Lg e иммуноглобулин: Сдать анализ на иммуноглобулин Е общий, IgE общий

Содержание

Сдать анализ на иммуноглобулин Е общий, IgE общий

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Доступен выезд на дом

Онлайн-регистрация

Иммуноглобулин Е общий отражает суммарное количество иммуноглобулинов класса IgE в сыворотке крови. 

Синонимы: Анализ крови на иммуноглобулин Е.
Immunoglobulin E; Quantitative IgE. 

Краткое описание исследования IgE общий 

Определение этого показателя особенно важно для диагностики одного из основных видов аллергии − атопии.

 

Атопия − врожденная склонность к чрезмерной продукции IgE антител. Атопические нарушения включают сезонные аллергические риниты (сенная лихорадка), астму и атопическую экзему. IgE, сравнительно с другими классами иммуноглобулинов, присутствуют в сыворотке крови в минимальных количествах. Период полувыведения их из крови составляет 2-5 суток. Синтез IgE начинается уже во внутриутробном периоде, уровень общего IgE у детей приближается к значениям, обычно определяемым у взрослых, после десяти лет. Одна из функций IgE связана с участием в обеспечении противогельминтного иммунитета (высокий уровень этих антител наблюдается при паразитозах). 

Что может повлиять на уровень IgE общего в крови 

У людей с аллергическими проявлениями часто (но не всегда) отмечается повышение уровня общего IgE в крови. 

Величина этого показателя только в целом коррелирует с клиническими проявлениями аллергии. У пациентов с высокими концентрациями общего IgE обычно выявляется чувствительность к разным специфическим аллергенам.  

Часть пациентов с клиническими проявлениями аллергии и выявленным присутствием специфичных IgE могут иметь уровень общего IgE в пределах референсных значений. 

Исследование суммарного содержания IgE рекомендуют проводить во всех пробах, в которых проводится определение уровня специфических IgE, для исключения вызывающих сомнение результатов вследствие неспецифического связывания, обусловленного очень высоким содержанием общего IgE. У детей до одного года уровень IgE обычно менее 15 Ед/л; выявление повышенного содержания общего IgE в этом возрасте с большой вероятностью свидетельствует о склонности к аллергии. 

С какой целью проводят исследование на IgE общий 

Основное применение данного теста в лабораторной диагностике связано с участием IgE в аллергических реакциях, а также для оценки риска развития аллергических заболеваний у детей, чьи родственники имеют аллергопатологию. 

Кроме того, тест применяют в выявление первичных иммунодефицитов с преимущественным нарушением синтеза антител.

Сдать анализ на иммуноглобулин Е общий, IgE общий

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Иммуноглобулин Е общий отражает суммарное количество иммуноглобулинов класса IgE в сыворотке крови. 

Синонимы: Анализ крови на иммуноглобулин Е.
Immunoglobulin E; Quantitative IgE. 

Краткое описание исследования IgE общий 

Определение этого показателя особенно важно для диагностики одного из основных видов аллергии − атопии. 

Атопия − врожденная склонность к чрезмерной продукции IgE антител. Атопические нарушения включают сезонные аллергические риниты (сенная лихорадка), астму и атопическую экзему. IgE, сравнительно с другими классами иммуноглобулинов, присутствуют в сыворотке крови в минимальных количествах. Период полувыведения их из крови составляет 2-5 суток. Синтез IgE начинается уже во внутриутробном периоде, уровень общего IgE у детей приближается к значениям, обычно определяемым у взрослых, после десяти лет. Одна из функций IgE связана с участием в обеспечении противогельминтного иммунитета (высокий уровень этих антител наблюдается при паразитозах). 

Что может повлиять на уровень IgE общего в крови 

У людей с аллергическими проявлениями часто (но не всегда) отмечается повышение уровня общего IgE в крови. 

Величина этого показателя только в целом коррелирует с клиническими проявлениями аллергии. У пациентов с высокими концентрациями общего IgE обычно выявляется чувствительность к разным специфическим аллергенам. 

Часть пациентов с клиническими проявлениями аллергии и выявленным присутствием специфичных IgE могут иметь уровень общего IgE в пределах референсных значений. 

Исследование суммарного содержания IgE рекомендуют проводить во всех пробах, в которых проводится определение уровня специфических IgE, для исключения вызывающих сомнение результатов вследствие неспецифического связывания, обусловленного очень высоким содержанием общего IgE.

У детей до одного года уровень IgE обычно менее 15 Ед/л; выявление повышенного содержания общего IgE в этом возрасте с большой вероятностью свидетельствует о склонности к аллергии. 

С какой целью проводят исследование на IgE общий 

Основное применение данного теста в лабораторной диагностике связано с участием IgE в аллергических реакциях, а также для оценки риска развития аллергических заболеваний у детей, чьи родственники имеют аллергопатологию. 

Кроме того, тест применяют в выявление первичных иммунодефицитов с преимущественным нарушением синтеза антител.

Сдать анализ на иммуноглобулин Е общий, IgE общий

Метод определения иммунотурбидиметрия

Исследуемый материал Сыворотка крови

Антитела, ответственные за развитие аллергических реакций.

Иммуноглобулины Е  вырабатываются локально, преимущественно в подслизистом слое тканей, контактирующих с внешней средой: в коже, дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте, миндалинах, аденоидах.

Содержание IgE в крови ничтожно мало. Период полураспада этих иммуноглобулинов в сыворотке крови составляет 2 — 3 дня, а в коже — 9 — 14 дней. 

При попадании в организм аллергена происходит его взаимодействие с IgE. При контакте иммуноглобулинов E, адсорбированных на клетках, с аллергеном образуются комплексы «IgE — специфический антиген», что сопровождается поступлением ионов кальция в клетку-мишень, активацией в ней биохимических процессов и выбросом гистамина и других биологически активных веществ из тучных клеток, базофилов и эозинофилов, на мембране которых фиксированы IgE. Поступление гистамина и других цитотоксических веществ в межклеточное пространство приводит к развитию местной воспалительной реакции, проявляющейся в виде ринита, бронхита, астмы, сыпи или формирует системную реакцию в виде анафилактического шока. Синтез иммуноглобулина Е начинается уже у плода на 11 неделе внутриутробного развития. Через плаценту он не проникает. Высокий уровень IgE в пуповинной крови является индикатором высокого риска атопических заболеваний.

Повышенные уровни общего IgE  связаны с гиперчувствительностью немедленного типа. У лиц, страдающих аллергией, IgE повышен, как во время атопических приступов, так и между ними. Концентрация IgE зависит от длительности заболевания и числа предшествующих контактов с аллергеном.

Пределы определения: 25-10000 МЕ/мл


Сдать анализ на иммуноглобулин Е общий, IgE общий

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Иммуноглобулин Е общий отражает суммарное количество иммуноглобулинов класса IgE в сыворотке крови. 

Синонимы: Анализ крови на иммуноглобулин Е.
Immunoglobulin E; Quantitative IgE. 

Краткое описание исследования IgE общий 

Определение этого показателя особенно важно для диагностики одного из основных видов аллергии − атопии.

 

Атопия − врожденная склонность к чрезмерной продукции IgE антител. Атопические нарушения включают сезонные аллергические риниты (сенная лихорадка), астму и атопическую экзему. IgE, сравнительно с другими классами иммуноглобулинов, присутствуют в сыворотке крови в минимальных количествах. Период полувыведения их из крови составляет 2-5 суток. Синтез IgE начинается уже во внутриутробном периоде, уровень общего IgE у детей приближается к значениям, обычно определяемым у взрослых, после десяти лет. Одна из функций IgE связана с участием в обеспечении противогельминтного иммунитета (высокий уровень этих антител наблюдается при паразитозах). 

Что может повлиять на уровень IgE общего в крови 

У людей с аллергическими проявлениями часто (но не всегда) отмечается повышение уровня общего IgE в крови. 

Величина этого показателя только в целом коррелирует с клиническими проявлениями аллергии. У пациентов с высокими концентрациями общего IgE обычно выявляется чувствительность к разным специфическим аллергенам.  

Часть пациентов с клиническими проявлениями аллергии и выявленным присутствием специфичных IgE могут иметь уровень общего IgE в пределах референсных значений. 

Исследование суммарного содержания IgE рекомендуют проводить во всех пробах, в которых проводится определение уровня специфических IgE, для исключения вызывающих сомнение результатов вследствие неспецифического связывания, обусловленного очень высоким содержанием общего IgE. У детей до одного года уровень IgE обычно менее 15 Ед/л; выявление повышенного содержания общего IgE в этом возрасте с большой вероятностью свидетельствует о склонности к аллергии. 

С какой целью проводят исследование на IgE общий 

Основное применение данного теста в лабораторной диагностике связано с участием IgE в аллергических реакциях, а также для оценки риска развития аллергических заболеваний у детей, чьи родственники имеют аллергопатологию. 

Кроме того, тест применяют в выявление первичных иммунодефицитов с преимущественным нарушением синтеза антител.

Суммарные иммуноглобулины E (IgE) в сыворотке

Суммарные иммуноглобулины Е (IgE) сыворотки человека – это гамма-глобулины, вырабатываемые В-лимфоцитами. Их основная функция – участие в реакциях немедленного (реагинового) типа, а также противопаразитарная защита.

Синонимы русские

Иммуноглобулины класса Е.

Синонимы английские

Immunoglobulin E, IgE, total (serum).

Метод исследования

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ («сэндвич»-метод).

Диапазон определения: 0,1 — 50000 МЕ/мл.

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед сдачей анализа, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Иммуноглобулины сыворотки человека (Ig, антитела) – это гамма-глобулины, производимые бета-лимфоцитами. Их основная функция – распознавание и уничтожение антигенов. Иммуноглобулины состоят из 2 тяжелых (Н) и 2 легких (L) цепей, связанных дисульфидными мостиками. В зависимости от строения Н-цепей они подразделяются на классы: G, M, A, D и E.

Иммуноглобулины класса Е (реагины) участвуют в развитии атопических аллергических реакций (бронхиальной астмы, ринита, крапивницы, атопического дерматита и др.). Они способны быстро присоединяться к поверхности тучных клеток и базофилов кожи и слизистых оболочек. Поэтому повторный контакт реагиновых IgE с антигеном (аллергеном) происходит на поверхности этих клеток, что приводит к высвобождению из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина, гепарина и др. ) и развитию клинических проявлений реакции гиперчувствительности 1-го типа.

У 75  % детей, родители которых страдают аллергическими заболеваниями, уровень IgE повышен. Среди здоровых детей повышенный уровень общего IgE связан с 10-кратным увеличением риска развития аллергических заболеваний в течение ближайших 18 месяцев по сравнению с детьми, у которых уровень общего IgE в крови в пределах нормы. Тест на общие IgE в плазме крови используется в качестве скрининга для выявления аллергии, однако для поиска причинного аллергена необходимо выявление специфических к нему IgE.

Кроме того, IgE играют существенную роль в формировании антипаразитарного иммунитета к аскаридам, токсоплазмам, нематодам, эхинококкам, трихинеллам и другим паразитам, что обусловлено способностью IgE взаимодействовать с антигенами гельминтов. Поэтому повышение содержания в плазме крови общего IgE может свидетельствовать о наличии паразитарной инвазии.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики аллергических заболеваний и оценки эффективности их лечения.
  • Для диагностики, в частности дифференциальной, глистных инвазий.
  • Для оценки риска развития аллергических реакций у детей.
  • Для диагностики некоторых иммунопатологических заболеваний.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на IgE-миелому или другие иммунопатологические заболевания.
  • При симптомах бронхолегочного аспергиллеза.
  • Детям – когда их родители страдают аллергическими заболеваниями.
  • При подозрении на глистную инвазию.

Что означают результаты?

Референсные значения

 

Возраст

Референсные значения

Новорождённые

0 — 1,5 МЕ/мл

Меньше 1 года

0 — 15 МЕ/мл

1-6 лет

0 — 60 МЕ/мл

6-10 лет

0 — 90 МЕ/мл

10-16 лет

0 — 200 МЕ/мл

Больше 16 лет

0 — 100 МЕ/мл

Причины повышения уровня суммарных IgE

  • Паразитарные инвазии (аскаридоз, нематодоз кишечника, эхинококкоз, анкилостоматоз, амебиаз, синдром миграции личинок гельминтов).
  • Аллергический бронхолегочный аспергиллез.
  • Аллергические заболевания, обусловленные IgE-антителами: атопические (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит и синусит, атопический дерматит, лекарственная и пищевая аллергия) и анафилактические (анафилаксия, крапивница, ангионевротический отек).
  • Иммунопатологические заболевания (IgE-миелома, узелковый периартериит, синдром гиперэозинофилии, дисплазия и аплазия тимуса (синдром Ди Джорджи), синдром Вискотта-Олдрича, гипер-IgE-синдром и возвратная пиодермия (синдром Джоба – Бакли), пузырчатка (синдром Неймана), реакция «трансплантат против хозяина».

Причины снижения уровня суммарных IgE

  • Наследственная, сцепленная с полом или приобретенная гипогамма-глобулинемия.
  • Атаксия-телеангиэктазия.
  • Первичные или вторичные иммунодефициты.

Анализ ige (иммуноглобулин e) – сдать по цене 520 руб. в Москве

Стоимость забора биоматериала

Настоящим уведомляем Вас о том, что с 01 марта 2016 года Лаборатория «Литех» изменяет порядок и стоимость забора биоматериала.

Прейскурант

Наименование услуги Стоимость в рублях*
1 Забор крови из вены, вне зависимости от количества пробирок 170
2 Взятие мазков, вне зависимости от количества стёкол 300

*Цены у Партнеров могут отличаться.


Анализ мочи и кала принимается в специальных контейнерах, бесплатно получить которые можно в медицинских офисах «Литех» или приобрести в аптеке.


Внимание! Скидки и специальные предложения не распространяются на забор биологического материала и генетические исследования

Анализ на иммуноглобулин Е позволяет диагностировать атопические аллергические патологии. Исследование проводится методом ИФА.

Иммуноглобулин класса Е — антитела IgE — способны быстро закрепляться на клетках кожи и слизистых, базофилах и тучных клетках. Поэтому в свободном виде они присутствуют лишь в небольших количествах. Время полужизни иммуноглобулинов Е в сыворотке крови составляет 3 дня.

Клинические проявления аллергии возникают из-за взаимодействия антител и антигенов аллергена на поверхности тучных клеток и базофилов. При этом происходит выделение гистамина, гепарина и серотонина, ответственных за появление симптомов аллергии.Наличие иммуноглобулина Е в крови характерно для аллергических реакций немедленного типа. Кроме того, этот компонент принимает участие в защите организма от гельминтов. Наибольшей концентрации антитела этого класса достигают через несколько дней после контакта с аллергеном. Этот период наиболее благоприятен для диагностики: анализы помогут получить достоверные результаты.

