохондрий и нарушает окислительно-восстановительный гомеостаз в клеточной линии, полученной из моноцитов человека. Редокс Биол 15: 207–215, 2018. doi: 10.1016 / j.redox.2017.12.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Прочаска М., Тейлор Э., Ферраро П.М., Курхан Г. Относительное перенасыщение суточной мочи и вероятность образования камней в почках.Дж Урол 199: 1262–1266, 2018. DOI: 10.1016 / j.juro.2017.10.046. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Ри Э, Сантьяго Л., Парк Э, Лад П., Беллман Г. Уровень IL-6 в моче повышен у пациентов с мочекаменной болезнью. Дж Урол 160: 2284–2288, 1998. DOI: 10.1016 / S0022-5347 (01) 62311-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Робертсон WG. Возможная роль колебаний состава почечной канальцевой жидкости через нефрон в инициировании пробок Рэндалла и кристаллурии оксалата кальция в компьютерной модели почечной функции.Мочекаменная болезнь 43, Дополнение 1: 93–107, 2015. DOI: 10.1007 / s00240-014-0737-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Сасаки М., Мураками М., Мацуо К., Мацуо Ю., Танака С., Оно Т., Мори Н. Оксалатная нефропатия с гранулематозным поражением из-за чрезмерного употребления арахиса. Clin Exp Nephrol 12: 305–308, 2008. DOI: 10.1007 / s10157-008-0046-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Тан М., Ларсон-Мейер Д.Е., Либман М. Влияние корицы и куркумы на экскрецию оксалатов с мочой, липидов плазмы и глюкозы в плазме у здоровых людей.Am J Clin Nutr 87: 1262–1267, 2008. DOI: 10.1093 / ajcn / 87.5.1262. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Тейлор Э. Н., Курхан Г. С.. Прием оксалатов и риск нефролитиаза. J Am Soc Nephrol 18: 2198–2204, 2007. DOI: 10.1681 / ASN.2007020219. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Тейлор Э. Н., Штампфер М. Дж., Курхан Г. К.. Факторы питания и риск возникновения камней в почках у мужчин: новые выводы после 14 лет наблюдения. J Am Soc Nephrol 15: 3225–3232, 2004. DOI: 10.1097 / 01.ASN.0000146012.44570.20.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Умекава Т, Чегини Н, Хан SR. Ионы оксалата и кристаллы оксалата кальция стимулируют экспрессию МСР-1 эпителиальными клетками почек. Почка Int 61: 105–112, 2002. DOI: 10.1046 / j.1523-1755.2002.00106.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Умекава Т., Цудзи Х., Уэмура Х., Хан С.Р. Супероксид НАДФН-оксидазы в качестве второго посредника для экспрессии остеопонтина и моноцитарного хемоаттрактантного белка-1 в почечных эпителиальных клетках, подвергшихся воздействию кристаллов оксалата кальция.BJU Int 104: 115–120, 2009. DOI: 10.1111 / j.1464-410X.2009.08374.x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 55. фон Unruh GE, Voss S, Sauerbruch T, Hesse A. Зависимость абсорбции оксалатов от суточного потребления кальция. J Am Soc Nephrol 15: 1567–1573, 2004. DOI: 10.1097 / 01.ASN.0000127864.26968.7F. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. фон Unruh GE, Voss S, Sauerbruch T, Hesse A. Референсный диапазон абсорбции оксалата в желудочно-кишечном тракте, измеренный с помощью стандартизированного теста [ 13 C 2 ] абсорбции оксалата.Дж Урол 169: 687–690, 2003. DOI: 10.1016 / S0022-5347 (05) 63993-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. Уильямс Дж., Холмс Р.П., Ассимос Д.Г., Митчелл Т. Функция митохондрий моноцитов при образовании камней из оксалата кальция. Урология 93: 224.e1–224.e6, 2016. doi: 10.1016 / j.urology.2016.03.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Worcester EM, Evan AP, Coe FL, Lingeman JE, Krambeck A, Sommers A, Phillips CL, Milliner D. Проверка гипотезы о том, что секреция оксалатов вызывает кристаллизацию проксимальных канальцев при первичной гипероксалурии I.Am J Physiol Renal Physiol 305: F1574 – F1584, 2013. DOI: 10.1152 / ajprenal.00382.2013. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

    Первичная гипероксалурия и оксалат: симптомы, причины и лечение

    Поговорите со своей семьей о первичной гипероксалурии

    Загрузите это руководство, чтобы получить советы о том, как объяснить PH членам вашей семьи и начать разговор о важности прохождения тестирования

    Первичная гипероксалурия (произносится как preye-merr-ee heye-per-oxal-yur-ee-a) — редкое заболевание печени.Печень — это орган, который превращает все, что вы едите или пьете, в питательные вещества и выводит токсины. При первичной гипероксалурии печень не вырабатывает достаточно определенного белка, чтобы предотвратить накопление оксалата (естественного химического вещества в вашем организме). Оксалат накапливается в почках и вызывает камни в почках и повреждение почек.