Где сдать анализ на иммуноглобулин Е?

Анализы на иммуноглобулин Е можно сдать в ближайшем к Вам офисе Литех.  Анализ крови на иммуноглобулин Епроводится в течение нескольких дней. Специальной подготовки иммуноферментный анализ крови не требует. Каждому клиенту высылается уведомление о готовности результатов.

В норме содержание IgE в сыворотке у мужчин и женщин разного возраста составляет:

  • до 12 месяцев — 0-29,
  • 1-3 года — 0-49,
  • 4-9 лет — 0-52,
  • от 10 до 90 лет — 0-87.

Аллерген IgE (инсулин человеческий) — Клиника 1

Аллергия к человеческому инсулину наблюдается значительно чаще, чем к свиному и бычьему, хотя он менее антигенен. Аллергия, как правило, проявляется не сильно выраженными местными кожными реакциями в виде покраснения в месте инъекции или образования небольшой папулы и системными реакциями в виде крапивницы. Определение специфического иммуноглобулина Е к данному аллергену в повышенном количестве указывает на наличие сенсибилизации организма к нему.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики гиперсенсибилизации к препаратам рекомбинантного человеческого инсулина.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов аллергии, предположительно, связанных с терапией препаратом человеческого инсулина.

Аллергия к человеческому инсулину наблюдается значительно чаще, чем к свиному и бычьему, хотя он менее антигенен. Аллергия, как правило, проявляется не сильно выраженными местными кожными реакциями в виде покраснения в месте инъекции или образования небольшой папулы и системными реакциями в виде крапивницы. Определение специфического иммуноглобулина Е к данному аллергену в повышенном количестве указывает на наличие сенсибилизации организма к нему.

Синонимы русские

Специфический иммуноглобулин класса Е к инсулину человеческому.

Синонимы английские

Insulin (Human), IgE, Human Insulin AB.

Метод исследования

Иммунохемилюминесцентный анализ.

Единицы измерения

МЕ/мл (международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Основной участник аллергической реакции немедленного типа (1-го типа) – иммуноглобулин класса Е (IgE). Для каждого аллергена существует специфический иммуноглобулин Е. Целью данного теста является определение аллергической реакции к инсулину человеческому.

Инсулин — это белковый гормон, который регулирует обмен углеводов в организме, он вырабатывается клетками поджелудочной железы. При развитии такого заболевания, как сахарный диабет, все клетки, способные производить инсулин, погибают. Это приводит к дефициту гормона в организме и неконтролируемому повышению уровня сахара в крови. Введение инсулина извне на сегодняшний день является единственным методом лечения данного заболевания.

Исторически первые препараты инсулина для заместительной терапии сахарного диабета получали из экстрактов поджелудочных желез крупного рогатого скота и свиней. Но так как инсулины животного происхождения отличались от человеческого по составу аминокислот, а также при недостаточной очистке содержали примеси, способные вызывать, в том числе, и аллергические реакции, от их применения постепенно отказываются. Развитие генно-инженерных технологий позволило искусственно синтезировать препарат, полностью соответствующий по составу аминокислот инсулину человека. В России в настоящее время преимущественно применяются препараты генно-инженерного человеческого инсулина.

Однако и применение генно-инженерного инсулина полностью не исключает аллергических реакций, хотя они и встречается намного реже, чем на инсулины животного происхождения (по некоторым данным, менее чем у 1 % начавших терапию рекомбинантным инсулином наблюдается развитие аллергических реакций). Считается, что это связано с изменением пространственной конфигурации искусственной молекулы гормона. Чаще всего реакции гиперчувствительности проявляются зудом, покраснением кожи в месте инъекции. Однако возможно развитие и системных аллергических реакций, например генерализованной крапивницы и отека Квинке.

Выполнение анализа безопасно для пациента по сравнению с кожными тестами (in vivo), так как исключает контакт с аллергеном. Кроме того, прием антигистаминных препаратов и возрастные особенности не влияют на качество и точность исследования.

Количественное определение специфических IgE-антител позволяет оценить взаимосвязь между уровнем антител и клиническими проявлениями аллергии. Низкие значения этого показателя указывают на низкую вероятность аллергического заболевания, в то время как высокий уровень имеет высокую корреляцию с клиническими проявлениями заболевания. При выявлении высоких уровней специфических IgE возможно предсказать развитие аллергии в будущем и более яркое проявление ее симптомов. Однако концентрация IgE в крови нестабильна. Она меняется с развитием заболевания, с количеством получаемой дозы аллергенов, а также на фоне лечения. Рекомендуется повторить исследование при изменении симптомов и при контроле проводимого лечения. О необходимости повторного исследования нужно консультироваться с лечащим врачом.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики гиперсенсибилизации к препаратам рекомбинантного человеческого инсулина.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов аллергии, предположительно, связанных с терапией препаратом человеческого инсулина.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0.00 — 0.10 МЕ/мл.

Причины повышенного результата:

  • сенсибилизация к инсулину человеческому.

Причины отрицательного результата:

  • отсутствие сенсибилизации к данному аллергену;
  • длительное ограничение или исключение контакта с аллергеном.
Скачать пример результата

Важные замечания

  • Так как молекулы инсулинов разного происхождения имеют в некоторой мере схожую аминокислотную структуру, антитела к животным инсулинам могут перекрестно реагировать и с человеческим инсулином (перекрестная реактивность).
  • Выполнение данного исследования безопасно для пациента по сравнению с кожными тестами (in vivo), так как исключает контакт пациента с аллергеном. Прием антигистаминных препаратов и возрастные особенности не влияют на качество и точность исследования.

Также рекомендуется

+ определение специфических иммуноглобулинов класса E к прочим аллергенам

Кто назначает исследование?

Аллерголог, гастроэнтеролог, дерматолог, педиатр, терапевт, врач общей практики.

Литература

  • Henry’s Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 23e by Richard A. McPherson MD MSc (Author), Matthew R. Pincus MD PhD (Author). St. Louis, Missouri : Elsevier, 2016. Pages 1065-1069.
  • A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 9th Edition, by Frances Fischbach, Marshall B. Dunning III. Wolters Kluwer Health, 2015. Pages 620-621.
  • Аллергология и иммунология: национальное руководство / под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 520-522, 524-536.
  • Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. С. 121, 132.

Стоимость исследования

Biochemistry, Immunoglobulin E — StatPearls

Введение

Иммуноглобулин E — это один из пяти классов иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgD, IgA, IgE). Он был последним из семейства иммуноглобулинов, который был открыт, и с тех пор стимулировал огромное количество исследований, направленных на характеристику его биохимии и роли в процессах заболевания. IgE не только имеет уникальную химическую структуру, но и выполняет ряд физиологических функций, таких как реакции гиперчувствительности I типа, паразитарные инфекции, аутоиммунные процессы и даже защита от яда.Также были усовершенствованы технологии, используемые для оценки уровней IgE у пациентов, в дополнение к новым фармакологическим методам лечения, которые могут полностью подавлять его функцию. В следующей статье представлен обзор, в котором подробно описаны биохимическая структура и функция иммуноглобулина E, а также приведены некоторые примеры его клинического значения.

Molecular

Все молекулы иммуноглобулинов имеют общий структурный каркас, характеризующийся двумя идентичными небольшими полипептидными цепями (легкими цепями) и двумя идентичными большими полипептидными цепями (тяжелыми цепями).Fc-область антитела состоит исключительно из двух тяжелых цепей и отвечает за связывание с клеточными рецепторами. Область Fab антитела — это место, где происходит распознавание и связывание антигена, и она состоит из двух тяжелых цепей, продолжающихся с областью Fc, а также двух легких цепей. Эти цепи также имеют вариабельные и константные области. В сайтах связывания антигена обе полипептидные цепи содержат вариабельные области, аминокислотные последовательности которых могут быть изменены, чтобы происходило созревание аффинности для данного антигена.Вариабельные тяжелые и легкие цепи организованы в слои антипараллельных B-складок, позволяющих антигену связываться между этими трехмерными складками иммуноглобулина. Остальные полипептидные области известны как константные области, и они удерживаются вместе прочными дипептидными связями для стабилизации двух цепей. [1]

Некоторые антитела, такие как IgM, могут иметь пять дубликатов указанной выше структуры с образованием пентамера, способного связывать до десяти антигенов. Однако IgE представляет собой мономер, состоящий из двух эпсилон-тяжелых цепей и двух легких цепей, таким образом, способных связывать в общей сложности два антигена, что происходит через вариабельные области легкой и тяжелой цепей, которые создают уникальные антиген-специфические сайты связывания.С-концевые области тяжелых цепей состоят из четырех димеров С-эпсилон, С-эпсилон 1-4. [2] Химическая структура этих димеров важна для связывания IgE-специфических клеточных рецепторов Fc-epsilon R1 и CD23, которые будут обсуждаться более подробно позже. Некоторые иммуноглобулины, такие как IgG, содержат «шарнирную» область около центра молекулы. IgE уникален тем, что в нем отсутствует эта шарнирная область и он заменен доменом C-epsilon2. Существует теория, что отсутствие этой шарнирной области позволяет молекуле IgE принимать более гибкую конформацию при взаимодействии со своими рецепторами.Кроме того, молекула IgE более сильно гликозилирована, чем другие антитела, и содержит 7 N-связанных гликозилирований на каждой тяжелой цепи, что необходимо для связывания с высокоаффинным клеточным рецептором Fc-epsilon-R1. [2]

Функция

Упомянутые биохимические соображения не только определяют структуру IgE, но также управляют функцией, позволяющей IgE связываться с определенными антигенами, а также с IgE-специфическими клеточными рецепторами. Чтобы иммуноглобулин E выполнял свою функцию, Fc-часть антитела должна связываться с данным клеточным рецептором, расположенным на конкретном типе клетки, такой как тучная клетка, эозинофил и т. Д.Хотя многие клеточные рецепторы были идентифицированы и изучены, основными из них являются Fc-эпсилон-RI и Fc-эпсилон-RII, или CD23. Fc-эпсилон-RI, или рецептор с высоким сродством, в основном располагается на тучных клетках, базофилах, дендритных клетках, макрофагах и эозинофилах. Таким образом, он отвечает за реакции гиперчувствительности немедленного типа, паразитарный иммунитет, повышенную продукцию цитокинов и презентацию антигена. Другой рецептор, CD23, или рецептор с низким сродством, в первую очередь экспрессируется на B-клетках, T-клетках, антигенпрезентирующих клетках (APC) и отвечает за гомеостаз продукции IgE, облегченную презентацию антигена (FAP), а также транспортировка IgE через дыхательные пути и эпителий кишечника.[3]

Патофизиология

Иммуноглобулин E играет центральную роль в аллергической сенсибилизации и атопических расстройствах, таких как аллергический ринит, астма и атопический дерматит. Эти нарушения проявляются из-за реакций гиперчувствительности I типа с участием IgE и других иммунных клеток, что в конечном итоге приводит к клиническим симптомам, наблюдаемым при этих нарушениях. Все начинается с первоначального воздействия антигена или аллергена, который поглощается и обрабатывается дендритной клеткой или макрофагом, которые представляют антиген Т-клетке.В присутствии цитокиновых медиаторов ИЛ-4 и ИЛ-13 эти Т-клетки индуцируются для дифференцировки в Т-хелперные Т-клетки Th3, способные представлять антиген В-клеткам. [3] Затем B-клетки подвергаются рекомбинации с переключением классов, чтобы в конечном итоге продуцировать антитела к иммуноглобулину E, способные связываться с представленным антигеном в «сайте связывания антигена» Fab-части антитела. После того, как эта первоначальная сенсибилизация к антигену произошла, может произойти больше иммунологических событий, чтобы обеспечить более устойчивый ответ IgE.Рецептор CD23 на эпителиальных клетках кишечника или дыхательных путей может транспортировать комплексы антиген-IgE через эпителий, чтобы связывать рецепторы Fc-эпсилон-RI на тучных клетках, макрофагах и других иммунных клетках, способствуя воспалению, продукции цитокинов и большей локальной продукции IgE. Кроме того, посредством взаимодействия с рецептором CD23 на В-клетках и миелоидных клетках может происходить процесс, известный как облегченная презентация антигена (FAP). FAP включает связывание комплексов антиген-IgE с рецепторами CD23 на В-клетках, которые затем представляют пептиды Т-клеткам для облегчения дальнейшей продукции антител IgE.[3] Этот подход контрастирует с классическим путем презентации антигена, описанным выше, поскольку вместо Т-клеток, являющихся первичными презентаторами антигена для В-клеток, теперь на периферии образуются комплексы антиген-IgE, которые могут или не могут быть связаны к исходному антигену. Это имеет клиническое значение, потому что за счет облегченной презентации антигена В-клетки в конечном итоге представят Т-клеткам разнообразный набор пептидов, чтобы очистить их для дальнейшего производства иммуноглобулинов. В заключение, это механизм распространения эпитопа, при котором ответ антител на один антиген может вызывать выработку антител к разным антигенам.[3] Это может быть причиной того, что у людей может развиться аллергия на несколько антигенов, что приводит к феномену, известному как «атопический марш». [4] Например, у ребенка может быть атопический дерматит, а в более позднем возрасте — астма. В заключение, облегченная презентация антигена вызывает более устойчивый иммунный ответ на определенное воздействие антигена, который может быть ответственным за сенсибилизацию к множеству неродственных антигенов.