    Поговорите со своей семьей о первичной гипероксалурии

    Загрузите это руководство, чтобы получить советы о том, как объяснить PH членам вашей семьи и начать разговор о важности прохождения тестирования

    Что такое первичная гипероксалурия (ПГ)?

    Первичная гипероксалурия (ПГ) — редкое заболевание печени, при котором оксалаты накапливаются в организме и повреждают почки.Оксалат — это естественное химическое вещество в вашем теле и в некоторых продуктах питания. При PH ваша печень не вырабатывает достаточно определенного белка, чтобы предотвратить накопление оксалата.

    Типы PH

    Есть 3 типа PH:

    Тип 1 (Ph2) Тип 2 (Ph3) Тип 3 (Ph4)
    Насколько распространен этот тип PH? Самый распространенный. 80% (8 из 10) людей с диагнозом ЛГ имеют Ph2. Около 10% (1 из 10) людей с диагнозом ЛГ имеют Ph3. Около 10% (1 из 10) людей с диагнозом ЛГ имеют Ph4.
    Когда обычно появляются симптомы? В детстве или подростковом возрасте В детстве В детстве
    Каковы симптомы?
    • Сильная или внезапная боль в спине
    • Боль в спине или внизу живота
    • Кровь в моче (моча)
    • Ощущение, что вам нужно писать больше обычного
    • Боль при мочеиспускании
    • Озноб или жар
    Что его вызывает? Мутация (изменение) в гене AGXT .Это препятствует тому, чтобы ваша печень вырабатывала достаточное количество белка, называемого аланин-глиоксилатаминотрансферазой (AGT). Мутация (изменение) в гене GRHPR . Это препятствует тому, чтобы ваша печень вырабатывала достаточное количество белка, называемого глиоксилат / гидроксипируватредуктазой (GR / HPR). Мутация (изменение) в гене HOGA1 . Это препятствует тому, чтобы ваша печень вырабатывала достаточное количество белка, называемого 4-гидрокси-2-оксоглутарат альдолазой (HOGA).

    Вторичная гипероксалурия

    Вторичная гипероксалурия, также называемая кишечной гипероксалурией, встречается чаще, чем ЛГ.Когда люди с кишечными проблемами, такими как болезнь Крона, едят слишком много продуктов с высоким содержанием оксалатов, их организм поглощает слишком много оксалатов, что может вызвать вторичную гипероксалурию.

    Вернуться к началу

    Что вызывает ЛГ и у кого это может быть?

    ЛГ — генетическое заболевание. Это означает, что это вызвано мутацией (изменением) гена. Люди, у которых есть ЛГ, родились с этим заболеванием.

    Чтобы иметь ЛГ, у вас должны быть 2 копии мутировавшего гена, вызывающего ЛГ: по одной от каждого из ваших родителей.Если у каждого родителя есть только 1 копия мутировавшего гена, вызывающего его, у них не будет PH, но они могут передать его (так называемый носитель). Каждый из их детей имеет 25% или 1 из 4 шансов иметь ЛГ.

    Если у вас есть родственник, связанный с кровью, с ЛГ, у вас больше шансов иметь ЛГ или быть носителем мутировавшего гена, вызывающего ее.

    Вернуться к началу

    Как ЛГ вызывает заболевание почек?

    Почки выводят оксалат из организма с мочой (мочой). Когда уровень оксалата высок, дополнительный оксалат соединяется с кальцием в почках, образуя камни в почках и кристаллы оксалата кальция в моче.Со временем камни и кристаллы в почках повреждают почки и могут привести к их прекращению работы (это называется почечной недостаточностью).

    Когда ваши почки не работают, они больше не могут выводить оксалат с мочой. Затем оксалат может накапливаться в других частях вашего тела. Это называется оксалозом и может вызвать более серьезные проблемы со здоровьем, например:

    • Болезнь костей
    • Проблемы с кровью
    • Проблемы с сердцем
    • Кожные проблемы, такие как кожные язвы (открытые язвы)
    • Проблемы с нервом, например боль

    Вернуться к началу

    Каковы симптомы ЛГ?

    Наиболее частые симптомы ЛГ:

    • Камни в почках — при ЛГ у большинства людей камни в почках появляются к 20 годам
    • Кристаллы оксалата кальция в моче

    Симптомы камня в почках и кристаллов оксалата кальция в моче включают:

    • Боль при мочеиспускании
    • Кровь в моче
    • Острая боль в спине или внизу живота
    • Чувство тошноты или рвота

    Вернуться к началу

    Как я узнаю, есть ли у меня PH?

    Если у вас камни в почках или любой из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу.Если они думают, что ваши симптомы могут быть вызваны ЛГ, они могут провести эти тесты, чтобы узнать, есть ли у вас ЛГ:

    .
    • Анализы мочи для определения уровня оксалата или поиска кристаллов
    • Анализы крови для определения уровня оксалатов в крови и проверки работы почек
    • Генетические (ДНК) тесты, чтобы определить, есть ли у вас ген, вызывающий ЛГ — это может помочь вам понять вероятность передачи ЛГ вашим детям
    • Рентген или УЗИ почек

    Некоторые люди могут не узнать, что у них ЛГ, пока их почки не откажут и им не понадобится диализ.

    Вернуться к началу

    Как лечится ЛГ?

    Цель лечения — снизить уровень оксалата в организме и предотвратить его накопление в почках. Ваш врач может посоветовать вам:

    • Доставить лекарства по адресу:
      • Уменьшите накопление кристаллов оксалата кальция в организме — врач может назначить цитрат калия или нейтральный фосфор
      • Уменьшите количество оксалата, вырабатываемого вашей печенью — ваш врач может назначить люмасиран, если у вас есть Ph2 и / или витамин B 6 (пиридоксин) у некоторых пациентов с ЛГ.
    • Пейте достаточно жидкости, чтобы предотвратить образование камней в почках и кристаллов — большинству людей следует выпивать от 8 до 12 чашек жидкости в день. Если у вас заболевание почек и вам необходимо ограничить потребление жидкости, спросите своего врача, сколько жидкости вам нужно пить каждый день.
    • Некоторым пациентам с ЛГ ваш врач или диетолог может порекомендовать вам придерживаться плана здорового питания, который:
      • Избегает продуктов с высоким содержанием оксалатов, таких как шпинат, шоколад, картофель и орехи
      • Добавляет продукты с высоким содержанием кальция, такие как молоко, йогурт и сыр.Кальций связывается с оксалатом, предотвращая накопление оксалата в почках.

    Обязательно проконсультируйтесь с врачом или диетологом, прежде чем вносить какие-либо изменения в свой рацион. Изменение диеты может быть не очень полезным для многих пациентов с ЛГ.

    Если у вас камень в почках или почечная недостаточность, ваш врач обсудит с вами способы их лечения.

    Вернуться к началу

    Скачать инфографику о первичной гипероксалурии и почках

    Загрузите инфографику, объясняющую последствия слишком большого количества оксалатов в вашем организме.

    Вернуться к началу

    Где я могу узнать больше о PH?

    Подробнее о PH можно узнать по ссылкам ниже:

    • Ohf.org . Фонд оксалоза и гипероксалурии (OHF) занимается поиском методов лечения и лечения всех типов гипероксалурии. На веб-сайте есть информация, чтобы узнать больше о диагностике, лечении и исследованиях гипероксалурии.
    • Takeonph2.com . Веб-сайт TakeOnPh2 компании Alnylam Pharmaceuticals отвечает на общие вопросы о Ph2 для пациентов и лиц, осуществляющих уход.

    Вернуться к началу

    Основы практики, производство и функция оксалатов, патофизиология и этиология

  • Шах А., Рамакришнан С. Гипероксалурия. 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

  • Кочат П. Первичная гипероксалурия 1 типа. Kidney Int . 1999 июн. 55 (6): 2533-47. [Медлайн].

  • Хоппе Б, Бек ББ, Миллинер ДС. Первичная гипероксалурия. Почки Инт . 2009 июн.75 (12): 1264-71. [Медлайн].

  • Мухин В.Н., Хомяков К.А. [Феногенетика потомства и их предков]. Цитол Генет . 2003 июл-авг. 37 (4): 54-6. [Медлайн].

  • Холмс Р.П., Ассимос Д.Г. Синтез глиоксилата, его модуляция и влияние на синтез оксалата. Дж Урол . 1998 ноябрь 160 (5): 1617-24. [Медлайн].

  • Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Потребление витаминов B6 и C и риск образования камней в почках у женщин. Дж. Ам Соц Нефрол . 1999 г., 10 (4): 840-5. [Медлайн].

  • Harambat J, Fargue S, Acquaviva C, Gagnadoux MF, Janssen F, Liutkus A и др. Корреляция генотип-фенотип при первичной гипероксалурии 1 типа: мутация p.Gly170Arg AGXT связана с лучшим исходом. Почки Инт . 2010 Март 77 (5): 443-9. [Медлайн].

  • Белостоцкий Р., Себоун Э., Идельсон Г. Х., Миллинер Д. С., Беккер-Коэн Р., Ринат С. и др. Мутации в DHDPSL ответственны за первичную гипероксалурию III типа. Ам Дж. Хам Генет . 10 сентября 2010 г. 87 (3): 392-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Белостоцкий Р., Питт Дж., Фришберг Ю. Первичная гипероксалурия III типа — модель для изучения нарушений метаболизма глиоксилата. Дж Мол Мед (Берл) . 2012 декабрь 90 (12): 1497-504. [Медлайн].

  • Beck BB, Baasner A, Buescher A, Habbig S, Reintjes N, Kemper MJ, et al. Новые данные у пациентов с первичной гипероксалурией III типа и их значение для передовых стратегий молекулярного тестирования. евро J Hum Genet . 2013 21 февраля (2): 162-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Monico CG, Россетти С., Белостоцкий Р., Когал АГ, Хергес Р.М., Сейде Б.М. и др. Первичная гипероксалурия III типа, ген HOGA1 (ранее DHDPSL) как возможный фактор риска идиопатического оксалатного уролитиаза кальция. Clin J Am Soc Nephrol . 2011 Сентябрь 6 (9): 2289-95. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Milliner DS, Harris PC, Lieske JC, Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH и др.Первичная гипероксалурия 3 типа. 1993 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Lumlertgul N, Siribamrungwong M, Jaber BL, Susantitaphong P. Вторичная оксалатная нефропатия: систематический обзор. Репутация почек . 2018 3 ноября (6): 1363-1372. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Su CJ, Shevock PN, Khan SR, Hackett RL. Влияние магния на мочекаменную болезнь оксалата кальция. Дж Урол . 1991 Май. 145 (5): 1092-5. [Медлайн].

  • Brändle E, Bernt U, Hautmann RE.In situ характеристика транспорта оксалата через базолатеральную мембрану проксимального канальца. Арка Пфлюгерс . 1998 Май. 435 (6): 840-9. [Медлайн].

  • Асплин-младший, Коу, Флорида. Гипероксалурия у почечно-камнеобразователей, леченная с помощью современной бариатрической хирургии. Дж Урол . 2007 Февраль 177 (2): 565-9. [Медлайн].

  • Whitson JM, Stackhouse GB, Stoller ML. Гипероксалурия после современной бариатрической хирургии: серия случаев и обзор литературы. Инт Урол Нефрол . 2010 июн. 42 (2): 369-74. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Холмс Р.П., Гудман ХО, Ассимос Д.Г. Вклад диетических оксалатов в экскрецию оксалатов с мочой. Почки Инт . 2001 Январь 59 (1): 270-6. [Медлайн].

  • Хан С.Р., Глентон, Пенсильвания, Байер К.Дж. Диетический оксалатный и оксалатно-кальциевый нефролитиаз. Дж Урол . 2007 ноябрь 178 (5): 2191-6. [Медлайн].

  • Massey LK, Roman-Smith H, Sutton RA.Влияние диетических оксалатов и кальция на оксалаты в моче и риск образования оксалатных камней в почках. J Am Diet Assoc . 1993 августа 93 (8): 901-6. [Медлайн].

  • Сидху Х., Шмидт М.Э., Корнелиус Дж. Г., Тамилсельван С., Хан С. Р., Гессен А. и др. Прямая корреляция между гипероксалурией / оксалатно-каменной болезнью и отсутствием бактерии Oxalobacter formigenes, обитающей в желудочно-кишечном тракте: возможное предотвращение реколонизацией кишечника или заместительной ферментной терапией. Дж. Ам Соц Нефрол . 1999, 10 ноября, приложение 14: S334-40. [Медлайн].

  • Troxel SA, Sidhu H, Kaul P, Low RK. Кишечная колонизация Oxalobacter formigenes у образующих камни оксалата кальция и ее связь с оксалатом мочи. Дж Эндоурол . 2003 Апрель 17 (3): 173-6. [Медлайн].