После первоначального воздействия антигена и активации иммунного ответа антиген-специфический IgE останется связанным через рецептор Fc-эпсилон RI с тучными клетками и базофилами.Было показано, что связывание одного IgE с этим рецептором вызывает IgE-зависимую активацию экспрессии рецептора Fc-epsilon RI тучных клеток, что позволяет этим клеткам связывать больше антител IgE. [3] Кроме того, важно отметить, что IgE имеет короткий период полураспада в плазме, обычно менее суток. Однако IgE, связанный с рецептором с высоким сродством (Fc-epsilon RI), может оставаться прикрепленным к тучным клеткам в тканях от недель до месяцев [2]. Позже, при повторном воздействии данного антигена, происходит перекрестное связывание соседних Fc-эпсилон-RI-связанных IgE-антител и связывается с антигеном, что вызывает последующую агрегацию рецепторов Fc-эпсилон-RI.Как только это происходит и происходит достаточная агрегация этих рецепторов со связанным антигеном, это заставляет тучные клетки и базофилы высвобождать предварительно сформированные химические медиаторы, хранящиеся в цитоплазматических гранулах, такие как гистамин, серотонин, триптаза, простагландины, лейкотриены и хемотаксические факторы эозинофилов / нейтрофилов [3]. ]

Клиническая значимость

Важно отметить, что не все, кто подвергается воздействию антигенов окружающей среды, вызывают устойчивую иммунную реакцию, описанную выше. Некоторые люди, известные как «атопики», имеют генетическую предрасположенность к возникновению реакций гиперчувствительности первого типа на антигены в окружающей среде.Клинически проявления этого типа реакции гиперчувствительности обычно связаны с действием высвобождаемых химических медиаторов, таких как гистамин, лейкотриены и другие цитокины. Высвобождение гистамина вызывает повышенную проницаемость сосудов, сокращение гладких мышц и повышенную секрецию слизи. Также часто секретируются лейкотриены B4, C4, D4 и E4, которые ответственны за хемотаксис, воспаление и анафилаксию. Кроме того, если в достаточном количестве, гистамин и другие медиаторы могут вызывать системные сосудистые эффекты, такие как вазодилатация и повышенная проницаемость сосудов, вызывая гипотензию и отек.[3] Если это достаточно серьезно и не лечить должным образом, это может привести к анафилактическому шоку и смерти.

Проявления могут возникать на самых разных участках тела. Поражение верхних дыхательных путей может вызвать у многих пациентов легкую сезонную аллергию или аллергический ринит. Из-за многократного вдыхания пыльцы и других наружных антигенов возникает гиперчувствительность первого типа, а дегрануляция тучных клеток вызывает эпифору, ринорею, кашель и другие симптомы. Кроме того, поражение нижних дыхательных путей у пациентов с атопической астмой испытывает иммунный ответ на аэроаллергены, что приводит к сужению гладких мышц дыхательных путей, увеличению выработки слизи и воспалению, которое проявляется как обструктивное заболевание легких.Часто может поражаться кожа, а из-за расширения сосудов и отека кожи может быть очевидна крапивница или «волдыри» [5]. Еще одно кожное заболевание, которое было темой изучения роли IgE и гиперчувствительности, — это атопический дерматит или экзема. Хотя экзема является многофакторным заболеванием, связанным с генетикой, дисфункцией барьера и нарушением регуляции иммунитета, есть некоторые свидетельства того, что гиперчувствительность, опосредованная IgE, также может играть определенную роль [6]. Воспалительные инфильтраты поражений AE состоят в основном из CD4 + хелперных Т-клеток с преобладанием Th3-клеток, которые ответственны за инициирование переключения класса IgE В-клетками.Было обнаружено, что некоторые аэроаллергены проникают через поврежденную кожу у пациентов с экземой и взаимодействуют с клетками Лангерганса. Кроме того, было обнаружено, что эти же клетки имеют на своей поверхности структуры связывания IgE. [7] Также была обнаружена корреляция, показывающая, что от 80 до 85 процентов пациентов с атопическим дерматитом имеют повышенный уровень IgE. [8] Одно исследование даже проводило тесты на атопические пластыри у пациентов с экземой и коррелировало их аллерген-специфический сывороточный IgE. Он показал, что большинство пациентов (40%, N = 151) с положительным тестом на атопический пластырь на D.pteronyssinus (аллерген домашней пыли) также имел повышенный сывороточный IgE, специфичный для этого антигена. Это исследование также продемонстрировало, что были пациенты (9%) с положительным тестом на атопический пластырь и без повышения сывороточного IgE, в дополнение к другим пациентам, у которых был отрицательный пластырный тест в целом. [7] Таким образом, учитывая известную многофакторную природу атопического дерматита, вполне вероятно, что существует некоторая корреляция между IgE-опосредованной гиперчувствительностью и экземой. Однако точный характер этой связи требует дальнейшего изучения.

Иммуноглобулин E также участвует в защите от паразитарных организмов, таких как гельминты. Глистные инфекции обычно являются результатом передачи через почву и поражают до одной трети людей во всем мире [9]. Когда иммунная система сталкивается с этим типом паразита, класс В-клеток переключается на антитела IgE, которые затем «покрывают» паразита за счет связывания многих антител. После этого эффекторные клетки, такие как эозинофилы и тучные клетки, распознают иммуноглобулин E, связанный с гельминтом, и затем могут связывать Fc-часть антитела через рецептор Fc-epsilon RI.После связывания происходят последующие реакции, такие как дальнейшее высвобождение цитокинов и выработка гистамина тучными клетками, а также выработка основного основного белка и эозинофильной пероксидазы эозинофилами. [10] Эти вещества токсичны для гельминтов и, таким образом, могут привести к гибели паразитов и окончательному уничтожению захватчика.

Как показано в этой статье, иммуноглобулин E имеет особую биохимическую структуру и функцию, которая определяет его уникальную роль в патологических процессах, таких как реакции гиперчувствительности I типа, глистные инфекции и т. Д.Исследования, проведенные за последние 50 лет в отношении IgE, позволили лучше понять его роль в развитии болезней. Это не только помогло в более глубоком клиническом понимании нарушений здоровья, связанных с IgE, но даже стимулировало появление новых методов лечения. Было разработано гуманизированное моноклональное антитело под названием омализумаб, которое нацелено на антитело IgE, что делает его неэффективным при возникновении связанных симптомов. Было показано, что это лекарство приносит пользу и помогает пациентам с астмой средней и тяжелой степени, а также пациентам с перемежающимся и стойким аллергическим ринитом.[11] Несмотря на этот прогресс, еще предстоит узнать гораздо больше о точной функции этого иммуноглобулина при тех заболеваниях, при которых определенная корреляция уже установлена, а также о новых клинических взаимосвязях, которые еще предстоит обнаружить.

Рисунок

Принципиальная схема основной единицы иммуноглобулина (антитела) 1. Fab 2. ФК 3. тяжелая цепь (состоит из областей VH, Ch2, шарнира, Ch3 и Ch4: от N-конца) 4. легкая цепь (состоит из областей VL и CL: от N-члена) 5. сайт связывания антигена 6.шарнирные области. (подробнее …)

Список литературы

1.
Schroeder HW, Cavacini L. Структура и функция иммуноглобулинов. J Allergy Clin Immunol. 2010 февраль; 125 (2 приложение 2): S41-52. [Бесплатная статья PMC: PMC3670108] [PubMed: 20176268]
2.
Oettgen HC. Пятьдесят лет спустя: новые функции антител IgE в защите хозяина, иммунной регуляции и аллергических заболеваниях. J Allergy Clin Immunol. 2016 июн; 137 (6): 1631-1645. [Бесплатная статья PMC: PMC4898788] [PubMed: 27263999]
3.
Галли С.Дж., Цай М. IgE и тучные клетки при аллергических заболеваниях. Nat Med. 2012 г. 04; 18 (5): 693-704. [Бесплатная статья PMC: PMC3597223] [PubMed: 22561833]
4.
Amarasekera M. Иммуноглобулин E в здоровье и болезнях. Asia Pac Allergy. 2011 Апрель; 1 (1): 12-5. [Бесплатная статья PMC: PMC3206235] [PubMed: 22053291]
5.
Юстис Вайллант А.А., Вашишт Р., Зито П.М. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 11 июня 2021 г. Непосредственные реакции гиперчувствительности.[PubMed: 30020687]
6.
Thomsen SF. Атопический дерматит: естественное течение, диагностика и лечение. ISRN аллергия. 2014; 2014: 354250. [Бесплатная статья PMC: PMC4004110] [PubMed: 25006501]
7.
Дарсоу У., Ринг Дж. Электронно-опосредованная иммуноглобулином аллергия играет роль в атопической экземе, как показано в тесте на атопический пластырь. World Allergy Organ J. 2008 Mar; 1 (3): 51-6. [Бесплатная статья PMC: PMC3651189] [PubMed: 23283386]
8.
Лю FT, Goodarzi H, Chen HY. IgE, тучные клетки и эозинофилы при атопическом дерматите.Clin Rev Allergy Immunol. 2011 декабрь; 41 (3): 298-310. [PubMed: 21249468]
9.
McSorley HJ, Maizels RM. Гельминтные инфекции и иммунная регуляция хозяина. Clin Microbiol Rev.2012 Октябрь; 25 (4): 585-608. [Бесплатная статья PMC: PMC3485755] [PubMed: 23034321]
10.
Энтони Р.М., Рутицки Л.И., Урбан Дж. Ф., Штадекер М. Дж., Гауз WC. Защитные иммунные механизмы при гельминтозной инфекции. Nat Rev Immunol. 2007 декабрь; 7 (12): 975-87. [Бесплатная статья PMC: PMC2258092] [PubMed: 18007680]
11.
Келли BT, Грейсон MH. Иммуноглобулин Е, для чего он нужен? Ann Allergy Asthma Immunol. 2016 Март; 116 (3): 183-7. [Бесплатная статья PMC: PMC4784105] [PubMed: 26945494]

Набор для ELISA человеческого иммуноглобулина E (IgE) (ab178659)

Обзор

  • Название продукта

  • Метод обнаружения

    Колориметрический

  • точность

    Интра-анализ
    Образец n Среднее SD CV%
    Сыворотка 16
    Между анализами
    Образец n Среднее SD CV%
    Сыворотка 16
  • Тип образца

    Сыворотка, Геп плазма, Цит плазма

  • Тип анализа

    Сэндвич (количественный)

  • Чувствительность

    0.27 МЕ / мл

  • Диапазон

    0 МЕ / мл — 200 МЕ / мл

  • Продолжительность анализа

    Многоступенчатый стандартный анализ

  • Реактивность видов

    Реагирует с: Человек

  • Обзор продукции

    Набор

    Abcam’s Immunogobulin E (IgE) Human in vitro ELISA (иммуноферментный анализ) разработан для точного количественного измерения IgE в сыворотке и плазме.

    Основные реагенты, необходимые для иммуноферментного анализа, включают антитела с высокой аффинностью и специфичностью. В этой процедуре иммобилизация происходит во время анализа на поверхности лунки микропланшета за счет взаимодействия стрептавидина, нанесенного на лунку, и экзогенно добавленного биотинилированного моноклонального анти-IgE-антитела. При смешивании моноклонального биотинилированного антитела и сыворотки, содержащей нативный антиген, возникает реакция между нативным антигеном и антителом, образуя комплекс антитело-антиген.Одновременно комплекс откладывается в лунку за счет реакции высокого сродства стрептавидина и биотинилированного антитела. После подходящего периода инкубации связанная фракция антитело-антиген отделяется от несвязавшегося антигена декантацией или аспирацией. Добавляется другое антитело (направленное к другому эпитопу), меченное ферментом. Другое взаимодействие происходит с образованием комплекса антитело-антиген-биотинилированное антитело, меченного ферментом, на поверхности лунок. Избыток фермента смывается на стадии промывки.Добавляется подходящий субстрат для получения цвета, который можно измерить с помощью спектрофотометра для микропланшетов. Активность фермента в лунке прямо пропорциональна концентрации нативного свободного антигена. Используя несколько различных эталонов сыворотки с известной концентрацией антигена, можно построить кривую доза-ответ, по которой можно определить концентрацию неизвестного антигена.

    Получите более высокую чувствительность всего за 90 минут с помощью набора для ELISA на человеческий IgE (ab195216) из нашего ассортимента SimpleStep ELISA ® .

  • Банкноты

    IgE — это изотип антител, обнаруженный только у млекопитающих. Хотя IgE обычно является наименее распространенным изотипом, уровни IgE в сыворотке крови у нормального («неатопического») человека составляют ~ 150 нг / мл по сравнению с 10 мг / мл для IgG (изотипов, ответственных за большинство классических адаптивных иммунный ответ) — он способен вызывать мощнейшие иммунные реакции. Большинство наших знаний об IgE связано с аллергией, известной как гиперчувствительность 1 типа.

  • Платформа

    Микропланшет

Недвижимость

  • Инструкции по хранению

    Хранить при + 4 ° C. См. Протоколы.

  • Компоненты 1 x 96 тестов
    Промывочный раствор 50X 1 x 20 мл
    Крышка из фольги 1 ед.
    Конъюгат биотина IgE 1 x 13 мл
    Конъюгат IgE HRP 1 x 13 мл
    Стандарт IgE 0-0 мЕд / мл 1 x 1 мл
    Стандарт IgE 1-5 мЕд / мл 1 x 1 мл
    Стандарт IgE 2-25 мЕд / мл 1 x 1 мл
    Стандарт IgE 3-50 мЕд / мл 1 x 1 мл
    Стандарт IgE 4 — 150 мЕд / мл 1 x 1 мл
    Стандарт IgE 5 — 400 мЕд / мл 1 x 1 мл
    Стоп-раствор 1 x 15 мл
    Микропланшет, покрытый стрептавидином (12 x 8 лунок) 1 шт.
    Держатель ленты 1 шт.
    Раствор для субстрата TMB 1 x 15 мл
  • Направления исследований

  • Актуальность

    IgE — это класс антител, вырабатываемых в легких, коже и слизистых оболочках.Он может защитить от вторжения паразитов, но является основным фактором аллергических реакций. Антиген-специфический IgE взаимодействует с тучными клетками и эозинофилами, вызывает высвобождение гистамина, лейкотриенов и других веществ, которые вызывают зуд, чихание и застойные явления при аллергии, а также опасные для жизни респираторные расстройства, такие как астма и анафилактический шок.

  • Сотовая локализация

    Секретный

  • Альтернативные названия

    • Ig-эпсилон-цепь C область
    • IgE
    • IGHE
    • иммуноглобулин тяжелая константа эпсилон
  • Ссылки на базу данных

Изображения

  • Типичная стандартная кривая

    с использованием ab178659.

Паспорта и документы

  • SDS скачать

    Страна / регион Выберите страну / регион

    Язык Выбор языка

  • Скачать брошюру

Список литературы (0)

ab178659 еще не упоминался в каких-либо публикациях.

Отзывы клиентов, вопросы и ответы

Просмотров: 10Просмотров: 50Просмотров: 100Сортировать по: Наивысшим голосам Сортировать по: Наименьшим голосам Сортировать по: Новейшим Первым Сортировать: Старым Первым

Мы выполнили анализ ELISA Kit (IgE) человеческого иммуноглобулина E на основе измерения общего IgE в сыворотке здоровых людей из контрольной группы и пациентов с аллергией.Нам удалось правильно измерить этот белок.

Сообщество пользователей Abcam

Проверенный клиент

Опубликовано 27 дек.2019 г.

IgE-опосредованная пищевая аллергия | Аллергия, астма и клиническая иммунология

  • 1.

    Sampson HA. Обновленная информация о пищевой аллергии. J Allergy Clin Immunol. 2004. 113: 805–19.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 2.

    Соллер Л., Бен-Шошан М., Харрингтон Д. В., Нолл М., Фрагапан Дж., Джозеф Л., Сен-Пьер И., Ла Вьей С., Уилсон К., Эллиот С. Дж., Кларк А. Э.. Поправка на систематическую ошибку отсутствия ответов позволяет скорректировать завышенные оценки распространенности пищевой аллергии. J Allergy Clin Immunol Pract. 2015; 3 (2): 291–3.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 3.

    Сеть пищевой аллергии и анафилаксии. http://www.foodallergy.org. По состоянию на 14 сентября 2010 г.

  • 4.

    Xu YS, Kastner M, Harada L, Xu A, Salter J, Waserman S. Смерти, связанные с анафилаксией, в Онтарио: ретроспективный обзор случаев с 1986 по 2011 год. Allergy Asthma Clin Immunol . 2014; 10 (1): 38.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 5.

    Коннорс Л., Васерман С. Пищевая аллергия — гайки и болты.Parkhurst Exchange. 2010; 18.

  • 6.

    Sicherer SH, Sampson HA. Пищевая аллергия. J Allergy Clin Immunol. 2010; 125 (2 приложение 2): S116–25.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 7.

    Health Canada. Пищевые аллергии. https://www.canada.ca/en/health-canada/services/food-nutrition/food-safety/food-allergies-intolerances/food-allergies.html. По состоянию на 15 августа 2017 г.

  • 8.

    Sicherer SH, Sampson HA.Пищевая аллергия. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117 (2 доп. Мини-праймера): S470–5.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 9.

    Steinke JW, Platts-Mills TA, Commins SP. История альфа-галактики: уроки, извлеченные из соединения точек. J Allergy Clin Immunol. 2015; 135 (3): 589–96.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Sicherer SH.Пищевая аллергия. Ланцет. 2002; 360: 701–10.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 11.

    Sicherer SH, Muñoz-Furlong A, Murphy R, Wood RA, Sampson HA. Симпозиум: пищевая аллергия у детей. Педиатрия. 2003; 111: 1591–4.

    Google ученый

  • 12.

    Скрипак Дж.М., Мацуи Е.С., Мадд К., Вуд Р.А. Естественное течение IgE-опосредованной аллергии на коровье молоко. J Allergy Clin Immunol.2007. 120 (5): 1172–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Savage JH, Matsui EC, Skripak JM, Wood RA. Естественная история аллергии на яйца. J Allergy Clin Immunol. 2007. 120 (6): 1413–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 14.

    Hourihane JO, Roberts SA, Warner JO. Разрешение аллергии на арахис: исследование случай-контроль. BMJ. 1998; 316: 1271–5.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 15.

    MacDougall CF, Cast AJ, Colver AF. Насколько опасна пищевая аллергия в детстве? Частота тяжелых и смертельных аллергических реакций в Великобритании и Ирландии. Arch Dis Child. 2002; 86: 236–9.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Savage J, Sicherer S, Wood R.Естественное течение пищевой аллергии. J Allergy Clin Immunol Pract. 2016; 4 (2): 196–203.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 17.

    Eigenmann PA, Sicherer SH, Borkowski TA, Cohen BA, Sampson HA. Распространенность IgE-опосредованной пищевой аллергии среди детей с атопическим дерматитом. Педиатрия. 1998; 101: e8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 18.

    Sampson HA.Пищевая аллергия. J Allergy Clin Immunol. 2003; 111 (2 доп.): S540–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 19.

    Бегин П., Дес Роше А., Нгуен М., Массе М.С., Парадис Дж., Парадис Л. Замораживание не изменяет антигенные свойства свежих фруктов для кожных тестов у пациентов с синдромом оральной аллергии, вызванным пыльцой березы. J Allergy Clin Immunol. 2011; 127 (6): 1624.e3–1626.e3.

    Артикул Google ученый

  • 20.

    Scurlock AM, Ли, Лос-Анджелес, Беркс, AW. Пищевая аллергия у детей. Immunol Allergy Clin N Am. 2005. 25: 369–88.

    Артикул Google ученый

  • 21.

    Сэмпсон Х.А., Муньос-Ферлонг А, Кэмпбелл Р.Л., Адкинсон Н.Ф. младший, Бок С.А., Бранум А., Браун С.Г., Камарго Калифорния младший, Цидулка Р., Галли С.Дж., Гидуду Дж., Гручалла Р.С., Харлор А.Д. младший, Хепнер Д.Л., Льюис Л.М., Либерман П.Л., Меткалф Д.Д., О’Коннор Р., Мураро А., Рудман А., Шмитт С., Шеррер Д., Саймонс Ф. Е., Томас С., Вуд Дж. П., Деккер В.Второй симпозиум по определению и лечению анафилаксии: итоговый отчет — Второй симпозиум сети Национального института аллергии и инфекционных заболеваний / пищевой аллергии и анафилаксии. J Allergy Clin Immunol. 2006; 117: 391–7.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 22.

    Sampson HA, Munoz-Furlong A, Bock SA, Schmitt C, Bass R, Chowdhury BA, Decker WW, Furlong TJ, Galli SJ, Golden DB, Gruchalla RS, Harlor AD Jr, Hepner DL, Howarth M , Каплан А. П., Леви Дж. Х., Льюис Л. М., Либерман П. Л., Меткалф Д. Д., Мерфи Р., Полларт С. М., Памфри Р. С., Розенвассер Л. Дж., Саймонс Ф. И., Вуд Дж. П., Камарго Калифорния мл.Симпозиум по определению и лечению анафилаксии: итоговый отчет. J Allergy Clin Immunol. 2005; 115: 584–91.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 23.

    Либерман П., Никлас Р.А., Оппенгеймер Дж., Кемп С.Ф., Ланг Д.И., Бернштейн Д.И., Бернштейн Д.А., Буркс А.В., Фельдвег А.М., Финк Дж.Н., Гринбергер П.А., Голден ДБ, Джеймс Дж.М., Кемп С.Ф., Ледфорд Д.К. , Либерман П., Шеффер А.Л., Бернштейн Д.И., Блессинг-Мур Дж., Кокс Л., Хан Д.А., Ланг Д., Никлас Р.А., Оппенгеймер Дж., Портной Дж. М., Рэндольф С., Шуллер Д. Е., Спектор С. Л., Тиллес С., Уоллес Д.Параметр практики диагностики и лечения анафилаксии: обновление 2010 г. J Allergy Clin Immunol. 2010. 126 (3): 477–80.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 24.

    Асауми Т., Янагида Н., Сато С., Шукуя А., Нишино М., Эбисава М. Провокационные тесты для диагностики пищевой анафилаксии, вызванной физической нагрузкой. Pediatr Allergy Immunol. 2016; 27 (1): 44–9.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 25.

    Туано К.С., Дэвис К.М. Полезность компонентной диагностики пищевой аллергии. Curr Allergy Asthma Rep.2015; 15 (6): 32.

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    Канадское общество аллергии и клинической иммунологии (CSACI). Аллергологи реагируют на смерть 3-летнего мальчика во время перорального приема пищи. http://csaci.ca/wp-content/uploads/2017/08/Statement-to-public-regarding-OFC-fatality-FINAL.pdf. По состоянию на 18 августа 2017 г.

  • 27.

    EpiPen ® , EpiPen Jr ® Монография по продукту. Dey Pharma, L.P., март 2012 г. https://www.epipen.ca/sites/default/files/pdf/hcp/en/English_PI.pdf. По состоянию на 5 марта 2018 г.

  • 28.

    Sicherer SH, Simons FER, AAP Section on Allergy and Immunology. Адреналин для оказания первой помощи при анафилаксии. Педиатрия. 2017; 139 (3): e20164006.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 29.

    Канадское общество аллергии и клинической иммунологии. Анафилаксия в школах и других местах. 3-е изд. Оттава: CSACI; 2014.

    Google ученый

  • 30.

    Бегин П., Филион С., Грэм Ф., Лакомб-Барриос Дж., Парадис Дж., Паради Л., Дес Роше А. Консультация диетолога для предотвращения случайных реакций на пищу: выводы из когорты вакцинированных против гриппа аллергии на яйца. Eur J Clin Nutr. 2017; 71 (2): 287–9.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 31.

    Weiss D, Marsac ML. Симптомы совладания и посттравматического стресса у детей с пищевой аллергией. Ann Allergy Asthma Immunol. 2016; 117 (5): 561–2.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 32.

    Gernez Y, Nowak-Węgrzyn A. Иммунотерапия пищевой аллергии: мы еще на месте? J Allergy Clin Immunol Pract. 2017; 5 (2): 250–72.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 33.

    Нурматов Ю., Дхами С., Араси С., Пайно Г.Б., Фернандес-Ривас М., Мураро А., Робертс Дж., Акдис С., Альваро-Лозано М., Бейер К., Биндслев-Йенсен С., Буркс В., дю Тойт Дж., Эбисава М., Eigenmann P, Knol E, Makela M, Nadeau KC, O’Mahony L, Papadopoulos N, Poulsen LK, Sackesen C, Sampson H, Santos AF, van Ree R, Timmermans F, Sheikh A. Аллергенная иммунотерапия для IgE-опосредованной пищевой аллергии : систематический обзор и метаанализ. Аллергия. 2017; 72 (8): 1133–47.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 34.

    Люсендо А.Дж., Ариас А., Тениас Дж. М.. Связь между эозинофильным эзофагитом и пероральной иммунотерапией пищевой аллергии: систематический обзор с метаанализом. Ann Allergy Asthma Immunol. 2014; 113 (6): 624–9.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 35.

    Martorell A, Alonso E, Echeverría L, Escudero C, García-Rodríguez R, Blasco C, Bone J, Borja-Segade J, Bracamonte T, Claver A, Corzo JL, De la Hoz B, Del Olmo Р, Домингес О, Фуэнтес-Апарисио V, Гуаллар I, Ларрамона Х, Мартин-Муньос Ф, Матеу V, Михавила А, Охеда I, Охеда П., Пикер М, Поза П, Риче М, Дель Рио ПР, Родригес М, Руано F, Санчес-Гарсия С., Террадос С., Вальдесойро Л., Васкес-Ортис М., экспертная комиссия, выбранная из членов Испанского общества детской аллергологии, астмы и клинической иммунологии (SEICAP) и Испанского общества аллергологии и клинической иммунологии (SEAIC) .Пероральная иммунотерапия пищевой аллергии: руководство Испании. Испанский гайд по иммунотерапии яйцом и молоком (ITEMS Guide). Часть I: пероральная иммунотерапия коровьим молоком и яйцом: введение, методология, обоснование, текущее состояние, показания, противопоказания и этап наращивания пероральной иммунотерапии. J Исследование Allergol Clin Immunol. 2017; 27 (4): 225–37.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 36.

    Pajno GB, Bernardini R, Peroni D, Arasi S, Martelli A, Landi M, Passalacqua G, Muraro A, La Grutta S, Fiocchi A, Indinnimeo L, Caffarelli C, Calamelli E, Comberiati P, Duse М., Панель аллерген-специфической иммунотерапии Итальянского общества детской аллергии и иммунологии (SIAIP).Рекомендации по клинической практике аллерген-специфической иммунотерапии у детей: итоговый консенсусный доклад. Ital J Pediatr. 2017; 43 (1): 13.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 37.

    Тан М.Л., Понсонби А.Л., Орсини Ф., Тей Д., Робинсон М., Су Е.Л., Личчарди П., Беркс В., Донат С. Введение пробиотика с пероральной иммунотерапией арахисом: рандомизированное исследование. J Allergy Clin Immunol. 2015; 135 (3): 737–44.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 38.

    Hsiao KC, Ponsonby A-L, Axelrad C, Pitkin S, Tang MLK, от имени исследовательской группы PPOIT. Долгосрочные клинические и иммунологические эффекты пероральной иммунотерапии пробиотиками и арахисом после прекращения лечения: 4-летнее наблюдение в рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании. Ланцет для здоровья детей и подростков. 2017; 1 (2): 97–105.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 39.

    Jones SM, Sicherer SH, Burks AW, Leung DY, Lindblad RW, Dawson P, Henning AK, Berin MC, Chiang D, Vickery BP, Pesek RD, Cho CB, Davidson WF, Plaut M, Sampson HA, Wood RA, Consortium исследований пищевой аллергии. Эпикутанная иммунотерапия для лечения аллергии на арахис у детей и молодых людей. J Allergy Clin Immunol. 2017; 139 (4): 1242–52.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 40.

    Shreffler WG. Эффективность и безопасность длительного лечения кожной иммунотерапии (EPIT) аллергии на арахис с использованием арахиса Viaskin ® : результаты двухлетнего продления клинического испытания фазы IIb VIPES.Представлено на ежегодном собрании Американской академии аллергии, астмы и иммунологии (AAAAI) в 2017 году. Атланта, Джорджия, 5 марта; 2017.

  • 41.

    Леонард С.А. Споры в медицине от аллергии: употребление топленого молока и яиц ускоряет разрешение аллергии на молоко и яйца. World Allergy Organ J. 2016; 9: 1.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Леонард С.А., Сэмпсон Х.А., Сичерер С.Х., Ноун С., Мошьер Э.Л., Годболд Дж., Новак-Венгжин А.Запеченное диетическое яйцо ускоряет разрешение аллергии на яйца у детей. J Allergy Clin Immunol. 2012; 130 (2): 473–80.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 43.

    Kim JS, Nowak-Węgrzyn A, Sicherer SH, Noone S, Moshier EL, Sampson HA. Диетическое топленое молоко ускоряет разрешение аллергии на коровье молоко у детей. J Allergy Clin Immunol. 2011. 128 (1): 125–31.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 44.

    Экспертная группа, спонсируемая NIAID, Бойс Дж. А., Ассаад А., Беркс А. В., Джонс С. М., Сэмпсон Х. А., Вуд Р. А., Плаут М., Купер С. Ф., Фентон М. Дж., Аршад С. Г., Бахна С. Л., Бек Л. А., Берд-Бредбеннер С., Камарго Калифорния младший, Эйхенфилд Л., Фурута Г.Т., Ханифин Дж. М., Джонс К., Крафт М., Леви Б. Д., Либерман П., Луччиоли С., МакКолл К. М., Шнайдер Л. К., Саймон Р. А., Саймонс Ф. И., Тич С.Дж., Зевание Б. П., Шванингер Дж. М.. Рекомендации по диагностике и лечению пищевой аллергии в США: отчет экспертной группы, спонсируемой NIAID. J Allergy Clin Immunol.2010; 126 (6 доп.): S1–58.