  • Kwak C, Jeong BC, Lee JH, Kim HK, Kim EC, Kim HH. Молекулярная идентификация Oxalobacter formigenes с помощью полимеразной цепной реакции в свежих или замороженных образцах фекалий. БЖУ Инт . 2001 Октябрь 88 (6): 627-32. [Медлайн].

  • Либман М., Коста Г. Влияние кальция и магния на экскрецию оксалатов с мочой после оксалатных нагрузок. Дж Урол . 2000 Май. 163 (5): 1565-9. [Медлайн].

  • Baggio B, Gambaro G, Marchini F, Cicerello E, Tenconi R, Clementi M и др. Наследственная аномалия транспорта оксалатов эритроцитами при «первичном» кальциевом нефролитиазе, корректируемая диуретиками. N Engl J Med .6 марта 1986 г. 314 (10): 599-604. [Медлайн].

  • Левандовски С., Роджерс А., Шлосс I. Влияние диеты с высоким содержанием оксалатов и низким содержанием кальция на факторы риска почечных камней оксалата кальция у чернокожих и белых субъектов Южной Африки, не образующих камни. БЖУ Инт . 2001 Март 87 (4): 307-11. [Медлайн].

  • Роджерс А.Л., Левандовски С. Влияние 5 различных диет на факторы риска мочеобразования оксалата кальция в почках: данные о различных механизмах работы с почками у разных рас. Дж Урол . 2002 Сентябрь 168 (3): 931-6. [Медлайн].

  • Нежный DL, Столлер М.Л., Брюс Дж. Э., Лесли SW. Гериатрическая мочекаменная болезнь. Дж Урол . 1997 Декабрь 158 (6): 2221-4. [Медлайн].

  • Goldfarb DS, Parks JH, Coe FL. Почечно-каменная болезнь у пожилых людей. Клиника Гериатр Мед . 1998 Май. 14 (2): 367-81. [Медлайн].

  • Вуд К.Д., Холмс Р.П., Найт Дж. Вмешательство РНК в лечение почечно-каменной болезни: текущее состояние и будущие возможности. Int J Surg . 2016 декабря 36 (Pt D): 713-716. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Клиффорд-Мобли О., Хьюитт Л., Рамсби Г. Одновременный анализ метаболитов в моче для предварительного выявления первичной гипероксалурии. Энн Клин Биохим . 2015 4 сентября [Medline].

  • Игучи М., Такамура С., Умекава Т., Курита Т., Кохри К. Ингибирующие эффекты женских половых гормонов на образование мочевых камней у крыс. Почки Инт .1999 Август 56 (2): 479-85. [Медлайн].

  • Fan J, Chandhoke PS, Grampsas SA. Роль половых гормонов в экспериментальном нефролитиазе оксалатом кальция. Дж. Ам Соц Нефрол . 1999, 10 ноября, приложение 14: S376-80. [Медлайн].

  • Ли Й.Х., Хуанг В.С., Чанг Х., Чен М.Т., Хуанг Дж.К., Чанг Л.С. Определяющая роль тестостерона в патогенезе мочекаменной болезни у крыс. Дж Урол . 1992 апр. 147 (4): 1134-8. [Медлайн].

  • Вентилятор J, Glass MA, Chandhoke PS.Влияние кастрации и финастерида на экскрецию оксалатов с мочой у самцов крыс. Урол Рес . 1998. 26 (1): 71-5. [Медлайн].

  • Пауэлл С. Р., Столлер М. Л., Шварц Б. Ф., Кейн С., Джентл Д. Л., Брюс Дж. Э. и др. Влияние веса тела на электролиты в моче у лиц, образующих мочевые камни. Урология . 2000 июн. 55 (6): 825-30. [Медлайн].

  • Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Круглосуточный химический анализ мочи и риск образования камней в почках у женщин и мужчин. Почки Инт . 2001 июн. 59 (6): 2290-8. [Медлайн].

  • Hoppe B, Kemper MJ, Bökenkamp A, Portale AA, Cohn RA, Langman CB. Перенасыщение оксалатом кальция в плазме у детей с первичной гипероксалурией и терминальной почечной недостаточностью. Почки Инт . 1999 Июль 56 (1): 268-74. [Медлайн].

  • Кемпер MJ. Одновременная или последовательная трансплантация печени и почек у детей с первичной гипероксалурией 1 типа ?. Педиатр-трансплант .2005 декабрь 9 (6): 693-6. [Медлайн].