    Google ученый

  • 45.

    Du Toit G, Katz Y, Sasieni P, Mesher D, Maleki SJ, Fisher HR, Fox AT, Turcanu V, Amir T, Zadik-Mnuhin G, Cohen A, Livne I, Lack G. Раннее потребление употребления арахиса в младенчестве связано с низкой распространенностью аллергии на арахис. J Allergy Clin Immunol. 2008. 122 (5): 984–91.

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Коплин Дж., Осборн, Нью-Джерси, Уэйк М., Мартин П. Е., Гуррин Л. К., Робинсон М. Н., Тей Д., Слаа М., Тиле Л., Майлз Л., Андерсон Д., Тан Т., Данг Т. Д., Хилл Д. Д., Лоу А. Дж., Мэтисон М. С., Понсонби А.Л., Тан М.Л., Дхармаг С.К., Аллен К.Дж. Может ли раннее введение яиц предотвратить аллергию на яйца у младенцев? Популяционное исследование. J Allergy Clin Immunol. 2010. 126 (4): 807–13.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 47.

    Кац Y, Раджуан Н., Голдберг М.Р., Айзенберг Э., Хейман Э., Коэн А., Лешно М.Ранний контакт с белком коровьего молока защищает от IgE-опосредованной аллергии на белок коровьего молока. J Allergy Clin Immunol. 2010. 126 (1): 77–82.

    Артикул CAS Google ученый

  • 48.

    Du Toit G, Roberts G, Sayre PH, Bahnson HT, Radulovic S, Santos AF, Brough HA, Phippard D, Basting M, Feeney M, Turcanu V, Sever ML, Gomez Lorenzo M, Plaut M, Отсутствие G, Исследовательская группа LEAP. Рандомизированное исследование потребления арахиса у младенцев с риском аллергии на арахис.N Engl J Med. 2015; 372 (9): 803–13.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 49.

    Du Toit G, Sayre PH, Roberts G, Sever ML, Lawson K, Bahnson HT, Brough HA, Santos AF, Harris KM, Radulovic S, Basting M, Turcanu V, Plaut M, Lack G, Immune Группа изучения толерантности LEAP-On. Влияние избегания при аллергии на арахис после раннего употребления арахиса. N Engl J Med. 2016; 374 (15): 1435–43.

    Артикул CAS PubMed Google ученый

  • 50.

    Togias A, Cooper SF, Acebal ML, Assa’ad A, Baker JR Jr, Beck LA, Block J, Byrd-Bredbenner C, Chan ES, Eichenfield LF, Fleischer DM, Fuchs GJ 3rd, Furuta GT, Greenhawt MJ, Gupta Р.С., Хабич М., Джонс С.М., Китон К., Мураро А., Плаут М., Розенвассер Л.Дж., Ротрозен Д., Сэмпсон Х.А., Шнайдер Л.С., Сичерер С.Х., Сидбери Р., Спергель Дж., Стукус Д.Р., Вентер С., Бойс Дж.А. Дополнительное руководство по профилактике аллергии на арахис в Соединенных Штатах: отчет экспертной группы, спонсируемой Национальным институтом аллергии и инфекционных заболеваний.Ann Allergy Asthma Immunol. 2017; 118 (2): 166–73.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 51.

    Перкин М.Р., Логан К., Ценг А., Раджи Б., Айис С., Пикок Дж., Броу Х., Маррс Т., Радулович С., Крейвен Дж., Флор С., Лак Г., Исследовательская группа EAT. Рандомизированное испытание введения аллергенных продуктов младенцам на грудном вскармливании. N Engl J Med. 2016; 374 (18): 1733–43.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 52.

    Fiocchi A, Pawankar R, Cuello-Garcia C, Ahn K, Al-Hammadi S, Agarwal A, Beyer K, Burks W, Canonica GW, Ebisawa M, Gandhi S, Kamenwa R, Lee BW, Li H, Prescott S, Рива Дж. Дж., Розенвассер Л., Сэмпсон Х., Спиглер М., Терраччиано Л., Вереда-Ортис А., Васерман С., Йепес-Нуньес Дж. Дж., Броек Дж. Л., Шюнеман Х. Дж. Рекомендации Всемирной организации по аллергии и Университета Макмастера по профилактике аллергических заболеваний (GLAD-P): пробиотики. World Allergy Organ J. 2015; 8 (1): 4.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 53.

    Cuello-Garcia CA, Fiocchi A, Pawankar R, Yepes-Nuñez JJ, Morgano GP, Zhang Y, Ahn K, Al-Hammadi S, Agarwal A, Gandhi S, Beyer K, Burks W, Canonica GW, Ebisawa M, Kamenwa Р, Ли Б.В., Ли Х., Прескотт С., Рива Дж. Дж., Розенвассер Л., Сэмпсон Х, Спиглер М., Терраччиано Л., Вереда А., Васерман С., Шюнеман Х. Дж., Броек Дж. Л. Рекомендации Всемирной организации по аллергии и Университета Макмастера по профилактике аллергических заболеваний (GLAD-P): пребиотики. World Allergy Organ J. 2016; 9: 10.

    Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • Связаны ли уровни иммуноглобулина Е с ранним хрипом? Проспективное исследование на бразильских младенцах

    Реферат

    Связь между хрипом или астмой и уровнями сывороточного иммуноглобулина (Ig) E в раннем возрасте неясна.Целью этого исследования было проследить иммунный ответ IgE у младенцев, у которых в течение первого года жизни развились или не развились повторяющиеся хрипы.

    Были включены сто два рандомизированных доношенных новорожденных, у которых уровни IgE были количественно определены в образцах пуповинной крови в возрасте 3, 6, 9 и 12 месяцев. Специфические уровни IgE для пищевых и ингаляционных аллергенов и кожный тест на ингаляционные аллергены также оценивались через 6 и 12 месяцев.

    Во время клинического наблюдения у 32 (31%) новорожденных было два или более эпизода свистящего дыхания, в то время как у 70 (69%) свистящее дыхание отсутствовало.Уровни общего IgE были значительно выше до 12 месяцев у детей с хрипом по сравнению с группой без хрипов. К 12 месяцам специфические уровни IgE к коровьему молоку, яичному белку и клещам были выше у младенцев с повторяющимся хрипом. Семейный анамнез атопии не влиял на уровень IgE. Кожные прик-тесты были положительными у 14% и 23% младенцев с хрипом в возрасте 6 и 12 месяцев, соответственно.

    Эти результаты указывают на раннюю аллергическую сенсибилизацию у младенцев с хрипом, предполагая измененную иммунорегуляторную роль Т-клеток в продукции иммуноглобулина Е.

    Рецидивирующие хрипы в младенчестве — неоднородное состояние. У некоторых детей преходящее хрипы в раннем возрасте, тогда как у других респираторные симптомы, возникающие в раннем возрасте, могут быть первым проявлением астмы 1.

    Факторы, влияющие на свистящее дыхание в первые годы жизни, и их связь с более поздним развитием астмы в настоящее время изучаются. Возможность того, что иммунные механизмы могут способствовать возникновению хрипов, была подтверждена исследованиями, которые склонны отдавать предпочтение типу механизма опосредованной иммуноглобулином (Ig) E гиперчувствительности.Некоторые авторы предположили длительную активацию иммунного ответа, подобного Т-хелперу (Th) 2, после бронхиолита 2, 3. Другие авторы обнаружили более высокие уровни общего IgE у маленьких детей, у которых наблюдались постоянные хрипы 4.

    Мало что известно о продольной взаимосвязи между иммунными ответами IgE и аллергической сенсибилизацией у младенцев с ранним хрипом. Целью этого исследования было проспективно оценить развитие иммунного ответа, опосредованного IgE, и его связь с аллергической сенсибилизацией в группе младенцев, у которых в течение первого года жизни развились повторяющиеся хрипы.

    Материалы и методы

    Пациенты

    Это годичное проспективное исследование, в котором участвовали здоровые доношенные новорожденные с массой тела> 2500 г. Случайным образом были включены доношенные новорожденные (n = 282), родившиеся с апреля 1996 г. по май 1997 г. с 08:00 до 16:00 в университетской больнице. Двадцать один случай был исключен, так как новорожденные весили менее 2500 г. 150 случаев были исключены, потому что матери не дали согласия на участие в исследовании.Таким образом, в исследование были включены 114 детей (в том числе три пары неидентичных близнецов).

    Что касается клинических проявлений атопии, младенцы наблюдались от рождения до 12 месяцев. В ходе клинического наблюдения эти дети были разделены на три группы: I) рецидивирующие одышки; II) другие проявления атопии, такие как крапивница или реакции на укусы насекомых; III) бессимптомная группа 5. Дети из II группы были исключены, так как у них не было респираторных симптомов, всего было проанализировано 102 случая.

    Это исследование было одобрено Комитетом по медицинской этике университетской больницы Медицинской школы государственного университета Кампинас (Бразилия), и родители дали информированное согласие до включения ребенка в исследование.

    Дизайн исследования

    Всех младенцев обследовал один и тот же врач в возрасте 3, 6, 9 и 12 месяцев в университетской больнице. Матери ответили на стандартизированный вопросник о клинических проявлениях своих младенцев, в том числе о том, были ли у них эпизоды свистящего дыхания, продолжительность кормления грудью и то, когда их младенцам предлагали яичный белок.

    Рецидив свистящего дыхания был определен как минимум два эпизода с хорошим ответом на вдыхание β-адренергического агониста и без признаков респираторной бактериальной инфекции. Фенотерол β 2 в физиологическом растворе (0,9%) вводили через кислородный распылитель в течение 5–10 мин. Эффекты β 2 -агониста измеряли при клиническом обследовании через 15 и 30 минут после ингаляции по снижению частоты дыхания и отсутствию хрипов при аускультации. Врач клинически задокументировал эпизоды свистящего дыхания во время последующего наблюдения, и при необходимости через другие промежутки времени проводились дополнительные обследования.

    Положительный семейный анамнез атопии учитывался всякий раз, когда родители, братья, сестры или бабушки и дедушки имели одно или несколько атопических расстройств (астма, экзема, ринит, пищевая аллергия). Атопия у матери была подтверждена положительным кожным тестом или высоким уровнем общего IgE (> 180 международных единиц (МЕ) · мл -1 ) без глистного заражения.

    Образцы пуповинной крови были собраны сразу после рождения с использованием стандартных процедур, которые включали тщательную очистку пуповины и строгую пункцию пупочной вены во избежание заражения матери.Образец сыворотки был взят у новорожденных, а также в возрасте 3, 6, 9, 12 месяцев для измерения общего IgE. Через 6 и 9 месяцев определяли специфические уровни IgE к коровьему молоку, яичному белку и клещам ( Dermatophagoides pteronyssinus и D. farinae ). Все образцы хранили при -80 ° C до анализа. Кроме того, все младенцы были обследованы на глистную инвазию в возрасте 6 и 12 месяцев, а дети с положительным результатом обследования были исключены.

    Кожный тест на аллергию

    Кожный тест на аллергию проводился у младенцев в возрасте 6 и 12 месяцев со стандартизированными экстрактами домашней пыли и клещей ( D.pteronyssinus, D. farinae ), полученный от Daught Laboratories® (Allergomed Division, Мадрид, Испания). У матерей были проведены дополнительные кожные прик-тесты на стандартизированных экстрактах плесневых грибов, а также на эпителии собак и кошек. Анализы проводились при отсутствии антигистаминного лечения. Гистамин (10 мг · мл -1 ) использовали в качестве положительного контроля и солевой раствор разбавителя в качестве отрицательного контроля. Положительным результатом считали тест, если через 15–20 мин измеренная половина суммы наибольшего диаметра и его перпендикуляра составляла ≥3 мм.

    Лабораторные методы

    Общий IgE

    измеряли с помощью сверхчувствительного иммуноферментного анализа IM x общего IgE (Abbott Laboratories®, Abbott Park, IL, USA), основанного на иммуноферментном иммуноанализе микрочастиц. Результаты выражали в МЕ · мл -1 (1 МЕ · мл -1 = 2,4 мкг IgE · L -1 ). Минимальная чувствительность анализа составила 0,048 МЕ · мл -1 .

    -специфический IgE измеряли иммунохемилюминометрическим анализом с использованием системы Magic Lite (Bayer Diagnostics®, Садбери, Великобритания).Результаты были выражены в стандартных единицах (SU · мл -1 ), и они были классифицированы по общепринятым классам аллергии (0–5). Использовался протокол высокой чувствительности с пороговым значением 0,5 SU · мл -1 . Положительный тест считали, когда значения были> 0,5 SU · мл –1 (класс 0–1).

    Общий сывороточный IgA измеряли нефелометрией (Beckman Instruments® Inc., Голуэй, Ирландия) в образцах пуповинной крови. Уровень IgA ≥3,23 мг · дл -1 считался показателем загрязнения сыворотки пуповины материнской сывороткой, и образец был исключен 6.

    Статистические методы

    Средние геометрические значения IgE и стандартные отклонения (sd)

    рассчитывали с помощью логарифмического преобразования, поскольку значения IgE не имели гауссовского распределения. Дисперсионный анализ (ANOVA) с повторными измерениями использовался для анализа уровней IgE у детей с хрипом и без него, а также влияния семейного анамнеза атопии. Обобщенное уравнение оценки оценивало влияние семейного анамнеза атопии на конкретные уровни IgE.Корреляцию между уровнями специфического IgE и общего IgE анализировали с использованием коэффициента корреляции Пирсона, а соответствие с кожным уколом — с помощью коэффициента Каппа. Тест суммы рангов Вилкоксона использовался для сравнения специфических уровней IgE между хрипом и отсутствием хрипов в возрасте 6 и 12 месяцев. Тест хи-квадрат использовался для сравнения двух групп в отношении положительного кожного теста и специфических уровней IgE. Все статистические анализы считались значимыми, когда значения p были ≤0.05.

    Результаты

    В это исследование были включены сто два младенца. Мужчин было 54 (53%), белых — 61 (60%) и черных — 41 (40%). В течение периода наблюдения до 12 месяцев у 32 (31%) было два или более эпизода свистящего дыхания, а у 70 (69%) не было симптомов свистящего дыхания или атопии. Три образца пуповинной крови (3%) были исключены из анализа из-за загрязнения материнской крови. Один образец через 6 месяцев и два образца через 12 месяцев также были исключены из-за глистной инфекции.