  • Nolkemper D, Kemper MJ, Burdelski M, Vaismann I, Rogiers X, Broelsch CE, et al. Отдаленные результаты упреждающей трансплантации печени при первичной гипероксалурии 1 типа. Pediatr Transplant . 2000 4 августа (3): 177-81. [Медлайн].

  • Drach G, Malone W. Токсичность обычных комнатных растений. JAMA . 1963. 184: 1047-8.

  • Nguyen QV, Kälin A, Drouve U, Casez JP, Jaeger P.Чувствительность к потреблению мясного белка и гипероксалурия у идиопатических кальциевых камней. Почки Инт . 2001 июн. 59 (6): 2273-81. [Медлайн].

  • Terris MK, Issa MM, Tacker JR. Добавка к пище в виде таблеток концентрата клюквы может увеличить риск нефролитиаза. Урология . 2001 Январь 57 (1): 26-9. [Медлайн].

  • Takei K, Ito H, Masai M, Kotake T. Пероральная добавка кальция снижает экскрецию оксалатов с мочой у пациентов с кишечной гипероксалурией. Урол Инт . 1998. 61 (3): 192-5. [Медлайн].

  • Mitwalli A, Ayiomamitis A, Grass L, Oreopoulos DG. Контроль гипероксалурии с помощью больших доз пиридоксина у пациентов с почечнокаменной болезнью. Инт Урол Нефрол . 1988. 20 (4): 353-9. [Медлайн].

  • Senthil D, Malini MM, Varalakshmi P. Полисульфат пентозана натрия — новый ингибитор факторов риска мочеиспускания и ферментов у экспериментальных мочекаменных крыс. Ren Fail .1998 июл.20 (4): 573-80. [Медлайн].

  • Сентил Д., Субха К., Сараванан Н., Варалакшми П. Влияние полисульфата пентозана натрия и некоторых ингибиторов на рост кристаллов оксалата кальция. Мол Клетки Биохим . 1996 9 марта. 156 (1): 31-5. [Медлайн].

  • Котб М.А., Хамза А.Ф., Абд Эль Кадер Х., Эль Монайери М., Мосаллам Д.С., Али Н. и др. Комбинированная трансплантация печени и почек при первичной гипероксалурии I типа у детей: опыт единого центра. Педиатр-трансплант . 2018 26 ноября. E13313. [Медлайн].

  • Cochat P, Basmaison O. Современные подходы к лечению первичной гипероксалурии. Арка Дис Детский . 2000 июн. 82 (6): 470-3. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Миллинер Д. Лечение первичной гипероксалурии: новая глава. Почки Инт . 2006 Октябрь 70 (7): 1198-200. [Медлайн].

  • Паис В.М. мл., Ассимос Д.Г. Подводные камни в ведении пациентов с первичной гипероксалурией: взгляд уролога. Урол Рес . 2005 ноябрь 33 (5): 390-3. [Медлайн].

  • Lieske JC, Goldfarb DS, De Simone C, Regnier C. Использование пробиотиков для уменьшения кишечной гипероксалурии. Почки Инт . 2005 сентябрь 68 (3): 1244-9. [Медлайн].

  • Straub M, Hautmann RE, Hesse A, Rinnab L. [Камни из оксалата кальция и гипероксалурия. Что точно? Что нового?]. Уролог А . 2005 ноябрь 44 (11): 1315-23. [Медлайн].

  • Rattan V, Sidhu H, Vaidyanathan S, Thind SK, Nath R.Эффект комбинированного приема оксида магния и пиридоксина при образовании камней из оксалата кальция. Урол Рес . 1994. 22 (3): 161-5. [Медлайн].

  • Milliner DS, Eickholt JT, Bergstralh EJ, Wilson DM, Smith LH. Результаты длительного лечения ортофосфатом и пиридоксином у пациентов с первичной гипероксалурией. N Engl J Med . 1994 8 декабря. 331 (23): 1553-8. [Медлайн].

  • Erturk E, Kiernan M, Schoen SR. Клиническая ассоциация с гликозаминогликанами в моче и мочекаменной болезнью. Урология . 2002 апр. 59 (4): 495-9. [Медлайн].

  • Oxlumo (lumasiran) [вкладыш в упаковке]. Кембридж, Массачусетс: Alnylam Pharmaceuticals, Inc., ноябрь 2020 г. Доступно на [Полный текст].

  • Bobrowski AE, Langman CB. Гипероксалурия и системный оксалоз: текущая терапия и будущие направления. Эксперт Опин Фармакотер . 2006 7 (14) октября: 1887-96. [Медлайн].