    48 младенцев (47%) находились на грудном вскармливании в течение <6 месяцев, и их матери начали предлагать им коровье молоко в возрасте около 3 месяцев. Двенадцать младенцев (12%) получали коровье молоко с рождения. Этим младенцам давали яичный белок после 3 месяцев.

    Уровни общего и специфического иммуноглобулина Е и наличие повторяющихся хрипов

    Уровень общего сывороточного IgE увеличивался в зависимости от возраста в обеих группах младенцев. Средние уровни общего IgE были выше (p <0.0004, ANOVA) в группе с повторяющимся хрипом по сравнению с группой без хрипов на всех интервалах (рис. 1⇓).

    Рис. 1.—

    Средние уровни общего иммуноглобулина E (IgE) (логарифмические значения) у младенцев с рецидивирующими хрипами (▪) и бессимптомных младенцев (•) в течение первого года жизни. Вертикальные полосы представляют собой стандартное отклонение. Для дисперсионного анализа повторных измерений p = 0,004.

    В возрасте 6 и 12 месяцев процент младенцев, сенсибилизированных к коровьему молоку, яичному белку и клещам ( D.pteronyssinus и D. farinae ) был выше в группе повторяющихся хрипов, чем в группе без хрипов; это было статистически значимым только через двенадцать месяцев (таблица 1). Специфический IgE также был проанализирован количественно, чтобы продемонстрировать величину положительного класса. Более высокие уровни специфического IgE к коровьему молоку (p <0,04), яичному белку (p <0,02), D. pteronyssinus (p <0,01) и D. farinae (p <0,05) были обнаружены у младенцев с повторяющимися свистящими дыхательными путями ( инжир.2 и 3⇓⇓). Никакой связи между уровнями общего IgE и специфическими уровнями IgE не наблюдалось.

    Рис. 2.—

    Специфические уровни иммуноглобулина E (IgE) в яичном белке и коровьем молоке у младенцев с повторяющимся хрипом (W; ▵) и бессимптомных младенцев (NW; ○) в возрасте 12 месяцев. Крайние значения для яичного белка (W = 89,14 SU · мл -1 ) и коровьего молока (W = 80,93 SU · мл -1 ) не наносились на график. Среднее: сплошная линия; Медиана: пунктирная линия. Тест суммы рангов Вилкоксона для яичного белка: p <0.04; для коровьего молока: p <0,02.

    Рис. 3.—

    Специфические уровни иммуноглобулина E (IgE) к клещу у младенцев с повторяющимся хрипом (W;) и бессимптомных младенцев (NW; ○) в возрасте 12 месяцев. Крайние значения для Dermatophagoides farinae (W = 31,73 SU · мл -1 и NW = 68,9 SU · мл -1 ) не наносились на график. Среднее: сплошная линия; Медиана: пунктирная линия. Тест суммы рангов Вилкоксона для D. pteronyssinus : p <0,01; D. farinae p <0.05.

    Таблица 1-

    Количество младенцев с положительными уровнями специфического иммуноглобулина E (IgE) к яичному белку, коровьему молоку, Dermatophagoides pteronyssinus и D. farinae в возрасте 6 и 12 месяцев

    Кожный укол

    Положительный кожный укол по крайней мере на один из вдыхаемых аллергенов, домашней пыли и пылевых клещей ( D. pteronyssinus , D. farinae ) был обнаружен у 14% (4 из 29) и 23% (7 из 30) хрипящих младенцев в 6 и 12 месяцев соответственно.В тот же период в бессимптомной группе был более низкий процент младенцев с положительными кожными прик-тестами, 10% (7 из 68) и 10% (6 из 58) через 6 и 12 месяцев, соответственно, но статистической разницы не было. существенный. Не было совпадения между положительным кожным прик-тестом и специфическими уровнями IgE к этим ингаляционным аллергенам (коэффициент Каппа ≤0,40).

    Влияние атопии в семейном анамнезе на уровни иммуноглобулина Е и наличие рецидивирующего хрипов

    Положительный семейный анамнез атопии имелся у 53% (54 из 102) младенцев; У 39% (21 из 54) из них развились повторяющиеся хрипы, а положительная атопия у матери была подтверждена в 43% (9 из 21).В группе младенцев без клинических проявлений 61% (33 из 54) имели положительный семейный анамнез атопии и 45% (15 из 33) имели положительную материнскую атопию. На уровни общего IgE и специфические уровни IgE не влиял положительный семейный анамнез атопии у младенцев с повторяющимся хрипом и без него, даже если материнский анамнез на атопию анализировался отдельно.

    Обсуждение

    Младенцы с хрипом имели более высокий уровень общего IgE от рождения до 12 месяцев.Они также были сенсибилизированы к некоторым пищевым продуктам (яичный белок, коровье молоко) и ингаляционным аллергенам (клещам) в возрасте 6 и 12 месяцев, причем более высокие уровни были направлены против этих аллергенов в 12 месяцев.

    После рождения у людей с генетической предрасположенностью к атопии, как правило, наблюдается более быстрый рост сывороточных уровней IgE 7. Некоторые авторы обнаружили, что существует более высокий риск атопического заболевания, когда концентрации IgE превышают 10 МЕ · мл -1 во время первого год жизни 8. В когортном исследовании детей с аллергией и неаллергией в возрасте от 1 года до подросткового возраста значимые различия наблюдались в уровнях IgE между двумя группами до 11 лет в возрасте 9 лет.В настоящем исследовании средние уровни IgE были значительно выше у младенцев с повторяющимися хрипами во все периоды от рождения до 1 года. Тем не менее, низкие уровни IgE не могли исключить более поздних клинических проявлений повторяющегося свистящего дыхания, поскольку в этот период жизни концентрации значительно варьировались. Более того, широкое совпадение между уровнями IgE у лиц с атопией и без нее снижает клиническое значение этого лабораторного измерения 10, 11. Таким образом, настоящие результаты не могут установить развитие астмы у этих младенцев с хрипом только с учетом общих уровней IgE.

    Воздействие антигена и развитие сенсибилизации может происходить на ранних сроках или на поздних сроках беременности. Некоторые авторы задокументировали пролиферативные ответы Т-клеток пуповинного молока на некоторые белки коровьего молока 12 или аэроаллергены 13, 14. В настоящем исследовании высокие уровни общего IgE были обнаружены в пуповинной крови, что свидетельствует о ранней сенсибилизации, вероятно, из-за пептидов, которые могут получить доступ к кровообращение плода от матери 15. Другие гипотезы, объясняющие высокий уровень IgE в пуповинной крови, связаны с факторами окружающей среды, включая курение матери во время беременности и во время родов.Эти факторы действуют до рождения, способствуя регуляции выработки Th3-клеток и IgE 16.

    Развитие сенсибилизации к конкретному аллергену также варьируется с возрастом 17 лет. В проспективном исследовании специфический IgE к яичному белку и коровьему молоку был обнаружен у младенцев, начиная с 3-месячного возраста, и достиг максимальной распространенности в 8-месячном возрасте. в то время как IgE для ингалянтов появился у 2-летнего возраста 18-19 лет. В этом исследовании большинство младенцев получали эту пищу рано, и ответы IgE на эту пищу и на аллергены клещей наблюдались при первом измерении, в возрасте 6 месяцев.Хотя эти уровни были выше у младенцев с хрипом в возрасте 12 месяцев, проведенный статистический анализ не использовался для оценки повышенного риска рецидива хрипов. Остается установить, являются ли эти результаты частью иммунного ответа, связанного с более поздним развитием атопии, или могут быть только временным дисбалансом, сопровождаемым созреванием иммунной системы 20. Доказательства того, что IgE направлен против яичного белка в возрасте 12 месяцев. является ценным маркером для последующей аллергической сенсибилизации к ингаляционным аллергенам 21, 22 аргументирует возможность того, что настоящие результаты могут быть связаны с будущим атопическим заболеванием.

    Немедленные кожные пробы широко используются для выявления сенсибилизации к конкретному аллергену и помощи в диагностике атопического заболевания 23, 24. Кожные пробы на ингаляционные аллергены могут помочь в ранней диагностике астмы у младенцев с хрипом 25. С другой стороны, у детей младше 3 лет эти тесты могут быть ненадежными, с низкой положительностью, не коррелирующей со специфическим IgE 26,27, но другие авторы показали, что кожный тест надежен с высокой положительной корреляцией со специфическим IgE 28,29.Настоящее исследование показало небольшое количество младенцев с хрипом с положительным тестом на вдыхаемые аллергены и отсутствие соответствия определенным уровням IgE. Кроме того, положительные тесты были обнаружены в бессимптомной группе. Таким образом, необходимо учитывать пределы интерпретации этого теста у младенцев. К ним относятся относительная гипореактивность и тонкость детской кожи, низкая частота ингалянт-специфических IgE в раннем младенчестве и частота ложноположительных тестов 23.

    Много усилий было вложено в определение ранних маркеров, которые позволят предсказать текущую атопическую астму, но точный маркер еще не найден.В первый год жизни даже положительный семейный анамнез атопии имеет низкую чувствительность, чтобы определить, кто будет продолжать хрипы 30, 31. Хотя была описана связь между высоким уровнем IgE пуповинной крови и положительным семейным анамнезом на атопию (особенно для материнская атопия 31, 32), в настоящем исследовании эта связь в пуповинной крови не была подтверждена. Аналогичные результаты были получены Lilja et al. 33 в другие периоды в течение первого года жизни.

    Раннее распознавание астмы у младенцев с хрипом остается серьезной проблемой для врачей.Единственным предиктором тяжелого заболевания является ранее существовавшая атопическая экзема 34. Хотя авторы настоящей статьи не смогли определить маркер атопической астмы, специфические уровни иммуноглобулина Е в яичном белке могут помочь в диагностике атопии в возрасте до 12 месяцев, как показано в этом и несколько других исследований 21, 22. Результаты показали, что у младенцев с хрипом может быть иммунный ответ, опосредованный иммуноглобулином Е, что свидетельствует об иммунологическом дисбалансе. Эти изменения могут наводить на мысль об общем дефекте онтогенеза иммунной системы, включающем продукцию иммуноглобулина E и раннюю аллергическую сенсибилизацию.Дальнейшее наблюдение за этой когортой предоставит больше информации о связи с атопией.

    Благодарности

    Авторы благодарят всех сотрудников, которые помогли в этом исследовании, особенно C.M. Сильве за статистическую помощь. Исследование было поддержано Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP).

    • Получено 27 февраля 2001 г.
    • Принято 3 марта 2002 г.

    Список литературы

    1. Мартинес Ф.Д., Райт А.Л., Тауссиг Л.М., Хольберг С.Дж., Халонен М., Морган В.Дж., Группа медицинских ассоциаций здравоохранения.Астма и хрипы в первые шесть лет жизни. N Engl J Med 1995; 332: 133–138.

    2. Román M, Calhoun WJ, Hinton KL, et al. Инфекция респираторно-синцитиальным вирусом у младенцев связана с преобладающим Th-2-подобным ответом. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156: 190–195.

    3. Renzi PM, Turgeon JP, Marcotte JE, et al. Снижение продукции интерферона-γ у младенцев с бронхиолитом и астмой.Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1417–1422.

    4. Clough JB, Keeping KA, Edwards LC, Freeman WM, Warner JA, Warner JO. Можем ли мы предсказать, какие младенцы будут продолжать хрипеть? Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1473–1480.

    5. Lopez N, Barros-Mazon S, Vilela MMS, Silva CM, Ribeiro JD. Влияние генетики и окружающей среды на атопический иммунный ответ в раннем возрасте. Исследование J Allergol Clin Immunol 1999; 9: 392–398.

    6. Kimpen J, Callaert H, Embrechts P, Bosmans E. Влияние пола и гестационного возраста на IgE пуповинной крови. Acta Paediatr Scand 1989; 78: 233–238.

    7. Burr ML, Merrett TG, Dunstan FDJ, Maguire MJ. Развитие аллергии у детей группы риска. Clin Exp Allergy 1997; 27: 1247–1253.

    8. Orgel HA, Hamburger RN, Bazaral M, et al. Развитие IgE и аллергии в младенчестве. J Allergy Clin Immunol 1975; 56: 296–307.

    9. Lindberg RE, Arroyave C. Уровни IgE в сыворотке здоровых детей и детей с аллергией, измеренные с помощью иммуноферментного анализа. Журнал Allergy Clin Immunol 1986; 78: 614.

    10. Сааринен У.М., Юнтунен К., Кайосаари М., Бьёркстен Ф. Сывороточный иммуноглобулин Е у детей с атопией и без нее в возрасте от 6 месяцев до 5 лет.Acta Paediatr Scand 1982; 71: 489–494.

    11. Клинк М., Клайн М.Г., Халонен М., Берроуз Б. Проблемы с определением нормальных пределов для сывороточного IgE. J Allergy Clin Immunol 1990; 85: 440–444.

    12. Szépfalusi Z, Nentwich I, Gerstmayr M, et al. Пренатель контакта аллергена с белками молока. Clin Exp Allergy 1997; 27: 28–35.

    13. Piccinni M-P, Mecacci F, Sampognaro S, et al. Сенсибилизация к аэроаллергенам может произойти во время жизни плода. Int Arch Allergy Immunol 1993; 102: 301–303.

    14. Майлз Е.А., Уорнер Дж., Джонс А.С., Колвелл Б.М., Брайант И.Н., Уорнер Дж. Пролиферативные реакции мононуклеарных клеток периферической крови на первом году жизни у детей, рожденных от родителей-аллергиков. Clin Exp Allergy 1996; 26: 780–788.

    15. Brown MA, Halonen MJ, Martinez FD. Перерезание пуповины: неужели роды уже слишком поздно для первичной профилактики аллергии ?.Clin Exp Allergy 1997; 27: 4–6.

    16. Parronchi P, Brugnolo F, Sampognaro S, Maggi E. Генетические факторы и факторы окружающей среды, способствующие возникновению аллергических расстройств. Int Arch Allergy Immunol 2000; 121: 2–9.

    17. Björkstén B. Факторы риска развития атопических заболеваний в раннем детстве. Аллергия 1994; 49: 400–407.

    18. Hattevig G, Kjellman B, Johansson SGO, Björkstén B.Клинические симптомы и ответы IgE на обычные пищевые белки у атопичных и здоровых детей. Клиническая аллергия 1984; 14: 551–559.

    19. Hattevig G, Kjellman B, Björkstén B. Появление антител IgE к проглоченным и вдыхаемым аллергенам в течение первых 12 лет жизни у детей с атопией и без нее. Pediatr Allergy Immunol 1993; 4: 182–186.

    20. Platts-Mills TA, Грабли G, Heymann PW.Актуальность воздействия аллергена на развитие астмы в детстве. J Allergy Clin Immunol 2000; 105: S503 – S508.

    21. Никель Р., Кулиг М., Форстер Дж., и др. Сенсибилизация к куриному яйцу в возрасте двенадцати месяцев является прогностическим фактором аллергической сенсибилизации к обычным домашним и наружным аллергенам в возрасте трех лет. J Allergy Clin Immunol 1997; 99: 613–617.

    22. Kulig M, Bergmann R, Klettke U, Wahn V, Tacke U, Wahn U.Естественное течение сенсибилизации к пищевым и ингаляционным аллергенам в течение первых 6 лет жизни. J Allergy Clin Immunol 1999; 103: 1173–1179.

    23. Zeiger RS. Атопия в младенчестве и раннем детстве: естественное течение и роль кожных проб. J Allergy Clin Immunol 1985; 75: 633–639.

    24. Yunginger JW, Ahlstedt S, Eggleston PA, et al. Количественный анализ антител IgE при аллергических заболеваниях.J Allergy Clin Immunol 2000; 105: 1077–1084.

    25. Delacourt C, Labbé D, Vassault A, Brunet-Langot D, de Blic J, Scheinmann P. Сенсибилизация к ингаляционным аллергенам у детей с хрипом является предиктором развития детской астмы. Аллергия 1994; 49: 843–847.

    26. Woolcock AJ. Непосредственная гиперчувствительность: клинический обзор. Aust NZ J Med 1976; 6: 158–167.

    27. Чиппс Б.Э., Таламо Р.К., Меллитис Е.Д., Валентайн М.Д.Немедленное (опосредованное IgE) кожное тестирование при диагностике аллергических заболеваний. Энн Аллерджи 1978; 41: 211–215.

    28. Песня CH. Сенсибилизация кожи у детей-астматиков в возрасте до 36 месяцев. Ann Allergy Asthma Immunol 1997; 79: 273–276.

    29. Schuetze G, Storm van’s Gravesande K, Sparhold S, Frischer T., Kuehr J. Сравнение серийных кожных тестов и специфического сывороточного иммуноглобулина E на аллергены клещей.Pediatr Allergy Immunol 1999; 10: 138–142.

    30. Odelram H, Bjorkstén B, Leander E, Kjellman N-IM. Предикторы атопии у новорожденных. Аллергия 1995; 50: 585–592.

    31. Бергманн Р.Л., Эденхартер Г., Бергманн К.Е., и др. Предсказуемость ранней атопии по IgE пуповинной крови и отцовскому анамнезу. Clin Exper Allergy 1997; 27: 752-760.

    32. Бергман Р.Л., Шульц Дж., Гюнтер С., и др. Определение концентраций IgE в пуповинной крови у 6 401 новорожденного из Германии. Аллергия 1995; 50: 65–71.

    33. Lilja G, Magnusson CGM, Kusoffsky E, Johansson SGO, Оман Х. Уровни IgA и IgE у новорожденных с отцовской наследственностью при атопическом заболевании. Аллергия 1995; 50: 723-728.

    34. Warner JO, Pohunek P, Marguet C, Roche WR, Clough JB. Проблемы понимания детской астмы.J Allergy Clin Immunol 2000; 105: S473 – S476.

    Роль иммуноглобулина E и иммунного воспаления: значение при аллергическом рините

  • 1.

    Ishizaka K, Ishizaka T: Идентификация гамма-E-антител как носителя реактивной активности . J Immunol 1967, 99 : 1187–1198.

    PubMed CAS Google ученый

  • 2.

    Sutton BJ, Gould HJ: Сеть человеческого IgE . Nature 1993, 366 : 421–428. Несмотря на то, что это более старая статья, это классический обзор, подробно описывающий и предоставляющий конкретные схемы структуры и связывания молекулы IgE и ее рецепторов.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 3.

    Garman SC, Вюрцбург Б.А., Тарчевская СС, и др. : Структура Fc-фрагмента человеческого IgE, связанного с его высокоаффинным рецептором Fc epsilonRI alpha . Nature 2000, 406 : 259–266.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 4.

    Bloebaum RM, Dharajiya N, Grant JA: Механизмы IgE-опосредованных аллергических реакций . Clin Allergy Immunol 2004, 18 : 65–84. Это всесторонний обзор роли молекулы IgE в аллергических иммунных реакциях. Он предоставляет дополнительную информацию о клетках (тучных клетках и базофилах), участвующих в IgE-опосредованных ответах.

    PubMed CAS Google ученый

  • 5.

    Geha RS, Jabara HH, Brodeur SR: Регулирование рекомбинации с переключателем класса иммуноглобулина E . Nat Rev Immunol 2003, 3 : 721–732. В этой статье подробно рассматриваются конкретные механизмы, необходимые для переключения класса IgE. Знание этих механизмов важно для понимания возможных будущих терапевтических целей, направленных на модуляцию опосредованных IgE иммунных ответов.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 6.

    Kijimoto-Ochiai S: CD23 (низкоаффинный рецептор IgE) как лектин С-типа: мультидоменная и многофункциональная молекула . Cell Mol Life Sci 2002, 59 : 648–664. Это тщательный обзор структуры и множества функций рецептора низкоаффинного IgE, CD23, и включает подробную информацию о структуре и последовательности молекулы.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 7.

    Nissim A, Schwarzbaum S, Siraganian R, Eshhar Z: Тонкая специфичность взаимодействия IgE с рецептором Fc с низким и высоким сродством . J Immunol 1993, 150 : 1365–1374.

    PubMed CAS Google ученый

  • 8.

    Преста Л., Шилдс Р., О’Коннелл Л., и др.: Сайт связывания человеческого иммуноглобулина E для его рецептора с высоким сродством . J Biol Chem 1994, 269 : 26368–26373.

    PubMed CAS Google ученый

  • 9.

    Jabara HH, Ahern DJ, Vercelli D, Geha RS: Гидрокортизон и IL-4 индуцируют переключение изотипа IgE в В-клетках человека . J Immunol 1991, 147 : 1557–1560.

    PubMed CAS Google ученый

  • 10.

    Jabara HH, Brodeur SR, Geha RS: Глюкокортикоиды повышают экспрессию лиганда CD40 и вызывают переключение изотипа CD40L-зависимого иммуноглобулина . J Clin Invest 2001, 107 : 371–378.

    PubMed CAS Google ученый

  • 11.

    Литинский М.Б., Нарделли Б., Гильберт Д.М., и др. : DC индуцируют CD40-независимое переключение класса иммуноглобулинов через BLyS и APRIL . Nat Immunol 2002, 3 : 822–829.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 12.

    Brodeur SR, Angelini F, Bacharier LB, et al. : C4b-связывающий белок (C4BP) активирует В-клетки через рецептор CD40 . Иммунитет 2003, 18 : 837–848.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 13.

    Harris MB, Chang CC, Berton MT, et al.: Репрессия транскрипции STAT6-зависимых генов, индуцированных интерлейкином-4 с помощью BCL-6: специфическая регуляция транскрипции эпсилон и переключение иммуноглобулина E . Mol Cell Biol 1999, 19 : 7264–7275.

    PubMed CAS Google ученый

  • 14.

    Turner H, Kinet JP: Передача сигналов через высокоаффинный рецептор IgE Fcepsilon RI . Природа 1999, 402 : B24-B30.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 15.

    Новак Н., Крафт С., Бибер Т: рецепторы IgE . Curr Opin Immunol 2001, 13 : 721–726.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 16.

    Альбер Г., Миллер Л., Джелсема К.Л., и др. : Взаимоотношения структура-функция в рецепторе высокого сродства тучных клеток к IgE: роль цитоплазматических доменов и бета-субъединицы . J Biol Chem 1991, 266 : 22613–22620.

    PubMed CAS Google ученый

  • 17.

    Donnadieu E, Jouvin MH, Kinet JP: Вторая функция усилителя для ассоциированной с аллергией Fc (эпсилон) субъединицы RI-бета . Иммунитет 2000, 12 : 515–523.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 18.

    Garman SC, Kinet JP, Jardetzky TS: Кристаллическая структура высокоаффинного рецептора IgE человека . Cell 1998, 95 : 951–961.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 19.

    MacGlashan DW, Bochner BS, Adelman DC, et al. : Уровень IgE в сыворотке влияет на отображение рецепторов IgE базофилов и тучных клеток . Int Arch Allergy Immunol 1997, 113 : 45–47.

    PubMed CAS Google ученый

  • 20.

    MacGlashan DW, Bochner BS, Adelman DC, et al. : Подавление экспрессии Fc (эпсилон) RI на базофилах человека во время лечения пациентов с атопией in vivo анти-IgE-антителом . J Immunol 1997, 158 : 1438–1445.

    PubMed CAS Google ученый

  • 21.

    Сайни С.С., МакГлашан Д.В., Стербинский С.А., и др. : Подавление поверхностной плотности человеческого базофильного IgE и Fc-эпсилон RI альфа и высвобождение медиатора путем инфузии анти-IgE является обратимым in vitro и in vivo . J Immunol 1999, 162 : 5624–5630.

    PubMed CAS Google ученый

  • 22.

    Prussin C, Griffith DT, Boesel KM, et al. : Лечение омализумабом подавляет экспрессию FcepsilonRI дендритных клеток . J Allergy Clin Immunol 2003, 112 : 1147–1154.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 23.

    Borkowski TA, Jouvin MH, Lin SY, Kinet JP: Минимальные требования для IgE-опосредованной регуляции поверхностного Fc-эпсилон RI . J Immunol 2001, 167 : 1290–1296.

    PubMed CAS Google ученый

  • 24.

    Hakonarson H, Carter C, Kim C., Grunstein MM: Измененная экспрессия и действие низкоаффинного рецептора IgE Fcepsilon RII (CD23) в гладких мышцах дыхательных путей при астме . J Allergy Clin Immunol 1999, 104 : 575–584.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 25.

    Новак Н., Крафт С., Бибер T: Раскрытие миссии Fcepsilon RI на антигенпредставляющих клетках . J Allergy Clin Immunol 2003, 111 : 38–44. В этой статье основное внимание уделяется роли антигенпрезентирующих клеток и высокоаффинного рецептора IgE. В нем подробно описаны задействованные механизмы и происходящие сигнальные события.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 26.

    Bonnefoy JY, Plater-Zyberk C, Lecoanet-Henchoz S, et al. : Новая роль CD23 в воспалении . Immunol Today 1996, 17 : 418–420.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 27.

    Обри Дж. П., Почон С., Грабер П., и др. : CD21 является лигандом для CD23 и регулирует продукцию IgE . Nature 1992, 358 : 505–507.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 28.

    Borish L, Mascali JJ, Rosenwasser LJ: IgE-зависимая продукция цитокинов мононуклеарными фагоцитами периферической крови человека . J Immunol 1991, 146 : 63–67.

    PubMed CAS Google ученый

  • 29.

    Уильям Дж., Джонсон С., Маскали Дж. Дж., и др. : Регулирование экспрессии низкоаффинного рецептора IgE (CD23) на мононуклеарных фагоцитах у здоровых и астматических субъектов . J Immunol 1992, 149 : 2823–2829.

    Google ученый

  • 30.

    Joseph M, Tonnel AB, Torpier G, et al. : Участие иммуноглобулина E в секреторных процессах альвеолярных макрофагов у пациентов с астмой . J Clin Invest 1983, 71 : 221–230.

    PubMed CAS Статья Google ученый

  • 31.

    Цикопулос А., Джозеф М: Роль CD23 в аллергических заболеваниях . Clin Exp Allergy 2000, 30 : 602–605.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 32.

    Бориш Л., Уильямс Дж., Джонсон С., и др. : Противовоспалительное действие недокромила натрия: угнетение функции альвеолярных макрофагов . Clin Exp Allergy 1992, 22 : 984–990.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 33.

    Харкинс М.С., Мозли П.Л., Ивамото Г.К .: Регулирование CD23 в хронической воспалительной реакции при астме: роль гамма-интерферона и белка теплового шока 70 в среде Th3 . Ann Allergy Asthma Immunol 2003, 91 : 567–574.

    PubMed CAS Google ученый

  • 34.

    Lecoanet-Henchoz S, Gauchat JF, Aubry JP, et al. : CD23 регулирует активацию моноцитов посредством нового взаимодействия с молекулами адгезии CD11b-CD18 и CD11c-CD18 . Иммунитет 1995, 3 : 119–125.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 35.

    Van der Heijden FL, Joost van Neerven RJ, van Katwijk M, et al. : Презентация аллергена, обусловленная сывороточными IgE, при атопическом заболевании . J Immunol 1993, 150 : 3643–3650.

    PubMed Google ученый

  • 36.

    Henchoz S, Gauchat JF, Aubry JP, et al. : Стимуляция продукции человеческого IgE подмножеством моноклональных антител против CD21: потребность в совместном сигнале для модуляции транскриптов эпсилон . Иммунология 1994, 81 : 285–290.

    PubMed CAS Google ученый

  • 37.

    Кэмпбелл К.А., Лис А., Финкельман Ф.Д., Конрад DH: Совместное сшивание Fc-эпсилон RII / CD23 и поверхностный иммуноглобулин В-клеток модулирует активацию В-клеток . Eur J Immunol 1992, 22 : 2107–2112.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 38.

    Rosenwasser LJ, Busse WW, Lizambri RG, et al. : Аллергическая астма и mAb против CD23 (IDEC-152): результаты фазы I, однократного клинического исследования с увеличением дозы . J Allergy Clin Immunol 2003, 112 : 563–570.

    PubMed Статья Google ученый

  • 39.

    Фон Бубнофф Д., Гейгер Э., Бибер T: Антигенпрезентирующие клетки при аллергии . J Allergy Clin Immunol 2001, 108 : 329–339.

    Артикул Google ученый

  • 40.

    Карагианнис С.Н., Варрак Дж. К., Дженнингс К. Х., и др.: Эндоцитоз и рециклинг комплекса между CD23 и HLA-DR в человеческих В-клетках . Иммунология 2001, 103 : 319–331.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 41.

    Лю YJ, Kanzler H, Soumelis, Gilliet M: Клоны дендритных клеток, пластичность и перекрестная регуляция . Nat Immunol 2001, 2 : 585–589.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 42.

    Feuchtinger T, Bartz H, von Berg A, et al. : Обработка омализумабом нормализует количество миелоидных дендритных клеток в течение сезона пыльцы травы . J Allergy Clin Immunol 2003, 111 : 428–430.

    PubMed Google ученый

  • 43.