  • Асплин JR. Ведение пациентов с кишечной гипероксалурией. Мочекаменная болезнь . 2016 Февраль 44 (1): 33-43. [Медлайн].

  • Lindsjö M, Fellström B, Ljunghall S, Wikström B, Danielson BG. Лечение кишечной гипероксалурии кальцийсодержащим органическим морским гидроколлоидом. Ланцет . 1989 23 сентября. 2 (8665): 701-4. [Медлайн].

  • Bollée G, Cochat P, Daudon M. Рецидив кристаллической нефропатии после трансплантации почки при дефиците APRT и первичной гипероксалурии. Can J Kidney Health Dis .2015. 2:31. [Медлайн].

  • Adhirai M, Selvam R. Влияние циклоспорина на антиоксиданты печени и защитная роль витамина E при гипероксалурии у крыс. Дж Фарм Фармакол . 1998 Май. 50 (5): 501-5. [Медлайн].

  • Селвам Р., Равичандран В. Восстановление тканевых антиоксидантов и предотвращение отложения почечных камней у крыс с дефицитом витамина B6, получавших витамин E или метионин. Индийский J Exp Biol . 1993 31 ноября (11): 882-7.[Медлайн].

  • Либман М., Чай В. Влияние диетического кальция на экскрецию оксалатов с мочой после оксалатных нагрузок. Ам Дж. Клин Нутр . 1997 Май. 65 (5): 1453-9. [Медлайн].

  • Морейра Д.М., Фридлендер Д.И., Хартман С., Гершман Б., Смит А.Д., Океке З. Связь расчетной скорости клубочковой фильтрации с суточным анализом мочи и составом камней. Мочекаменная болезнь . 2015 16 ноября [Medline].

  • Хоппе Б., Бек Б., Гаттер Н., фон Унру Г., Тишер А., Гессе А. и др.Oxalobacter formigenes: потенциальное средство для лечения первичной гипероксалурии типа 1. Kidney Int . 2006 Октябрь 70 (7): 1305-11. [Медлайн].

  • Хоппе Б., фон Унру Г., Лаубе Н., Гессе А., Сидху Х. Бактерии, разлагающие оксалаты: новый вариант лечения пациентов с первичной и вторичной гипероксалурией ?. Урол Рес . 2005 ноябрь 33 (5): 372-5. [Медлайн].

  • Siener R, Ebert D, Hesse A. Экскреция оксалатов с мочой у женщин с образованием оксалатных камней с рецидивирующими инфекциями мочевыводящих путей и без них. Урол Рес . 2001 29 августа (4): 245-8. [Медлайн].

  • Сидху Х, Хоппе Б., Гессен А, Тенброк К., Бремме С., Ритчел Э и др. Отсутствие Oxalobacter formigenes у пациентов с муковисцидозом: фактор риска гипероксалурии. Ланцет . 1998 26 сентября, 352 (9133): 1026-9. [Медлайн].

  • Hoppe B, von Unruh GE, Blank G, Rietschel E, Sidhu H, Laube N, et al. Абсорбционная гипероксалурия приводит к повышенному риску мочекаменной болезни или нефрокальциноза при муковисцидозе. Am J Kidney Dis . 2005 Сентябрь 46 (3): 440-5. [Медлайн].

  • Hoppe B, Niaudet P, Salomon R, Harambat J, Hulton SA, Van’t Hoff W. и др. Рандомизированное исследование фазы I / II для оценки эффективности и безопасности перорального приема Oxalobacter formigenes для лечения первичной гипероксалурии. Педиатр Нефрол . 2017 май. 32 (5): 781-790. [Медлайн].

  • Milliner D, Hoppe B, Groothoff J. Рандомизированное исследование фазы II / III для оценки эффективности и безопасности перорально вводимых Oxalobacter formigenes для лечения первичной гипероксалурии. Мочекаменная болезнь . 17 июля 2017 г. [Medline].

  • Поонгужали П.К., Чегу Х. Влияние экстракта стебля банана на факторы риска мочекаменной болезни у нормальных и гипероксалурических крыс. Бр Дж Урол . 1994 июл.74 (1): 23-5. [Медлайн].

  • Рамакришнан В., Латика К.М., Д’Суза С.Дж., Сингх Б.Б., Рагхаван К.Г. Исследование с использованием конъюгата хитозан-оксалатоксидаза-каталаза для разложения оксалата из гипероксалурического химуса крыс. Индийский журнал J Biochem Biophys .1997 августа 34 (4): 373-8. [Медлайн].

  • Малини М.М., Баскар Р., Варалакшми П. Действие лупеола, пентациклического тритерпена, на ферменты мочи у гипероксалурических крыс. JPN J Med Sci Biol . 1995 окт-дек. 48 (5-6): 211-20. [Медлайн].

  • Li X, Knight J, Fargue S, Buchalski B, Guan Z, Inscho EW и др. Метаболизм (13) C5-гидроксипролина на мышиных моделях первичной гипероксалурии и его ингибирование с помощью РНКи-терапии, нацеленной на гликолатоксидазу печени и гидроксипролиндегидрогеназу. Biochim Biophys Acta . 2016 Февраль 1862 (2): 233-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Датта С., Авиталь-Кертис Н., Перселл Н., Ларссон Коэн М., Холмс Б., Диванджи Р. и др. Ингибирование гликолатоксидазы с помощью миРНК-субстрата дайсера снижает отложение оксалата кальция на мышиной модели первичной гипероксалурии типа 1. Mol Ther . 2016 24 апреля (4): 770-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Либов А., Ли Х, Рэйси Т., Хеттингер Дж., Беттанкур Б.Р., Наджафиан Н. и др.Исследовательская РНКи-терапевтическая нацеленная на гликолат оксидазу снижает производство оксалатов в моделях первичной гипероксалурии. Дж. Ам Соц Нефрол . 2017 28 февраля (2): 494-503. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Letavernier E, Daudon M. Стирипентол определяет терапевтическую цель для снижения оксалурии. Curr Opin Nephrol Hypertens . 2020 Июл.29 (4): 394-399. [Медлайн].

  • Сараванан Н., Сентил Д., Варалакшми П. Влияние L-цистеина на некоторые факторы риска мочеиспускания у экспериментальных гипероксалурических крыс. Бр Дж Урол . 1996 июл.78 (1): 22-4. [Медлайн].

  • Brandle E, Bernt U, Kleinschmidt K. EO8 — специфический ингибитор секреции оксалата почечными канальцами — новая концепция в лечении камней из оксалата кальция. Дж Урол . 1999. 161 (4): 248.

  • Штрауб М., Бефоло-Эло Дж., Хаутманн Р. и др. Зависит ли почечно-канальцевая экскреция оксалатов от pH мочи? Дж Урол . 2002. 167 (4): 257-8.

  • Goldfarb DS, Modersitzki F, Asplin JR.Рандомизированное контролируемое исследование молочнокислых бактерий при идиопатической гипероксалурии. Clin J Am Soc Nephrol . 2007 июл.2 (4): 745-9. [Медлайн].

  • Lieske JC. Пробиотики для профилактики мочевых камней. Энн Трансл Мед . 2017 5 (2) января: 29. [Медлайн]. [Полный текст].

  • 003970: Оксалат, количественный, суточная моча

    Оксалурия характерна для интоксикации этиленгликолем. Экскреция щавелевой кислоты увеличивается при приеме метоксифлурана.Также обычно необходимы сывороточный кальций и экскреция кальция с мочой; Почечные камни из оксалата кальция — обычное явление.

    Гипероксалурия может возникнуть при высоком потреблении животного белка, пуринов, желатина, кальция, клубники, перца, ревеня, бобов, свеклы, шпината, помидоров, шоколада, какао и чая. Гипероксалурия описана при дефиците пиридоксина. Оксалат с мочой больше образуется в результате метаболизма глицина и аскорбиновой кислоты, чем при приеме внутрь с пищей. Выведение оксалатов увеличивается у вегетарианцев, несмотря на низкое потребление животного белка. 2

    Витамин C увеличивает выведение оксалатов и может быть фактором риска оксалатно-кальциевого нефролитиаза у людей, потребляющих «мегадозу» витамина C. Такое потребление обычно можно определить на основании анамнеза. Если будет обнаружено, что витамин С, использующий камнеобразователь, вызывает высокую экскрецию оксалата с мочой, эту привычку следует прекратить. Если экскреция оксалатов снижается до нормы, дополнительная терапия для предотвращения образования камней может не потребоваться.

    Гипероксалурия может быть результатом кишечной гиперабсорбции, связанной с низким потреблением кальция или высоким связыванием кальция с кишечником.Неабсорбированный жир может связывать кальций. Повышенная экскреция мочевой кислоты с мочой часто обнаруживается у пациентов с оксалатно-кальциевым нефролитиазом. Кальциевый нефролитиаз у пациентов с гиперурикозурией связан с кристаллизацией оксалата кальция, индуцированной уратами.

    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.