    Presta LG, Lahr SJ, Shields RL, et al. : Гуманизация антитела, направленного против IgE . J Immunol 1993, 151 : 2623–2632.

    PubMed CAS Google ученый

  • 44.

    Lanier BQ: Новые аспекты лечения астмы у детей и взрослых: моноклональные анти-IgE . Ann Allergy Asthma Immunol 2003, 90 ( 6 Suppl 3 ): 13–15.

    PubMed CAS Google ученый

  • 45.

    Шилдс Р.Л., Ли ВР, Зиончек, и др. : Подавление аллергических реакций с помощью антител к IgE . Int Arch Allergy Immunol 1995, 107 : 308–312.

    PubMed CAS Статья Google ученый

  • 46.

    Casale TB, Condemi J, LaForce C, et al. : Влияние омализумаба на симптомы сезонного аллергического ринита: рандомизированное контролируемое исследование . JAMA 2001, 286 : 2956–2967.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 47.

    Adelroth E, Rak S, Haahtela T, et al. : Рекомбинантное гуманизированное mAb-E25, mAb против IgE, при сезонном аллергическом рините, вызванном пыльцой березы . J Allergy Clin Immunol 2000, 106 : 253–259.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 48.

    Червинский П., Казале Т., Таунли Р., и др. : Омализумаб, антитело против IgE, в лечении взрослых и подростков с круглогодичным аллергическим ринитом . Ann Allergy Asthma Immunol 2003, 91 : 160–167.

    PubMed CAS Статья Google ученый

  • 49.

    Куэр Дж., Браубургер Дж., Зилен С., и др. : Эффективность комбинированного лечения анти-IgE плюс специфическая иммунотерапия у полисенсибилизированных детей и подростков с сезонным аллергическим ринитом . J Allergy Clin Immunol 2002, 109 : 274–280.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 50.

    Noga O, Hanf G, Kunkel G: Иммунологические и клинические изменения у аллергических астматиков после лечения омализумабом . Int Arch Allergy Immunol 2003, 131 : 46–52.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 51.

    Копп М.В., Браубургер Дж., Ридингер Ф., и др. : Влияние лечения анти-IgE на высвобождение лейкотриенов in vitro у детей с сезонным аллергическим ринитом . J Allergy Clin Immunol 2002, 110 : 728–735.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 52.

    Копп М.В., Маятепек Э., Энгельс Э., и др. : Уровни лейкотриена E4 в моче у детей с аллергическим ринитом, получавших специфическую иммунотерапию и анти-IgE (омализумаб) . Pediatr Allergy Immunol 2003, 14 : 401–404.

    PubMed Статья Google ученый

  • 53.

    Коррен Дж., Диас-Санчес Д., Саксон А., и др. : Эффекты омализумаба, гуманизированного моноклонального анти-IgE-антитела, на назальную реактивность к аллергену и локальный синтез IgE . Ann Allergy Asthma Immunol 2004, 93 : 243–248.

    PubMed CAS Google ученый

  • 54.

    Plewako H, Arvidsson M, Petruson K, et al. : Влияние омализумаба на аллергическое воспаление носа . J Allergy Clin Immunol 2002, 110 : 68–71.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 55.

    Bez C, Schubert R, Kopp M, et al. : Влияние антииммуноглобулина E на воспаление носа у пациентов с сезонным аллергическим риноконъюнктивитом . Clin Exp Allergy 2004, 34 : 1079–1085.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • 56.

    Juniper EF, Guyatt GH, Griffith LE, Ferrie PJ: Интерпретация данных опросника качества жизни при риноконъюнктивите . J Allergy Clin Immunol 1996, 98 : 843–845.

    PubMed Статья CAS Google ученый

  • Какова роль подсчета иммуноглобулина E (IgE) в диагностике аллергического ринита?

    Автор

    Куок А Нгуен, доктор медицины Адъюнкт-клинический профессор, директор Центра отоларингологии и хирургии головы и шеи, Калифорнийский университет, Ирвин, Медицинский центр

    Куок А Нгуен, доктор медицины, является членом следующих медицинских организаций: общества: Американская академия лицевой пластической и реконструктивной хирургии, Phi Beta Kappa, Американская академия отоларингической аллергии, Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Триологическое общество, Американское ринологическое общество

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

    Стивен Дж. Батуэлло, MD Консультант, Колорадо ЛОР-специалисты

    Стивен Дж. Батуэлло, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американская ассоциация руководителей врачей, Американская медицинская ассоциация, Медицинское общество Колорадо

    Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

    Главный редактор

    Арлен Д. Мейерс, доктор медицины, магистр делового администрирования Профессор отоларингологии, стоматологии и инженерии, Медицинский факультет Университета Колорадо

    Арлен Д. Мейерс, доктор медицинских наук, магистр делового администрирования является членом следующих медицинских обществ: Американской академии пластической и реконструктивной лицевой хирургии. Хирургия, Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американское общество головы и шеи

    Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Cerescan; Cliexa, eMedevents, Neosoma, MI10
    Получил доход в размере 250 долларов США от:, Cliexa ;; Neosoma
    Получил акции от RxRevu; Получена доля владения от Cerescan за консультацию; для: Neosoma, eMedevents, MI10.

    Дополнительные участники

    Лэнни Гарт Клоуз, доктор медицины Заведующий кафедрой отоларингологии — хирургия головы и шеи, Колледж врачей и хирургов Колумбийского университета

    Лэнни Гарт Клоуз, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, руководитель Америки и Общество шеи, Американская академия лицевой пластической и реконструктивной хирургии, Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американский колледж врачей, Американская ларингологическая ассоциация, Нью-Йоркская медицинская академия

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Иммуноглобулин E (IgE) — свойства, структура и функции

    Свойства

    • Иммуноглобулин E (IgE) определяется наличием в структуре тяжелой цепи эпсилон.
    • IgE существует в виде мономера и является наименее распространенным изотипом антител в плазме, присутствует на уровнях (около 100 нг / мл), примерно в 300 раз ниже, чем у IgG в кровотоке, и составляет 0,002% от общего иммуноглобулина.
    • IgE имеет очень короткий период полувыведения, который составляет менее 1 дня.Причина в том, что некоторая часть циркулирующего количества постоянно удаляется и разрушается в эндосомах.
    • Несмотря на низкие концентрации в кровотоке, IgE чрезвычайно биологически активен. Это связано с тем, что, хотя концентрация IgE в кровотоке очень низкая, антитела IgE связываются с высокоаффинными рецепторами, присутствующими на поверхности тучных клеток и базофилов, так что эти клетки могут быть высокочувствительными к аллергенам.
    • FceRI представляет собой высокоаффинный рецептор, специфичный для IgE, присутствующего в высокой плотности на резидентных в ткани тучных клетках и базофилах.
    • Из-за этого высокоаффинного взаимодействия почти весь IgE, продуцируемый В-клетками, связан с тучными клетками или базофилами, что также объясняет низкую концентрацию, обнаруженную в кровотоке.
    • Перекрестное сшивание FceRI-связанного IgE приводит к клеточной активации, что приводит к немедленному высвобождению предварительно сформированных гранулярных компонентов, таких как гистамин и триптаза, и последующему производству липидных медиаторов (простагландинов и лейкотриенов) и цитокинов (IL-4 и IL-5). ).
    • Кроме того, экспрессия высокоаффинных рецепторов повышается во время аллерген-индуцированного ринита у людей, вероятно, самим IgE.Это означает, что концентрация циркулирующего IgE не отражает его истинную активность.
    • При определенных условиях IgE достигает патологического уровня. Клинические заболевания, связанные с необычно высоким повышением концентрации IgE в сыворотке (> 1000 МЕ / мл), включают атопические заболевания (астма, аллергический ринит, атопический дерматит, крапивница), паразитарные заболевания, кожные заболевания, опухолевые заболевания и иммунодефицит.

    Структура IgE

    • IgE представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 190 кДа, продуцируемый в виде мономерного антитела, состоящего из 2 эпсилон (е) -тяжелых и 2 легких цепей (? Или?), Связанных многочисленными внутрицепочечными дисульфидными связями.
    • IgE сходен с IgG по структуре, но IgE имеет две уникальные особенности: тяжелую цепь эпсилон (е), которая состоит из высокого (12%) содержания углеводов, и дополнительной константной области (Ch5).
    • Структура имеет две идентичные антигенсвязывающие области, состоящие как из легкой цепи (23 кДа), так и из тяжелых цепей (70 кДа), с валентностью 2.
    • В дополнение к дисульфидным связям, связывающим цепи вместе, есть внутрицепочечные дисульфидные связи, которые разделяют каждую цепочку в области, называемые доменами.
    • Легкие цепи имеют два домена, один постоянный и один вариабельный.
    • Тяжелые цепи имеют пять доменов, один вариабельный и четыре константных домена.
    • Он уникален наличием дополнительной постоянной области (Ch5).
    • Тяжелая и легкая цепи имеют вариабельные области на их самых N-концевых концах.
    • Вариабельные (V) последовательности на N-концах тяжелой (VH) и легкой (VL) цепей создают уникальные антиген-специфические сайты связывания.
    • C-концевые области e-тяжелых цепей состоят из 4 доменов Ce, каждый из которых кодируется одним из экзонов Ce1-Ce4, расположенных около 3′-конца локуса тяжелой цепи (IgH).
    • Домены Fc Ce2-4 IgE обеспечивают его специфические для изотипа функции, включая связывание с его рецепторами, FceRI и CD23.
    • Уникальная область Ch5 ограничивает связывание IgE с высокоаффинными рецепторами (Fce-RI) на поверхности базофилов и тучных клеток, которые содержат предварительно сформированные гранулы гепарина и гистамина.
    • В структуре IgE отсутствует шарнирная область.
    • В отличие от Fc? и Fcµ, Fce не активирует комплемент.
    • Антитела IgE более сильно гликозилированы, чем другие изотипы иммуноглобулинов, с консенсусными последовательностями 7N-связанного гликозилирования на каждой тяжелой цепи е, одна из которых требуется для связывания IgE с его высокоаффинным рецептором, FceRI.
    • В результате этого тяжелого гликозилирования антитела IgE обладают сродством к галектинам, белкам лектинового типа, которые могут взаимодействовать как со свободными, так и с клеточными IgE.

    Функции

    • Он в первую очередь обеспечивает защиту от паразитов гельминтов, но также может реагировать на инородные вещества даже в небольших количествах и обозначен как «привратник».
    • Аллергические реакции преимущественно связаны с IgE. Функция антител IgE как медиаторов аллергических реакций I типа объясняется их способностью взаимодействовать как с антигеном, так и с рецепторными молекулами на мембране базофилов крови и тучных клеток тканей в организме человека.
    • Индуцированное антигеном перекрестное связывание IgE, связанного с рецептором, запускает процесс, который приводит к высвобождению гистамина и гепарина, которые увеличивают проницаемость сосудов и способствуют сокращению гладких мышц.
    • IgE-опосредованные механизмы, как известно, способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов и способствуют Th3-иммунитету, механизмы, которые направлены не только на создание соответствующей защиты от паразитических червей, вредных веществ, токсинов, ядов и раздражителей окружающей среды, но и на то, что вызывают сильные аллергические реакции у пациентов, страдающих аллергией.
    • IgE играет важную роль в гиперчувствительности типа I, которая проявляется при различных аллергических заболеваниях, таких как пищевая аллергия, аллергическая астма, большинство типов синуситов, аллергический ринит и определенные типы атопического дерматита и хронической крапивницы.
    • В определенных случаях или условиях высокий уровень IgE указывает на то, что организм чрезмерно реагирует на аллергены, что приводит к аллергической реакции. Это можно рассматривать как признак того, что организм борется с инфекцией, вызванной паразитом, или с некоторыми нарушениями иммунной системы.
    • Помимо роли в аллергических реакциях, IgE играет важную роль в иммунном ответе на паразитов, таких как Schistosoma mansoni , Trichinella spiralis и Fasciola hepatica . IgE используется во время иммунной защиты от некоторых простейших паразитов, таких как Plasmodium falciparum .
    • Высвобождение гистамина вызывает мышечные сокращения в кишечнике, которые способствуют изгнанию паразитов.
    • IgE, по-видимому, также играет роль в сопротивлении клещам семейства Ixodid, которые являются переносчиками среди других болезней микроорганизмов, вызывающих болезнь Лайма и эрлихиоз, однако точная работа IgE остается неясной.
    • IgE также играет важную роль в ответах на аллергены, такие как анафилактические препараты, укусы пчел и антигенные препараты, используемые в десенсибилизирующей иммунотерапии.

    Ссылки

    1. Unal, D., Gelincik, A., Elitok, A., Demir, S., Olgac, M., Coskun, R., Kocaaga, M., Colakoglu, B., Buyukozturk, S . (2017). Влияние высоких уровней иммуноглобулина Е в сыворотке на риск атеросклероза у людей. Аллергия в Азиатско-Тихоокеанском регионе , 7 (2), 74-81.
    2. Браун, В. Р., Бортистл, Б. К., и Чен, С. Т. (1975). Иммуноглобулин E (IgE) и IgE-содержащие клетки в жидкостях и тканях желудочно-кишечного тракта человека. Клиническая и экспериментальная иммунология , 20 (2), 227-37.
    3. Bennich H., Johansson S.G.O., von Bahr-Lindström H., Karlsson T. (1976) Функция и структура иммуноглобулина E (IgE). В: Johansson S.G.O., Strandberg K., Uvnäs B. (eds) Молекулярные и биологические аспекты острой аллергической реакции. Спрингер, Бостон, Массачусетс.
    4. Пятьдесят лет спустя: новые функции антител IgE в защите хозяина, иммунной регуляции и аллергических заболеваниях. (2016). Журнал аллергии и клинической иммунологии , 137 (6), 1631-1645.
    5. Аббас А.К. и Лихтман А.Х. Клеточная и молекулярная иммунология. Издание пятое. Страница №35-43.
    6. Оуэн, Дж. А., Пунт, Дж., И Стрэнфорд, С. А. и Джонс, П. П. (2013). Кубы Иммунология (7-е изд.). Нью-Йорк: W.H. Фримен и компания.
    7. Дельвес, П.Дж., Мартин, С.Дж., Бертон, Д. и Ройтт, И.М. (2011). Roitt’s Essentail Immunology. 12-е издание. Издание John Wiley and Son’s, Ltd.
    8. Круз, Дж. М. и Льюис, Р. Э. (2010). Атлас иммунологии. Третье издание. CRC Press. Taylor and Francis Group, 6000 Broken Sound Parkway NW, Suite 300, Boca Raton, FL 33487-2742.
    Leave a Reply

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *